目的:观察自拟中药联合腹水超滤回输对肝肾综合征患者微炎症状态及肝肾功能的保护的影响.方法:选择2016年3月～2017年9月我院肝病科收住的肝肾综合征患者120例,采用随机数字表法将患者分为三组,即A组采用腹水超滤法治疗,B组采用肝硬化1号汤加减治疗,C组采用肝硬化1号汤加减联合腹水超滤法治疗.然后对比三组临床疗效;检测并对比两组24小时尿蛋白、β2-MG、Scr、BUN、ALB等生化指标以及IL-6、hs-CRP、TNF-α等微炎症指标;对比三组肝功能Child-Pugh分级情况.结果:A组、B组总有效率对比,无统计学差异(P＞0.05);C组总有效率为97.5％显著高于A组、B组(P＜0.05);治疗后A组Scr、BUN水平显著降低(P＜0.05);B组、C组24小时尿蛋白、β2-MG、Scr、BUN水平显著降低,ALB水平显著升高,且C组最为显著(P＜0.05);治疗后B组、C组IL-6、hs-CRP、TNF-α均显著降低,且C组最为显著(P＜0.05);治疗后A组Child pugh分级情况显著优于B组、C组(P＜0.05).结论:肝肾综合征患者采用肝硬化1号汤加减联合腹水超滤回输治疗能够有效改善肝肾功能,控制微炎症组状态,预后效果显著.

目的:观察肝硬化腹水1号汤联合腹水超滤量回输法对难治性肝硬化伴Ⅱ型肝肾综合征的治疗效果.方法:选取2015年3月～ 2017年3月在本院收治的确诊为肝硬化失代偿期并难治性肝腹水伴Ⅱ型肝肾综合征患者90例,按照数字表法将其随机分为观察组和对照组各45例.对照组给予腹水超滤浓缩腹腔回输治疗,观察组在此基础上给予肝硬化腹水1号汤加减口服.观察两组患者腰围、体重、尿量、血肌酐、血钾、血尿素氮等情况,并分析两组不良反应发生及腹水复发情况.结果:两组患者治疗后腰围、体重、尿量、血肌酐、血钾、血尿素氮等情况均有明显改善,组内比较,P＜0.05;治疗后观察组各项指标比对照组改善更明显,P＜0.05;观察组不良反应发生率(17.78％)与对照组(22.2％)比较,差异不显著(P＞0.05);观察组腹水复发率为33.3％,明显低于对照组(62.5％),P＜0.05.结论:对于难治性肝硬化腹水伴Ⅱ型肝肾综合征患者,给予中药肝硬化腹水1号汤联合腹水超滤量回输法治疗,能明显改善患者肝肾综合征相关指标和症状,降低腹水复发率,有较高的安全性.

目的:研究麻黄升麻汤对肝硬化腹水并感染大鼠血清炎性因子的干预作用,并从PI3K/Akt1信号转导通路探讨其作用机制.方法:将80只SD成年健康大鼠随机分为空白组,模型组,溶媒对照组,低、中、高剂量组.采用四氯化碳联合乙醇、高脂饮食法建立肝硬化腹水大鼠模型.全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清白蛋白(ALB);显微镜下计数法检测腹水多形核白细胞(PMN);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;Western blot法检测肝组织中PI3K p85、p-Akt1蛋白表达量.结果:经干预治疗后,与模型组、溶媒对照组比较,高剂量组、中剂量组ALT、AST、TNF-α、IL-6、IL-8、PMN及肝组织中PI3K p85、p-Akt1蛋白表达量显著降低(P<0.05),且高剂量组较中、低剂量组下降更显著(P<0.05).结论:麻黄升麻汤可明显改善肝硬化腹水并感染大鼠肝功能,降低血清炎症细胞因子水平,抑制局部炎性反应,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt1信号通路的激活有关.

目的:探究中西医结合治疗对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者外周血Th/Treg平衡及淋巴细胞影响性,以期提高疗效,丰富治疗方法.方法:选取2017年2月至2018年8月安徽省淮北市中医医院收治符合纳入条件乙型肝炎肝硬化失代偿期患者80例作为研究对象,按照就诊顺序编号随机分为对照组与观察组,每组40例.对照组给予常规西医治疗予一般治疗、药物治疗、补充白蛋白和血浆、放腹水、积极防治各种并发症治疗,观察组加用中药汤剂治疗,每日1剂,均治疗4周.观察2组患者治疗前、完成治疗后淋巴细胞指标CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19、自然杀伤细胞(NK细胞)变化并比较;观察2组患者治疗前、完成治疗后在辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡指标白细胞介素-17(IL-17)、IL-6和转化生长因子(TGF)-β变化并比较;观察2组患者治疗前、完成治疗后在肝功能、肝纤维化指标、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、白球比(A/G)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原、层黏蛋白(LN)变化并比较;治疗过程中进行不良反应监测,并及时治疗,治疗结束后进行统计比较.结果:1)2组患者治疗前CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19、NK细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后2组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19、NK细胞较治疗前均显著上升,CD8+则显著下降(P<0.05),完成治疗后观察组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD19、NK细胞显著高于对照组,CD8+显著低于对照组(P<0.05).2)2组患者治疗前Th17、IL-17、IL-6、Treg、TGF-β比较,差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后2组患者Th17、IL-17、IL-6较治疗前显著下降,Treg、TGF-β显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组Th17、IL-17、IL-6显著低于对照组、Treg、TGF-β显著高于对照组(P<0.05).3)2组患者治疗前ALT、ALB、A/G、γ-GT、HA、Ⅳ型胶原、LN比较,差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后2组患者ALT、ALB、γ-GT、HA、Ⅳ型胶原、LN较治疗前均显著下降、A/G较治疗前显著升高(P<0.05),完成治疗后观察组A/G显著高于对照组,余指标显著低于对照组(P<0.05).4)观察组疲乏无力发生率显著低于对照组(P<0.05),而在恶心呕吐、肝功能异常比率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:中西医结合治疗能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者外周血Th/Treg平衡,提供淋巴细胞水平,改善功能,从而提高疗效.

目的 运用网络药理学方法,探讨十枣汤抗肝硬化腹水的潜在分子机制.方法 运用TCMSP数据库检索十枣汤中化学成分与靶点,通过GeneCards数据库查询肝硬化腹水相关靶点.借助Uniprot数据库对检索的靶点进行基因名称校正,使用Cytoscape软件构建药物-化合物-作用靶点-通路网络.通过String数据库构建疾病-药物蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Metascape数据库进行药物-疾病交集靶点的GO与KEGG信号通路富集分析,利用微生信在线作图平台进行可视化.结果 药物-化合物-作用靶点-通路网络中包含4种药材,25个化合物,138个节点及617条边.PPI网络中共有87个节点,419条边,平均节点度为8.46.结论 本研究从网络药理学的角度预测十枣汤中化合物可能通过作用于PTGS2、RXRA、CASP3、AKT1等靶点调节多条信号通路,起到抗肝硬化腹水的效果.