目的 探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制.方法 前瞻性研究.健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Real-time PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3β mRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化.糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况.结果 与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用.

认知功能障碍与神经细胞凋亡、自噬、氧化应激及神经炎症等多方面有着密切的联系。在许多临床疾病或刺激因素的作用下，患者会出现认知功能的改变，包括记忆、语言、执行和计算等方面能力下降，这给患者生活和家庭都带来很多不便，因此研究各种方法改善患者认知功能障碍十分重要。文章回顾了腺嘌呤核糖核苷酸（adenosine monophosphate, AMP）活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）和沉默信息调节因子1 (sirtuin 1, SIRT1）这两种细胞代谢关键分子，并概括总结了AMPK/SIRT1信号转导通路主要通过拮抗氧化应激、激活细胞自噬和抑制神经炎症三个方面来降低认知功能损害。AMPK/SIRT1信号通路的神经保护作用将为更多认知功能障碍相关疾病的治疗提供可能。

缺血性脑卒中是因脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧的神经细胞死亡的一类临床综合征，因缺血时间不同出现缺血中心区细胞坏死和缺血半暗带区的细胞凋亡。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新型无创、无痛的绿色疗法，其磁场刺激可有效穿透颅骨引起大脑皮质电信号的改变。研究发现，寻求rTMS针对缺血半暗带抑细胞凋亡和促缺血区神经可塑性具有重要意义。本文对近年来rTMS治疗缺血性脑卒中机制的相关研究进行了综述，旨在阐明rTMS抗神经细胞凋亡和促神经可塑性的作用机制。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:检测微小RNA（miR）-211-5p、促红细胞生成素肝细胞激酶受体B2（EphB2）及促红细胞生成素肝细胞激酶配体B2（ephrin B2）在脊髓损伤（SCI）后脊髓组织以及神经细胞中的表达，探讨其对SCI大鼠神经功能恢复的机制和效果。方法:2020年5月至2021年6月采用斯普拉格-道利（SD）大鼠和未受伤的PC12细胞进行前瞻性研究。SD大鼠分为假手术组和SCI组，每组各30只，在术后不同时间点（1、3、7、14、21和28 d）进行Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分，实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-211-5p和Eph/ephrin B2 mRNA的相对表达含量；另将SCI大鼠分为重组慢病毒载体LV-miR-211-5p组（A组）、空慢病毒载体LV-eGFP（B组）、0.9%氯化钠组（C组），每组15只，分别重组慢病毒载体、空慢病毒载体和0.9%氯化钠注射于脊髓损伤处头、尾侧，于术后1、7和14 d收集BBB评分，检测脊髓组织中的miR-211-5p和Eph/ephrin B2 mRNA的相对表达含量，另用免疫荧光染色法检测各组GAP-43和突触素的表达。另外用150 μmol/L过氧化氢（H 2O 2）建立PC12损伤细胞系模型，分别用流式细胞术、Western blot检测不同细胞系的凋亡率和凋亡相关蛋白和含量，双荧光素酶报告基因验证miR-211-5p是否靶向调控EphB2。 结果:动物实验结果显示，术后不同时间点，SCI组的miR-211-5p在损伤后1、3、7、14、21和28 d水平低于假手术组（0.70 ± 0.03比1.00 ± 0.10、0.60 ± 0.04比1.00 ± 0.05、0.45 ± 0.10比1.00 ± 0.12、0.30 ± 0.06比1.00 ± 0.15、0.20 ± 0.05比1.00 ± 0.13、0.10 ± 0.02比1.00 ± 0.07），EphB2和ephrinB2水平高于假手术组（1.10 ± 0.05比1.00 ± 0.01、1.80 ± 0.01比1.00 ± 0.08、2.30 ± 0.01比1.00 ± 0.10、2.60 ± 0.01比1.00 ± 0.05、2.80 ± 0.01比1.00 ± 0.06、3.00 ± 0.01比1.00 ± 0.07，1.20 ± 0.05比1.00 ± 0.02、1.60 ± 0.01比1.00 ± 0.03、2.10 ± 0.10比1.00 ± 0.01、2.40 ± 0.11比1.00 ± 0.09、2.70 ± 0.13比1.00 ± 0.05、2.90 ± 0.12比1.00 ± 0.03），差异均有统计学意义（ P<0.05）；术后14 d，A组BBB评分高于B组和C组[（14.0 ± 1.1）分比（8.0 ± 1.1）和（8.2 ± 1.2）分]，miR-211-5p水平高于B组和C组（1.90 ± 0.10比0.40 ± 0.01和0.50 ± 0.02），Eph/ephrin B2水平低于B组和C组（0.70 ± 0.10比1.80 ± 0.04和1.90 ± 0.06，0.60 ± 0.03比2.00 ± 0.04和2.10 ± 0.05），差异均有统计学意义（ P<0.05）；免疫荧光染色示，术后14 d A组GAP-43和突触素含量均高于B组和C组（ P<0.05）。细胞实验结果显示，过表达miR-211-5p能够抑制H 2O 2诱导的PC12细胞凋亡率和细胞凋亡相关基因Cleaved-caspase3的表达（ P<0.05）。敲低miR-211-5p能够提高H 2O 2诱导的PC12细胞凋亡率和细胞凋亡相关基因Cleaved-caspase3的表达（ P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实EphB2是miR-211-5p的靶基因，过表达EphB2可拮抗miR-211-5p对H 2O 2诱导的PC12后细胞凋亡抑制作用。 结论:miR-211-5p可通过抑制Eph/ephrin B2信号通路的表达而促进SCI的神经功能修复，提示把Eph/ephrin B2作为靶点，采用miR-211-5p抑制Eph/ephrin B2信号通路可能对SCI有保护作用。

