目的:在大鼠臂丛损伤模型上证实臂丛损伤修复后错配再生的运动轴突能够被有效利用，并探讨靶器官对错配再生的运动轴突的影响。方法:2021年1月至2021年12月,于中山大学附属第一医院显微创伤手外科开展研究。实验分为包含5个亚组的再生组（RGen）和3个亚组的再利用组（RUs）,每个亚组由随机选取的6只大鼠组成（共42只）。RGen组:切断并缝接肌皮神经，按缝接神经后同时构建错配再生的运动轴突与靶器官的不同连接状态分为1~4个亚组，即RGen1组（无靶器官连接组）:剪断前臂外侧皮神经（LFCN）内侧分支的远端,并且缝合结扎断端远端,切断其与皮肤靶器官的连接；RGen2组（缝合连接皮肤靶器官组）:剪断LFCN内侧分支的远端后再通过缝合行端端缝接；RGen3组（自然连接皮肤靶器官组）:仅解剖暴露LFCN内侧分支；RGen4组（缝合连接肌肉靶器官组）:即剪断正中神经发出的支配桡侧腕屈肌（FCR）的肌支,肌支断端的近端缝扎封闭,同侧LFCN内侧分支的远端通过神经的端端缝接连接到肌支断端的远端,实现与肌肉靶器官（即FCR）的连接等；RGen 5组（对照组）:仅解剖暴露肌皮神经及同侧LFCN内侧分支。8周后,在大鼠麻醉状态下,取LFCN内侧分支远端约5 mm的神经组织,随后进行乙酰胆碱酯酶染色（AChE）、胆碱乙酰转移酶荧光染色（ChAT）,测量染色后的阳性反应面积（PA）、平均光密度（MD）、累计光密度（IOD）来评估再生组的不同亚组中错配长入LFCN的运动轴突的再生情况。RUs组:首先所有亚组均解剖暴露支配FCR的神经支,然后分为3个亚组，即RUs1组（保留肌肉正常神经支配组）:仅解剖暴露支配该肌肉的神经支；RUs2组（肌肉接入LFCN组）:即再生组的亚组4；RUs3组（肌肉去神经支配组）:剪断支配FCR肌的肌支,并将断端的近端缝扎封闭。8周后,在大鼠麻醉状态下,通过测量比较RUs组的不同亚组的FCR的复合肌肉动作电位（CMAP）、湿重率、Masson染色后的胶原容积分数（CVF）来评估错配再生的运动轴突对肌肉的神经支配情况;使用单因素方差及Bonferroni法进行数据分析, P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:RGen组中,神经AChE染色后,与RGen1组、RGen5组相比, RGen3组和RGen4组的PA、MD、IOD值更高，与RGen2组相比,RGen4组的PA更高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ChAT染色后,与RGen1组和RGen5组相比，RGen3组和RGen4组的PA和IOD值更高（ P<0.05）；与RGen2组相比, RGen4组的PA显著更高（ P<0.05）。RUs组中,电生理评估示: RUs3组未观察到CMAP, RUs1组、RUs2组的CMAP潜伏期和波幅差异无统计学意义（ P>0.05）；RUs1组（98.91%±3.86%）的肌肉湿重率显著高于RUs3组（86.67%±4.68%）（ P<0.01）,与RUs2组（92.74%±3.88%）相比差异无统计学意义（ P>0.05）；Masson染色示: RUs2组（8.61%±1.16%）的CVF值显著高于RUs1组（3.17%±0.76%）、显著低于RUs3组（16.44%±2.26%），差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:有靶器官的连接更有利于错配再生的运动轴突的生长,其中,神经远端连接肌肉靶器官时产生的促进作用强于皮肤靶器官；错配再生的运动轴突可以与肌肉靶器官建立有效的神经支配,证实了其能被有效利用。

周围神经损伤（PNI）是一种重要的临床并发症，给患者带来长期的身心痛苦和经济负担，且目前没有令人满意的治疗方案。尽管显微外科技术有了很大的发展，一些因为外力致周围神经缺损或断裂的患者可通过手术或神经移植进行修复，但由于神经细胞再生能力弱，手术操作又可能对受损神经再次造成牵拉损伤，患者的功能恢复未必能达到理想效果。因此，寻求一种安全、有效的治疗PNI的方法迫在眉睫。间充质干细胞具备特殊的分化潜能，能在体外与体内分化为多种细胞类型，特别是能分化为神经细胞，受到了研究者的普遍关注。总结间充质干细胞在神经损伤修复方面的最新研究成果，从间充质干细胞的特性、功能及在周围神经损伤修复中的作用机制进行综述。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

