目的 观察HBV相关肝癌患者血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)表达水平及肝功能指标并分析其相关性.方法 2020年4月—2023年4月解放军联勤保障部队第904医院收治的慢性乙型肝炎患者137例作为慢性乙型肝炎组,另选取同期收治的乙型肝炎肝硬化患者35例作为肝硬化组,同期收治的HBV相关肝癌患者67例作为肝癌组,同期在本院体检健康者51名作为对照组.使用新产业MAGLUMI X8化学发光分析检测血清PIVKA-Ⅱ水平,检测肝功能指标,使用ROCHE cobas6000 E602电化学发光免疫分析仪检测甲胎蛋白(AFP).以Graphpad prism分析血清PIVKA-Ⅱ水平诊断HBV相关肝癌的价值.结果 对照组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平分别为21.0(18.0～27.0)、2.1(1.7～3.3)ng/mL,慢性乙型肝炎组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平分别为22.0(12.0～28.0)、2.3(1.7～3.4)ng/mL,肝硬化组血清PIVKA-Ⅱ、AFP水平分别为 21.0(15.0～46.0)、2.5(1.7～4.0)ng/mL,均显著低于肝癌组[PIVKA-Ⅱ、AFP 水平分别为 61.1(22.0～2021.0)、6.2(2.5～76.8)ng/mL,P＜0.05];对照组血清 ALT 水平为 16.0(13.0～26.0)U/L,显著低于慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝癌组[分别为 30.0(18.3～44.0)、31.5(25.0～52.3)、30.5(20.0～54.0)U/L,P＜0.05];对照组血清 AST 和GGT水平分别为19.0(16.0～22.0)、24.0(17.0～35.0)U/L,慢性乙型肝炎组血清AST和GGT水平分别为24.0(20.0～31.0)、25.5(17.0～41.7)U/L,均明显低于肝硬化组[分别为 31.5(20.0～47.3)、53.5(23.8～99.0)U/L,P＜0.05]和肝癌组[分别为 31.5(21.5～60.0)、60.0(25.8～135.5)U/L,P＜0.05];经 Spearman 相关性分析,血清 PIVKA-Ⅱ 与 AST、GGT和 AFP水平呈正相关(r=0.173,P=0.004;r=0.323,P＜0.001;r=0.286,P＜0.001);使用 Graphpad prism 分析,与对照组相较,曲线下面积为0.7523,P＜0.05,最佳截断值为41.00 ng/mL,与慢性乙型肝炎组相较,肝癌组PIVKA-Ⅱ曲线下面积为0.7630,最佳截断值为43.50 ng/mL.结论 HBV相关肝癌患者血清PIVKA-Ⅱ水平明显高于慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎肝硬化患者,诊断HBV相关肝癌具有较高的灵敏度和具有较高的诊断效能,可作为临床诊断HBV相关肝癌提供一定参考.

目的 探讨富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗初治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效和安全性.方法 回顾性分析2021年10月—2023年10月在甘肃武威肿瘤医院初治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72例,接受TAF治疗患者34例,TDF治疗患者38例.比较两组治疗24周和48周时ALT、TBil、Alb、PT、CTP评分的变化,以及病毒学应答(HBV DNA＜20 IU/mL)的患者比例.安全性方面,比较两组24周、48周Scr、BUN的变化以及药物相关不良事件.结果 TAF治疗48周时中位ALT为27.10 U/L,低于TDF组30.90 U/L(P＜0.05);治疗24周、48周后TAF组Alb分别为39.73、41.69 g/L,与TDF组比较,改善Alb水平更优(P＜0.05);TAF组和TDF组治疗48周时HBV DNA转阴率分别为97.1％、81.6％,表明TAF病毒应答率优于TDF(P＜0.05);两组Child-Pugh评分在24周和48周时均改善,差异无统计学意义(P＞0.05).安全性方面,治疗48周时,TAF组的BUN、Scr水平显著低于TDF组(P＜0.05),治疗期间两组未发现药物相关不良事件或严重不良事件.结论 TAF对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者具有良好的有效性和安全性.