舒更葡糖钠是一种人工合成的γ-环糊精类衍生物，可以快速拮抗非去极化肌松药所引起的神经肌肉阻滞。近年来关于舒更葡糖钠不良反应的报道越来越多，文章主要介绍舒更葡糖钠不良反应方面的研究新进展，包括最常见且最严重的不良反应，如术后肌松残余、过敏反应、凝血功能障碍、心血管作用、支气管痉挛和喉痉挛等，其他不良反应如术后恶心呕吐、肾排泄时间延长、线粒体依赖的神经细胞凋亡和金属味异常味觉等，为舒更葡糖钠在肌松拮抗领域的合理应用提供相应临床参考。

颅脑爆震伤（bTBI）导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病，其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状，严重者发展为阿尔茨海默病，对其正常工作生活产生极大的影响。目前，关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面，但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下，兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca 2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡，bTBI使这种平衡状态发生紊乱，将从分子水平上导致神经细胞的损伤，进而造成认知功能障碍的发生。为此，笔者从兴奋性毒性与Ca 2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面，对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述，为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(HCP5)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞损伤的影响，并分析其潜在机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为对照组(CON组，正常培养基培养)、模型组(Model组，进行OGD/R)、干扰对照组[si-NC组，转染HCP5小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)后进行OGD/R)]、HCP5干扰组[si-HCP5组，转染HCP5小分子干扰RNA(si-HCP5)后进行OGD/R]、HCP5干扰+抑制剂对照组[si-HCP5+anti-NC组，转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂阴性对照(anti-NC)后进行OGD/R]、HCP5干扰+miR-525-5p抑制剂组[si-HCP5+anti-miR-525-5p组，转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂后进行OGD/R]。qRT-PCR检测细胞中lncRNA HCP5、miR-525-5p的表达；MTT检测SH-SY5Y细胞活性；二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平；流式细胞术检测SH-SY5Y细胞凋亡；Western blot检测细胞中BTG2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白的表达。SPSS 25.0软件用于分析数据，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK- q检验。 结果:6组细胞中lncRNA HCP5、miR-525-5p的RNA水平和BTG2蛋白的表达水平均差异有统计学意义( F＝28.853，59.241，13.731，均 P<0.001)。Model组lncRNA HCP5水平高于CON组，miR-525-5p水平低于CON组，BTG2蛋白水平高于CON组(均 P<0.05)；si-HCP5组lncRNA HCP5水平低于Model组，miR-525-5p水平高于Model组，BTG2蛋白水平低于Model组(均 P<0.05)；si-HCP5+anti-miR-525-5p组lncRNA HCP5水平高于si-HCP5+anti-NC组，miR-525-5p水平低于si-HCP5+anti-NC组，BTG2蛋白水平高于si-HCP5+anti-NC组(均 P<0.05)。6组细胞的细胞活性和ROS水平均差异有统计学意义( F＝16.180，59.950，均 P<0.001)。Model组的细胞活性低于CON组(0.33±0.12，0.63±0.11)，ROS水平高于CON组(224.62±23.27，100.00±0.00)( P<0.05)；si-HCP5+anti-miR-525-5p组细胞活性低于si-HCP5+anti-NC组(0.38±0.08，0.58±0.08)( P<0.05)，ROS水平高于si-HCP5+anti-NC组(207.83±19.39，135.27±14.36)( P<0.05)。6组细胞的凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3的表达水平均差异有统计学意义( F＝27.994，29.660，45.000，52.983，均 P<0.001)。与si-NC组比较、si-HCP5组与si-HCP5+anti-NC组比较，Model组SH-SY5Y细胞中Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3蛋白水平和凋亡率均差异无统计学意义(均 P>0.05)；与CON组相比，Model组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著上调(均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著下调( P<0.05)；与Model组、si-NC组相比，si-HCP5组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下调(均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平上调( P<0.05)；与si-HCP5组、si-HCP5+anti-NC组相比，si-HCP5+anti-miR-525-5p组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著上调(均 P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著下调( P<0.05)。 结论:lncRNA HCP5可能通过靶向上调miR-525-5p来抑制BTG2表达，从而导致OGD/R模型中神经细胞发生凋亡。

