目的:在大鼠臂丛损伤模型上证实臂丛损伤修复后错配再生的运动轴突能够被有效利用，并探讨靶器官对错配再生的运动轴突的影响。方法:2021年1月至2021年12月,于中山大学附属第一医院显微创伤手外科开展研究。实验分为包含5个亚组的再生组（RGen）和3个亚组的再利用组（RUs）,每个亚组由随机选取的6只大鼠组成（共42只）。RGen组:切断并缝接肌皮神经，按缝接神经后同时构建错配再生的运动轴突与靶器官的不同连接状态分为1~4个亚组，即RGen1组（无靶器官连接组）:剪断前臂外侧皮神经（LFCN）内侧分支的远端,并且缝合结扎断端远端,切断其与皮肤靶器官的连接；RGen2组（缝合连接皮肤靶器官组）:剪断LFCN内侧分支的远端后再通过缝合行端端缝接；RGen3组（自然连接皮肤靶器官组）:仅解剖暴露LFCN内侧分支；RGen4组（缝合连接肌肉靶器官组）:即剪断正中神经发出的支配桡侧腕屈肌（FCR）的肌支,肌支断端的近端缝扎封闭,同侧LFCN内侧分支的远端通过神经的端端缝接连接到肌支断端的远端,实现与肌肉靶器官（即FCR）的连接等；RGen 5组（对照组）:仅解剖暴露肌皮神经及同侧LFCN内侧分支。8周后,在大鼠麻醉状态下,取LFCN内侧分支远端约5 mm的神经组织,随后进行乙酰胆碱酯酶染色（AChE）、胆碱乙酰转移酶荧光染色（ChAT）,测量染色后的阳性反应面积（PA）、平均光密度（MD）、累计光密度（IOD）来评估再生组的不同亚组中错配长入LFCN的运动轴突的再生情况。RUs组:首先所有亚组均解剖暴露支配FCR的神经支,然后分为3个亚组，即RUs1组（保留肌肉正常神经支配组）:仅解剖暴露支配该肌肉的神经支；RUs2组（肌肉接入LFCN组）:即再生组的亚组4；RUs3组（肌肉去神经支配组）:剪断支配FCR肌的肌支,并将断端的近端缝扎封闭。8周后,在大鼠麻醉状态下,通过测量比较RUs组的不同亚组的FCR的复合肌肉动作电位（CMAP）、湿重率、Masson染色后的胶原容积分数（CVF）来评估错配再生的运动轴突对肌肉的神经支配情况;使用单因素方差及Bonferroni法进行数据分析, P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:RGen组中,神经AChE染色后,与RGen1组、RGen5组相比, RGen3组和RGen4组的PA、MD、IOD值更高，与RGen2组相比,RGen4组的PA更高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ChAT染色后,与RGen1组和RGen5组相比，RGen3组和RGen4组的PA和IOD值更高（ P<0.05）；与RGen2组相比, RGen4组的PA显著更高（ P<0.05）。RUs组中,电生理评估示: RUs3组未观察到CMAP, RUs1组、RUs2组的CMAP潜伏期和波幅差异无统计学意义（ P>0.05）；RUs1组（98.91%±3.86%）的肌肉湿重率显著高于RUs3组（86.67%±4.68%）（ P<0.01）,与RUs2组（92.74%±3.88%）相比差异无统计学意义（ P>0.05）；Masson染色示: RUs2组（8.61%±1.16%）的CVF值显著高于RUs1组（3.17%±0.76%）、显著低于RUs3组（16.44%±2.26%），差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:有靶器官的连接更有利于错配再生的运动轴突的生长,其中,神经远端连接肌肉靶器官时产生的促进作用强于皮肤靶器官；错配再生的运动轴突可以与肌肉靶器官建立有效的神经支配,证实了其能被有效利用。

