心源性栓塞性卒中,简称心源性卒中,是指来自心脏和主动脉弓的心源性栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征.与其他病因所致的缺血性卒中相比,心源性卒中的病情程度相对更重、预后更差、复发率更高.其病因主要包括持续性或阵发性房颤、心力衰竭、急性冠脉综合征、卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、扩张性心肌病和心脏黏液瘤等.目前心源性卒中无统一的诊断标准,鉴于此,我们组织国内专家撰写了心源性卒中的诊断专家共识,基于临床特征和神经影像学特点,结合血管和心脏评估检查等要素,将心源性卒中分为"确诊的"(definite)、"很可能(probable)"和"可能的(possible)"3个等级.对于心源性卒中的治疗,在急性期治疗时间窗内进行静脉溶栓和(或)血管内治疗,以尽可能最大程度地挽救缺血半暗带,减少神经功能残疾;针对心源性卒中的不同病因采取相应的治疗措施,以预防脑卒中的复发,并积极进行神经康复治疗.

缺血性脑卒中是因脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧的神经细胞死亡的一类临床综合征，因缺血时间不同出现缺血中心区细胞坏死和缺血半暗带区的细胞凋亡。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新型无创、无痛的绿色疗法，其磁场刺激可有效穿透颅骨引起大脑皮质电信号的改变。研究发现，寻求rTMS针对缺血半暗带抑细胞凋亡和促缺血区神经可塑性具有重要意义。本文对近年来rTMS治疗缺血性脑卒中机制的相关研究进行了综述，旨在阐明rTMS抗神经细胞凋亡和促神经可塑性的作用机制。

脑组织对局部缺血、缺氧极为敏感，耐受性差。对缺血性脑血管病变尽早进行脑组织灌注、侧支循环等方面进行评价非常重要。动脉自旋标记成像（ASL）技术利用动脉血液的水分子作为自然内源性扩散示踪剂，获得通过脑组织的血流灌注信息。随着一些ASL扩展技术的出现，使成像更快捷、更准确。本文从ASL相关扩展的技术、ASL应用于缺血性脑血管病脑灌注显示、缺血半暗带评估、侧支循环评价、治疗方法调整及预后评价等几方面进行综述。

动脉自旋标记(ASL)是利用自体动脉血作为内源性示踪剂，以实现脑灌注可视化的一种磁共振灌注成像技术。近年来，ASL被广泛应用于缺血性脑卒中的研究，特别是在评估缺血性脑卒中患者缺血半暗带及脑侧支循环等方面，并发现该技术与金标准DSA具有较好的一致性。由于ASL具有无创性和可重复性等优点，使其成为评估急性缺血性脑卒中患者脑侧支循环较为理想的技术，具有很好的临床应用前景。笔者现围绕近年来ASL在缺血性脑卒中患者脑侧支循环评估中的应用研究进展进行综述，以期为临床上脑侧支循环评估的有效开展提供一些参考。

目的:评价双反转恢复（DIR）序列对急性缺血性脑卒中患者脑白质高信号（WMH）的检测效果，并与T2WI、液体衰减反转恢复（FLAIR）序列进行对比。方法:选择首都医科大学附属北京世纪坛医院神经内科自2018年11月至2021年3月收治的发病14 d内且存在WMH的73例急性缺血性脑卒中患者，采用MRI T2WI、FLAIR及DIR序列分别检测WMH。根据Fazekas量表评分将存在侧脑室旁白质高信号（PVWMH）及深部白质高信号（DWMH）患者分别分为轻度组（0~1分）及中重度组（≥2分）。比较T2WI、FLAIR及DIR序列检测的WMH体积，孤立病灶的信号强度、截面积、对比度的差异。结果:（1）73例患者检出PVWMH，其中轻度组36例，中重度组37例。在中重度组患者中，与DIR序列比较，FLAIR序列检测的PVWMH体积较大，差异有统计学意义（ P<0.05)；与FLAIR序列比较，T2WI序列检测的PVWMH体积较小，差异有统计学意义（ P<0.05)。57例患者检出DWMH，其中轻度组44例，中重度组13例。无论是轻度组还是中重度组患者，与DIR序列比较，FLAIR、T2WI序列检测的DWMH体积较大，差异均有统计学意义（ P<0.05)。（2）共检出孤立病灶60个，长径5.0~9.1 mm。与DIR序列比较，FLAIR、T2WI序列检测孤立病灶的截面积较大、信号强度较高、对比度较低，差异均有统计学意义（ P<0.05)。与FLAIR序列比较，T2WI序列检测孤立病灶的信号强度、对比度较高，差异均有统计学意义（ P<0.05)。 结论:DIR序列探测WMH效果优于FLAIR和T2WI序列。DIR序列与FLAIR、T2WI序列WMH不匹配区域提示可能存在WMH半暗带。

对于CT灌注成像（computed tomography perfusion, CTP）表现良好的急性缺血性卒中患者，可在常规时间窗之外进行再灌注治疗。然而，CTP并非普遍可用。因此，英国爱丁堡大学临床脑科学中心的Alzahrani等进行了一项研究，旨在寻找能够区分CTP定义的缺血半暗带与核心区的非增强CT扫描（nonenhanced computed tomography, NECT）脑组织衰减阈值，并探讨NECT特征与CTP的相关性。

