青蒿琥酯延迟性溶血(post-artesunate delayed haemolysis，PADH)是指使用注射用青蒿琥酯抢救重症疟疾(尤其是高密度疟原虫血症)患者，其血内疟原虫消失后1~3周出现血红蛋白减少和乳酸脱氢酶升高的溶血性贫血表现。其机制是青蒿琥酯杀灭红细胞内的疟原虫后被排出红细胞外，而该红细胞仍继续存活，但其寿命缩短，导致被感染过的红细胞延迟破裂。PADH避开了重症疟疾患者抢救最危险的时期，减少了抢救过程中的风险。本研究对PADH的定义和机制、临床研究和治疗进行综述，提高临床医师对PADH的认识和处理水平。

本研究报道1例合并输入性重症疟疾的新型冠状病毒感染病例，患者从加纳回国，在病程中出现脓毒血症、休克、弥散性血管内凝血等严重并发症，经青蒿琥酯序贯青蒿琥酯阿莫地喹抗疟、抗休克、抗凝、无创呼吸机辅助呼吸、短程小剂量糖皮质激素、免疫调节、中医药等治疗后，救治成功并康复出院。

目的:探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%， t＝33.93， P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2，(72.75±13.21)个/mm 2，(16.16±2.73)个/mm 2，均 P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组( P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均 P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均 P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均 P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组( P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均 P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)， P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均 P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降( P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。 结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

目的:回顾性分析刚果(金)维和任务区重症疟疾临床特征和诊治情况，评价以青蒿素为主联合疗法效果及不良反应，为重症疟疾救治措施提供科学依据。方法:对2014年1月至2020年8月联合国驻刚果(金)稳定特派团中国二级医院住院治疗的28例重症疟疾维和人员进行分析。结果:期间疟疾住院患者362例，其中重症疟疾28例，占7.73%，均为恶性疟疾，从发病到确诊中位时间2.3 d(2～5 d)。使用静脉注射青蒿琥酯或蒿甲醚后口服复方双氢青蒿素片抗疟治疗及对症治疗均治愈，2例出现治疗反应延迟，无死亡病例。结论:青蒿琥酯或蒿甲醚后口服复方双氢青蒿素片抗疟疗法对于重症疟疾安全有效。

90%以上的恶性脑型疟由恶性疟原虫所致，也偶由间日疟原虫所致。脑型疟患儿发热数日后病情加重，临床可表现为惊厥、意识模糊、脑膜刺激征阳性、脑脊液压力增高，病死率为15.42%，治疗采用蒿甲醚肌内注射或青蒿琥酯静脉注射。笔者参加援非医疗队期间，在当地医院诊治了1例恶性脑型疟患儿，经及时对症和病因治疗后，患儿痊愈出院。临床上对于不明原因发热、贫血、血小板减少、单核细胞增多的患者，应注意有无非洲、东南亚等疫区工作、旅游史，及时行血涂片或骨髓涂片查找疟原虫，精准应用抗疟疾药物治疗。

目的:评价青蒿琥酯对小鼠肠缺血再灌注致肺损伤的影响及其与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8~9周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、青蒿琥酯组(A组)和青蒿琥酯＋HO-1抑制剂锡原卟啉Ⅸ组(AS组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg，AS组于缺血前12 h经尾静脉注射锡原卟啉Ⅸ 7.5 mg/kg，缺血前1 h经尾静脉注射青蒿琥酯40 mg/kg。于再灌注2 h时麻醉处死动物，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，HE染色光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及MDA含量，采用荧光定量PCR法测定肺组织IL-6 mRNA的表达，采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)。 结果:与Sham组比较，I/R组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，A组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI降低，IL-6 mRNA表达下调( P<0.05)；与A组比较，AS组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量和AI升高，IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:青蒿琥酯可减轻小鼠肠缺血再灌注致肺损伤，机制可能与激活HO-1有关。