农药中毒是我国中毒和意外死亡的主要病因，随着百草枯的禁止销售和使用，敌草快（diquat, DQ）成为首选的联吡啶类除草剂。近年来DQ中毒病例持续增多，是目前中毒研究的热点 [1]。DQ中毒主要通过脂质过氧化反应产生氧自由基损伤细胞膜，导致细胞死亡，预后与摄入量存在明确相关性，对人的致死量为6~12 g（即浓度为20%的DQ溶液56.10~112.20 mL），尚无特效解毒剂 [2]。值得注意的是，肾脏既是DQ吸收后的主要排泄器官，也是DQ毒性损伤的主要靶器官 [2,3]。无论是多见的经消化道途径，还是本团队报道的经肌肉注射途径中毒病例 [4]，DQ中毒患者均易发生急性肾损伤。为了更好地了解DQ中毒致肾脏损伤的病理特点，既往研究仅有尸检病理报道 [5]，南京医科大学中毒研究所首次取得2例DQ中毒患者的肾活检病理（南京医科大学第一附属医院伦审号：2020-SR-099），总结相关临床资料和病理结果报道如下。

目的:制备一种针对整合素αM(CD11b)受体的预定位分子探针 68Ga-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸-甘氨酸-精氨酸-谷氨酸-精氨酸-谷氨酸-十一聚乙二醇-1，2，4，5-四嗪/CD11b抗体片段-反式-环辛烯[ 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz/anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO]，并通过microPET显像探讨其作为CD11b受体靶向分子探针的可行性。 方法:采用免疫荧光法检测小鼠巨噬细胞RAW264.7膜表面CD11b受体的表达情况。将CD11b抗体与TCO连接，并通过酶切法得到anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO。对配体NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz进行 68Ga标记，检测标记率以及放化纯。进行预定位细胞结合实验，建立CT26结肠癌荷瘤裸鼠模型，进行预定位生物分布以及microPET显像实验。用免疫组织化学检查验证肿瘤微环境中CD11b +细胞的浸润情况。用单因素方差分析比较组间差异。 结果:免疫荧光检测结果显示RAW264.7细胞膜表面高度表达CD11b受体。十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)验证成功合成anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO。放射性配体 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz标记率约为94.6%，比活度为7.0~7.4 MBq/μg，放化纯大于95%。预定位细胞结合实验证实该分子探针与CD11b受体有较好的靶向性。生物分布及显像结果示，在预定位4、12以及24 h时间间隔下，模型鼠肾放射性摄取较高，表明分子探针通过肾代谢；肿瘤/肌肉比值为9.23±1.45、12.53±1.36和10.74±1.11( F＝848.8， P<0.05)；在预定位12 h注射放射性配体后1 h显像，肿瘤与非靶器官对比度最佳：肿瘤标准摄取值(SUV)为0.67±0.12，肌肉SUV为0.09±0.04。免疫组织化学结果示，CT26结肠癌微环境中浸润了大量CD11b +细胞。 结论:成功合成预定位分子探针 68Ga-NOTA-Polypeptide-PEG 11-Tz/anti-CD11b-F(ab′) 2-TCO，该标记物对CD11b阳性结肠癌具有较强的靶向能力，有望用于靶向CD11b受体的体内示踪。

肌肉细胞因子是由骨骼肌分泌的体液细胞因子和生长因子，通过自分泌、旁分泌或内分泌方式于骨骼、肌肉、脂肪、肝脏、胰腺等多个靶器官中发挥重要的生理、病理功能，参与机体的物质和能量代谢，从而维持机体的生物学稳态。目前已发现的肌肉细胞因子有数百种，本文主要研究肌肉抑制素、活化素、鸢尾素、肌联素、脑源性神经营养因子、肌肉素等细胞因子在骨骼、肌肉、骨质疏松中的作用及潜在的临床价值。

肥胖可致机体多余脂肪异位沉积在非脂肪组织如肝脏、心脏、肌肉、肾脏和胰腺等，并通过脂毒性损害靶器官功能。2011年Smits等将胰腺异位脂肪沉积命名为脂肪胰，其可表现为脂肪替代或脂肪浸润，后者是肥胖所致脂肪胰的主要表现形式。脂肪胰可能通过慢性炎性反应、内质网应激和瘦素抵抗等多种途径引起β细胞分泌功能受损和胰岛素抵抗，最终导致2型糖尿病的发生或进展。目前，MRI为检测胰脏脂肪含量的首选方法，但尚缺少公认的疾病诊断和分级标准。已有研究表明，控制饮食、增加运动、减轻体重以及合理用药可减轻肥胖所致的胰腺脂肪沉积。

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素作用的靶组织和靶器官(主要是肝脏、肌肉、脂肪组织)对胰岛素的敏感性和反应性下降时的一种状态,是2型糖尿病及其并发症发生发展的重要病理基础.近年来人们对中医药改善胰岛素抵抗的研究越来越重视,文章就近年来中药复方改善胰岛素抵抗的相关研究进行简要综述.