目的:观察高压氧(HBO)对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍的保护性作用，并探讨相关抗凋亡机制。方法:采用随机数字表法将39只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、HBO组，每组13只。HBO组于造模后6 h进行治疗，HBO治疗压力为0.2 MPa，稳压吸氧60 min，1次/d。假手术组与模型组呼吸常压空气。28 d后，采用Morris水迷宫实验评价各组空间学习与记忆能力。断头取海马组织，苏木精-伊红(HE)染色观察神经元病理学变化，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、磷脂酰激酶3(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的相对表达量，原位末端转移酶标记法(TUNEL)计算神经细胞凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD法。结果:HBO治疗可减轻VD大鼠认知功能障碍，HBO组逃避潜伏期显著低于模型组[(28.96±4.67) s比(46.81±6.75) s， t＝5.909， P<0.01]，平台象限时间比、穿越平台次数显著高于模型组[(30.31±6.45)%、(2.00±0.85)次比(21.57±5.26)%、(1.08±0.67)次， t＝3.640、2.930， P<0.01]，海马区细胞排列紊乱、胞核皱缩、炎性细胞浸润的程度减低，正常神经元计数显著高于模型组[(100.58±7.99)个/高倍镜视野比(91.25±7.62)个/高倍镜视野， t＝2.928， P<0.01]。bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白相对表达显著高于模型组(1.32±0.20、0.84±0.07、1.01±0.05比0.87±0.13、0.42±0.09、0.56±0.07， t＝3.314、6.712、9.409， P<0.05)，bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达显著低于模型组(0.84±0.03、0.75±0.08比1.26±0.06、1.65±0.45， t＝3.404、10.537， P<0.05)，细胞凋亡率无明显变化[(25.00±3.67)%比(29.40±3.65)%， t＝1.901， P>0.05]。 结论:HBO可能通过上调PI3K/Akt信号通路，减轻神经细胞损伤，调节细胞凋亡，保护VD大鼠认知功能。

玻璃体腔注射抗VEGF药物已逐渐成为治疗糖尿病视网膜病变（DR）的一线方案。但由于DR血视网膜屏障损伤所引发的糖尿病黄斑水肿（DME）对抗VEGF药物的敏感性较差，寻找可有效保护血管壁结构的补充药物或替代药物十分必要。褪黑激素是一种主要由松果体分泌的激素，可在人体内发挥调节生物节律、抗氧化应激、抗炎等多项功能。近年来，国内外研究表明，褪黑激素可在视网膜病变中通过多种机制改善神经细胞退行性变、保护血管结构。在对视网膜毛细血管结构的保护作用方面，褪黑激素可通过抗氧化应激、抗炎症、抑制细胞凋亡等途径改善早期DR内皮细胞及周细胞的损伤，保护血视网膜屏障结构的完整性，提示褪黑激素或可为DR尤其DME的防治提供新思路。