目的:构建基于临床及影像学参数的预测急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）病因分型的列线图模型。方法:回顾性纳入2016年3月至2021年12月在北京医院接受血管内治疗的AIS患者，根据其血栓性质分为大动脉粥样硬化（large artery atherosclerosis, LAA）和心源性栓塞（cardioembolism, CE）。通过LASSO回归筛选与病因分型最相关的临床和影像学参数，并通过多变量 logistic回归建立预测AIS病因分型的列线图预测模型，探讨相关临床和影像学参数在分型中的预测价值。通过受试者工作特征曲线、校准曲线和临床决策曲线评估预测模型的诊断效能。 结果:共纳入136例接受血管内治疗的前循环大血管闭塞AIS患者，其中CE 62例（45.6%），LAA 74例（54.4%）。将单变量分析中 P<0.10的变量纳入LASSO回归以筛选相关变量，最终性别、基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS）评分、半暗带/梗死核心比、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）和血小板计数（platelet, PLT）进入多变量 logistic回归模型。结果显示，性别[优势比（odds ratio, OR）2.632，95%置信区间（confidence interval, CI）1.048~6.607； P=0.039]、基线NIHSS评分（ OR 1.078，95% CI 1.002~1.160； P=0.043）、BNP（ OR 1.004，95% CI 1.002~1.007； P<0.001）、PLT（ OR 0.991，95% CI 0.982~0.999； P=0.031）为区分LAA与CE的预测因素；此外，半暗带/梗死核心比（ OR 0.886，95% CI 0.785~1.000； P=0.050）在预测模型中也起到重要作用。通过受试者工作特征曲线分析该预测模型的诊断效能，曲线下面积为0.881（95% CI 0.815~0.930； P<0.001）。Bootstrap内部验证显示，真实值与预测值符合度的平均绝对误差为0.027，符合度良好；校准曲线、临床决策曲线及Hosmer-Lemeshow检验（ P=0.562）显示，模型的预测值及实际值一致性良好。 结论:CE患者女性更常见、NIHSS评分及BNP更高、PLT和半暗带/梗死核心比更低，结合以上指标建立的列线图模型可较好地鉴别LAA与CE，对临床决策有一定的帮助。

目的:探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%， t＝33.93， P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2，(72.75±13.21)个/mm 2，(16.16±2.73)个/mm 2，均 P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组( P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均 P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均 P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均 P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组( P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均 P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)， P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均 P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降( P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。 结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

目的:研究三氧预处理对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法:选择24只清洁级雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑I/R损伤组（I/R组）和三氧预处理组（Ozone组），每组8只。各组大鼠均常规喂养，Ozone组给予腹腔注射80 mg/L三氧水（剂量为0.01 mL/g）预处理，Sham组和I/R组分别输注等体积0.9%生理盐水；每日1次，共注射5 d。之后I/R组与Ozone组采用线栓法制备大鼠脑I/R模型，Sham组只分离不结扎动脉。缺血2 h后，测定大鼠神经功能缺损评分（NDS）；再灌注24 h后，测定改良神经功能缺损评分（mNSS）；并麻醉大鼠取脑组织，采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察大鼠的脑梗死情况，计算脑梗死体积占比；另外采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定脑缺血半暗带区代谢型谷氨酸受体5（mGluR5）和离子型谷氨酸α-氨基-3-羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体（AMPAR）亚基GluA2的蛋白表达。结果:与Sham组相比，I/R组大鼠的NDS评分、mNSS评分和脑梗死体积占比均明显升高〔NDS评分（分）：2.63±0.52比0，mNSS评分（分）：9.63±1.19比1.13±0.64，脑梗死体积占比：（41.25±2.93）%比0%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显降低mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.44±0.14比1.00±0.10，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.23±0.08比1.00±0.25，均 P<0.05；与I/R组相比，Ozone组大鼠mNSS评分和脑梗死体积占比均明显降低〔mNSS评分（分）：7.00±1.20比9.63±1.19，脑梗死体积占比：（27.23±6.21）%比（41.25±2.93）%，均 P<0.05〕，脑缺血半暗带区mGluR5和GluA2的蛋白表达水平均明显升高mGluR5蛋白（mGluR5/β-actin）：0.81±0.10比0.44±0.14，GluA2蛋白（GluA2/β-actin）：0.76±0.13比0.23±0.08，均 P<0.05。 结论:三氧预处理可减轻大鼠脑I/R损伤，其机制可能与脑缺血半暗带区GluR5和GluA2蛋白表达上调有关。

本文对短暂性脑缺血发作与缺血性卒中的定义、共性和临床启示进行了探讨。在二者的定义部分，指出了由美国心脏协会/美国卒中协会发布的短暂性脑缺血发作和缺血性卒中定义中存在的问题，例如"短暂性"该如何界定？在二者的共性部分，在对可逆性缺血性组织(即缺血半暗带)分析的基础上，指出临床上存在症状持续24 h甚至数天而不发生梗死的情形，据此引入了持久性缺血发作(或"缺血发作持续状态")的概念。在临床启示部分，对持久性缺血发作做了进一步阐述，同时对"短暂/持久性的判定、推断及意义"进行了探讨。建议把超过某一时间阈值时缺血性卒中风险在一定时期内明显增高作为"短暂性"阈值的判定依据，该时间阈值可能在5～20 min之间，超过该阈值即可诊断为持久性缺血发作。持久性缺血发作患者有可能从静脉溶栓治疗中获益，而这也成为该时间阈值是否存在及合理的另一个判定依据。