对调控巨噬细胞促进周围神经再生中的相关研究进展进行综述,为周围神经损伤的研究及临床治疗提供新思路。上海交通大学附属第一人民医院创伤中心查阅从2013年至2021年国内外调控巨噬细胞促进周围神经再生的相关文献,并进行分析和总结。从2013年至2021年的研究中,发现在神经损伤治疗中调控巨噬细胞相关功能可以有效改善神经损伤的预后,主要通过从M1巨噬细胞极化为M2巨噬细胞、增加胞吞作用、改变巨噬细胞表型等方面发挥作用。充分研究巨噬细胞相关特性,并对巨噬细胞功能和表型进行有益的调控,为周围神经损伤的治疗提供了一种新思路及重要研究方向。

周围神经损伤（peripheral nerve injury，PNI）严重影响患者的生命质量及身心健康，并且损伤后的修复在临床上仍面临巨大挑战，PNI与再生修复研究是当今各相关学科研究的热点问题。细胞疗法在组织再生与修复中具有不可替代的作用。施万细胞是周围神经修复的理想细胞，但来源有限等缺点限制了其临床应用。牙髓干细胞来源于神经嵴，为神经再生提供了新的细胞来源。本文就牙髓干细胞修复PNI的研究现状进行综述。

周围神经再生是世界难题。理想的组织工程神经支架材料需具备良好的降解性、组织相容性及一定的导电性能 [1,2,3]。文献报道显示，甲壳素、壳聚糖相对较为理想，但两者皆不具备导电性。为赋予支架材料导电性，规避甲壳素溶解性差等问题，发挥低脱乙酰度壳聚糖降解性能好的特点 [3]，本研究制备了纳米聚吡咯/不同乙酰度壳聚糖复合材料神经导管，桥接大鼠坐骨神经缺损，观察各导管修复神经缺损的效果。

目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

目的:探讨周围神经减压术、腹腔注射维生素B1及功能训练对改善大鼠周围神经卡压的作用效果。方法:采用经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型建立动物模型，将80只成年大鼠分为4组：A组(对照组)20只Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型组；B组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术；C组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并按30 mg /kg维生素B1量腹腔注射给药，其他组注入相同剂量的生理盐水；D组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并同步进行功能康复训练。比较组间坐骨神经功能指数(sciatic function index，SFI)、坐骨神经透射电镜相关参数、炎症因子、血液流变学相关参数的差异性。结果:A组SFI(－100.30±6.11)低于B组(－36.25±2.95)、C组(－15.65±2.60)、D组(－36.00±2.62)，而C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。A组神经传导速度(15.05±2.11) m/s低于B组(31.50±1.96) m/s、C组(50.00±3.21) m/s、D组(29.30±2.36) m/s( P<0.05)，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组三头肌重量、髓鞘厚度、神经纤维直径高于A组，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的TNF-α、IL-6、CRP水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的全血粘度高切、全血粘度低切、血液粘度、红细胞压积水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组的GAP-43、VEGF水平高于A组，B、D组的VEGF水平高于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:周围神经减压术通过增加坐骨神经中与血管及神经再生相关的VEGF及GAP-43表达，阻碍周围神经被进一步破坏的趋势，对周围神经功能具有保护作用。

目的:探讨轴突导向分子Netrin-1对周围神经损伤后有序轴突再生及神经功能恢复的影响。方法:通过划痕实验及Transwell小室迁移实验检测Netrin-1对雪旺细胞(Schwann cells，SCs)迁移能力的影响。取21只健康雄性SD大鼠，随机分为3组，每组7只，即假手术组、周围神经损伤(peripheral nerve injury，PNI)组及Netrin-1治疗组。假手术组坐骨神经游离后不进行处理；PNI组及Netrin-1治疗组坐骨神经挤压后分别行神经内注射PBS及Netrin-1。术后7、14及28 d进行步态分析和坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)检测。术后28 d处死各组大鼠取右侧坐骨神经，采用HE及Masson染色评估坐骨神经组织病理学变化及轴突排列情况，通过免疫荧光染色分析SCs增殖及轴突再生情况。结果:Netrin-1治疗组SCs划痕愈合率及细胞迁移数均高于空白对照，差异有统计学意义( P<0.05)。术后28 d，Netrin-1治疗组轴突排列较PNI组紧密且有序，损伤所致轴突崩解和空泡化现象较少；Netrin-1治疗组NF200及S100β荧光强度高于PNI组，差异有统计学意义( P<0.05)；术后14及28 d，Netrin-1治疗组SFI高于PNI组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Netrin-1可通过定向SCs迁移介导有序轴突再生加速神经功能恢复。