目的:比较青蒿琥酯(Art)和扶正化瘀方治疗血吸虫病肝纤维化对线粒体自噬的影响。方法:将80只C57BL/6雌性小鼠随机分为健康组、感染组、Art治疗组和扶正化瘀方治疗组，每组20只。感染组及治疗组小鼠感染日本血吸虫尾蚴16条。6周后，吡喹酮（300 mg/kg）2日疗法杀虫。Art治疗组采用每天100 mg/kg腹腔注射的方式进行治疗，扶正化瘀方治疗组采用每天饲料给药，每1 kg饲料含16 g扶正化瘀方，6周后，取4组小鼠新鲜肝组织。Masson染色观察、蛋白质印迹分析肝组织中参与线粒体三羧酸循环反应的琥珀酸脱氢酶亚单位A（SDHA）、苹果酸脱氢酶(MDH2）、柠檬酸合酶（CS）、酮戊二酸脱氢酶（OGDH）；雷帕霉素靶蛋白1（mTORC1）通路；腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和线粒体自噬通路激酶（PINK1）的相对表达水平。提取各组肝脏组织样品的线粒体检测线粒体的耗氧率。双因素方差分析比较各组间蛋白表达的差异。结果:Masson染色显示，感染组小鼠肝脏纤维化面积显著高于健康组并且Art治疗组和扶正化瘀方治疗组小鼠肝脏纤维化面积均低于感染组。蛋白质印迹法分析结果显示，SDHA蛋白相对表达量感染组（0.82±0.05）与健康组（1.00±0.05）相比显著下降（ t = 11.23， P = 0.004），并且Art治疗组（0.73±0.05）显著高于感染组（ t = 10.79， P = 0.007），但是扶正化瘀方组（0.98±0.05）与健康组比较，差异无统计学意义（ t = 1.925， P = 0.127）；感染组p-AMPK的蛋白质相对表达量（1.15±0.05）显著高于健康组（0.98±0.07， t = 12.18， P = 0.003），Art治疗组（0.50±0.05）相比较于感染组p-AMPK的表达显著降低（ t = 11.78， P = 0.003）。感染组AMPK的蛋白质相对表达量（0.80±0.05）显著低于健康组（1.00±0.05， t = 10.53， P = 0.005），Art治疗组（0.54±0.05）相比较于感染组AMPK的表达显著降低（ t = 13.98， P = 0.004）；感染组p-mTORC1的蛋白质相对表达量（0.93±0.08）与健康组相比差异无统计学意义（ t = 2.28， P = 0.065），而Art治疗组的表达量（0.63±0.05）显著低于感染组（ t = 10.58， P = 0.029）；感染组p-mTORC1/m-TORC1（0.98±0.03）相对于健康对照组（0.97±0.03， t = 0.98， P = 0.085）差异无统计学意义，Art治疗组（0.48±0.05）相对于感染组显著下降（ t = 14.58， P = 0.009）。感染组PINK1的蛋白质相对表达量（0.55±0.05）显著低于健康组（1.00±0.03， t = 13.49， P = 0.001），Art治疗组（1.21±0.05， t = 9.98， P = 0.005）和扶正化瘀方治疗组（1.31±0.35， t = 6.98， P = 0.027）均显著高于感染组。线粒体功能检测显示，加入复合物Ⅱ底物（琥珀酸）后感染组耗氧量低于健康组而Art治疗组和扶正化瘀方治疗组均高于感染组，加入复合物IV底物（抗坏血酸+三甲基戊二醇）后感染组耗氧量低于健康组而Art治疗组和扶正化瘀方治疗组显著高于感染组。 结论:Art通过抑制AMPK/mTORC1信号通路活性并增强线粒体耗氧量和自噬及SDHA表达而缓解血吸虫病肝纤维化。

目的:探讨青蒿琥酯对急性刚地弓形虫（简称弓形虫， Toxoplasma gondii）感染小鼠的治疗作用。 方法:将64只6 ~ 8周龄C57BL/6雌性小鼠（16 ~ 18 g），按体重采用随机数字表法分为4组：未感染对照组，不做处理；弓形虫感染组（Tg组），每只小鼠经腹腔注射感染100个弓形虫RH株速殖子；弓形虫感染+青蒿琥酯治疗组（Tg + ART组），每只小鼠经腹腔注射感染100个弓形虫RH株速殖子，感染3 h后经腹腔注射青蒿琥酯溶液，剂量为30 mg/kg，每天1次，共连续给药7 d；弓形虫感染+磺胺嘧啶治疗组（Tg + SDZ组），每只小鼠经腹腔注射感染100个弓形虫RH株速殖子，感染3 h后经灌胃给予磺胺嘧啶溶液，剂量为100 mg/kg，每天1次，共连续给药7 d。每组16只小鼠，其中10只小鼠用于观察生存时间，6只小鼠用于监测体重和采集组织标本。从感染后第1天起每天称量小鼠体重。在感染后第7天处死小鼠，称量每只小鼠的肝脏重量，计算肝脏指数；对肝脏组织进行石蜡包埋、切片和苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察各组小鼠肝脏组织的病理变化；采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脏组织中弓形虫主要表面抗原1（SAG1）mRNA的表达水平，以评估弓形虫虫荷。结果:未感染对照组小鼠全部存活，Tg组生存时间为7 ~ 9 d，Tg + ART组为8 ~ 11 d，Tg + SDZ组为9 ~ 13 d。与Tg组相比，Tg + ART、Tg + SDZ组小鼠的生存时间均较长（ P均<0.05）。在感染后第7天，与未感染对照、Tg + ART、Tg + SDZ组相比，Tg组小鼠体重较低（ P均<0.05）；但Tg + ART、Tg + SDZ组小鼠体重与未感染对照组相比，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。与Tg组相比，Tg + ART、Tg + SDZ组小鼠肝脏指数、肝脏组织SAG1 mRNA表达水平均较低（ P<0.05或< 0.001），肝脏组织病理变化也均较轻。与Tg + SDZ组相比，Tg + ART组的肝脏指数、肝脏组织SAG1 mRNA表达水平差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:青蒿琥酯溶液经腹腔注射给药可在一定程度上延长急性弓形虫感染小鼠的生存时间，降低小鼠肝脏弓形虫虫荷，并减轻肝脏组织的病理损伤。