失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因之一,也是治疗难点.虽然显微外科手术能较好地恢复神经的连续性,但由于周围神经的修复过程非常缓慢(大约1 mm/d),在此过程中骨骼肌因缺少神经支配而发生骨骼肌失神经改变,造成骨骼肌萎缩[1].尤其高位神经损伤,再生的神经轴突需要生长较长距离才能到达靶器官,损伤后即使及时进行有效的手术修复,长时间失神经后的靶肌肉萎缩也严重威胁患者肢体功能的恢复.因此,神经修复后有效延缓骨骼肌萎缩具有十分重要的意义.周围神经纤维再生环境的改变可促进神经纤维的再生速度,加速神经功能的恢复,其中物理疗法可改善损伤部位的局部微循环的流速,可增进和刺激创伤的恢复进程[2].本文对近年来失神经骨骼肌萎缩的物理疗法研究进展进行综述,旨在为临床治疗提供新思路和新方法.

干扰素具有广谱的抗病毒及免疫调节作用,主要分为α、β和γ三种类型,其中α干扰素广泛应用于临床中治疗儿童病毒感染相关性疾病.目前有临床研究已经证实,与其他抗病毒药物相比,肌肉注射α干扰素具有更好的临床疗效.近年来研究发现,雾化吸入α干扰素可以使药物直达靶器官,起效更快,不良反应更少,对于儿童具有更好的依从性,是治疗呼吸系统疾病的重要手段.因此,该文拟对近年来雾化吸入α干扰素在治疗由病毒引起的儿童相关系统疾病的研究及进展情况进行综述,为儿科医生临床应用雾化吸人α干扰素提供更全面的参考.

目的 探讨糖尿病长爪沙鼠6种组织中Nf-κb基因mRNA和蛋白的表达水平,以期探索长爪沙鼠糖尿病模型中Nf-κb的作用和靶器官.方法 选取糖尿病长爪沙鼠和正常血糖沙鼠各6只,分别采集动物的骨骼肌、肝脏、脂肪、肾脏、心脏和脑组织,用Q-PCR和Western blotting检测Nf-κb在各组织中mRNA和蛋白表达水平.结果 与对照动物相比,在糖尿病长爪沙鼠的肌肉、肾脏和脑组织中,Nf-κb基因的mRNA水平表达有升高趋势,脂肪中则显著降低,肝脏和心脏中仅有降低趋势.检测蛋白水平发现除肝脏外,其他组织的结果均与mRNA水平一致.结论 糖尿病长爪沙鼠脂肪组织是Nf-κb作用的靶器官.

妊娠期糖尿病(GDM)是首次妊娠期中出现的糖代谢异常情况,是临床上较为常见的妊娠期综合征[1].妊娠期糖尿病导致女性流产、难产、死亡及产科感染的发生风险显著增加,是危害中国孕产妇围产期健康的主要原因之一.妊娠期糖尿病发病机制复杂,至今仍未完全阐明,可能与遗传、基因、炎症因子、脂肪因子等多种因素有关,目前认为胰岛素抵抗(IR)是妊娠期糖尿病的主要发病机制.胰岛素抵抗是指胰岛素作用在肝脏、肌肉和脂肪组织等靶器官,而这些器官对正常浓度的胰岛素效能降低,不能产生正常生物学反应的一种异常生理状态.维生素D(VD)缺乏与GDM发生、发展关系密切.研究[2]提示妊娠期妇女补充维生素D可以有效预防GDM的发生.本研究探讨维生素D缺乏与妊娠期糖尿病发病的相关性,现综述如下.