青蒿素是一种源自古老天然中草药青蒿的活性成分。上世纪中叶，为对抗疟疾由中国中医科学院分离、研制出来。针对类风湿关节炎（RA）等疾病，目前的治疗方法主要是使用全身免疫抑制剂，但这种治疗方法具有一定的局限性。青蒿素及其衍生物可以通过调节免疫系统、炎症过程以及其他代谢或胞间通讯机制来减轻慢性炎症性疾病或自身免疫病的症状。因此，青蒿素及其衍生物被认为是一种潜在的新型治疗选择。本文综述了RA的具体病理机制，重点阐述了青蒿素及其衍生物在RA免疫抑制、抗炎过程和软骨保护方面的作用，为青蒿素的临床应用提供了理论指导。

目的:比较青蒿琥酯(Art)和扶正化瘀方治疗血吸虫病肝纤维化对线粒体自噬的影响。方法:将80只C57BL/6雌性小鼠随机分为健康组、感染组、Art治疗组和扶正化瘀方治疗组，每组20只。感染组及治疗组小鼠感染日本血吸虫尾蚴16条。6周后，吡喹酮（300 mg/kg）2日疗法杀虫。Art治疗组采用每天100 mg/kg腹腔注射的方式进行治疗，扶正化瘀方治疗组采用每天饲料给药，每1 kg饲料含16 g扶正化瘀方，6周后，取四组小鼠新鲜肝组织。Masson染色观察、蛋白质印迹分析肝组织中参与线粒体三羧酸循环反应的琥珀酸脱氢酶亚单位A（SDHA）、苹果酸脱氢酶（MDH2）、柠檬酸合酶（CS）、酮戊二酸脱氢酶（OGDH）；雷帕霉素靶蛋白1（mTORC1）通路；腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和线粒体自噬通路激酶（PINK1）的相对表达水平。提取各组肝脏组织样品的线粒体检测线粒体的耗氧率。双因素方差分析比较各组间蛋白表达的差异。结果:Masson染色显示，感染组小鼠肝脏纤维化面积显著高于健康组并且Art治疗组和扶正化瘀方治疗组小鼠肝脏纤维化面积均低于感染组。蛋白质印迹法分析结果显示，SDHA蛋白相对表达量感染组（0.82±0.05）与健康组（1.00±0.05）相比显著下降（ t = 11.23， P = 0.004），并且Art治疗组（0.73±0.05）显著高于感染组（ t = 10.79， P = 0.007），但是扶正化瘀方组（0.98±0.05）与健康组比较，差异无统计学意义（ t = 1.925， P= 0.127）；感染组p-AMPK的蛋白质相对表达量（1.15±0.05）显著高于健康组（0.98±0.07， t = 12.18， P = 0.003），Art治疗组（0.50±0.05）相比较于感染组p-AMPK的表达显著降低（ t= 11.78， P= 0.003）。感染组AMPK的蛋白质相对表达量（0.80±0.05）显著低于健康组（1.00±0.05， t = 10.53， P = 0.005），Art治疗组（0.54±0.05）相比较于感染组AMPK的表达显著降低（ t= 13.98， P= 0.004）；感染组p-mTORC1的蛋白质相对表达量（0.93±0.08）与健康组相比差异不显著（ t = 2.28， P= 0.065），而Art治疗组的表达量（0.63±0.05）显著低于感染组（ t= 10.58， P = 0.029）；感染组p-mTORC1/m-TORC1（0.98±0.03）相对于健康对照组（0.97±0.03， t = 0.98， P= 0.085）差异无统计学意义，Art治疗组（0.48±0.05）相对于感染组显著下降（ t= 14.58, P = 0.009）。感染组PINK1的蛋白质相对表达量（0.55±0.05）显著低于健康组（1.00±0.03， t= 13.49, P= 0.001），Art治疗组（1.21±0.05, t= 9.98, P= 0.005）和扶正化瘀方治疗组（1.31±0.35， t= 6.98， P= 0.027）均显著高于感染组。线粒体功能检测显示，加入复合物Ⅱ底物后感染组耗氧量低于健康组而Art治疗组和扶正化瘀方治疗组均高于感染组，加入复合物Ⅲ底物后感染组耗氧量低于健康组而Art治疗组和扶正化瘀方治疗组显著高于感染组。 结论:Art通过抑制AMPK/mTORC1信号通路活性并增强线粒体耗氧量和自噬及SDHA表达而缓解血吸虫病肝纤维化。