目的 分析乙型肝炎肝硬化不同性质结节在超声造影灌注时相的增强表现特点及超声造影灌注时相分析技术对不同性质结节的诊断价值.方法 选择2020年3月—2023年3月南京市第二医院收治的107例乙型肝炎肝硬化患者(结节数量183枚),患者均接受穿刺活检和超声造影检查,比较不同性质结节超声造影特征,记录不同灌注时相局部血流量(RBF)、局部血容量(RBV),以病理检查结果为金标准,分析超声造影诊断不同性质结节与金标准的一致性.结果 增生结节三期增强扫描主要表现为等回声-等回声-等回声的增强方式,不典型增生结节主要表现为高回声或低回声-等回声-等回声的增强方式,微小肝细胞癌主要表现为高回声-等回声-等回声或低回声的增强方式,其超声造影特征比较差异有统计学意义(P＜0.05);增生结节三期增强扫描的 RBF 分别为(38.95±13.73)、(104.82±31.59)、(42.93±11.39)mL/s,RBV 分别为(1281.46±422.08)、(1347.25±416.98)、(729.61±218.36)mL,不典型增生结节三期增强扫描的 RBF 分别为(42.92±12.36)、(27.26±6.52)、(25.17±7.36)mL/s,RBV 分别为(1498.63±472.56)、(1984.63±315.09)、(603.94±96.83)mL,微小肝细胞癌三期增强扫描的 RBF 分别为(63.19±10.58)、(28.33±5.96)、(18.24±5.13)mL/s,RBV分别为(3385.26±517.94)、(1205.94±256.37)、(372.19±74.35)mL,差异均有统计学意义(P＜0.05);病理检查结果显示,193个结节中增生结节128个、不典型增生结节16个、微小肝细胞癌39个,超声造影检查显示,183个结节中增生结节120个、不典型增生结节25个、微小肝细胞癌38个,超声造影诊断增生结节的灵敏度为0.922、特异度为0.964、准确率为0.934,Kappa值为0.850,诊断不典型增生结节的灵敏度为0.750、特异度为0.922、准确率为0.907,Kappa值为0.536,诊断微小肝细胞癌的灵敏度为0.846、特异度为0.965、准确率为0.940,Kappa值为0.819.结论 经超声造影灌注时相分析,乙型肝炎肝硬化背景下增生结节、不典型增生结节、微小肝细胞癌的增强方式存在一定差异,且不同灌注时相的RBF、RBV也存在差异,采用超声造影诊断不同性质结节、预防微小肝细胞癌具有较好的价值.

目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者合并隐匿型肝性脑病(CHE)的影响因素及预后情况,为临床诊断乙型肝炎肝硬化合并隐匿型肝性脑病和改善预后提供理论依据.方法 2020年5月—2022年6月期间第九○九医院诊治乙型肝炎肝硬化患者134例,根据是否存在隐匿型肝性脑病分为CHE组(n=69)和非CHE组(n=65);CHE组患者根据随访期间是否进展为肝性脑病,分为肝性脑病组(n=18)和非肝性脑病组(n=51).比较CHE组和非CHE组临床资料、隐匿型肝性脑病患者预后情况,对CHE危险因素进行logistic回归分析.结果 比较CHE组和非CHE组临床资料可知,CHE组患者年龄、肝性脑病史比例、失代偿期肝硬化比例、肝肾综合征比例、合并感染比例、MELD评分以及肝功能C级比例分别为(58.3±13.1)岁、37.7％、98.6％、5.8％、50.7％、10.5±4.6 以及 17.4％,显著高于非 CHE 组的(51.9±12.9)岁、4.6％、53.8％、1.5％、24.6％、7.2±2.5以及1.5％;根据logistic回归分析可知,年龄、MELD评分、肝性脑病史以及肝功能分级是隐匿型肝性脑病的独立危险因素;比较隐匿型肝性脑病患者预后情况可知,肝性脑病组患者肝功能C级比例、肝性脑病史比例以及MELD评分分别为50.0％、61.1％和14.7±6.3,显著高于非肝性脑病组的5.9％、29.4％和9.5±4.2.结论 乙型肝炎肝硬化患者合并隐匿型肝性脑病受年龄、肝性脑病病史以及感染等多种因素影响,预后情况与肝功能分级、肝性脑病病史及MELD评分等因素有关,临床应关注上述危险因素,预防患者发生隐匿型肝性脑病,改善患者预后.

慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丁型肝炎病毒(HDV)共感染对全球公共卫生构成重大威胁.HDV需要HBsAg蛋白质进入肝细胞,共感染通常是最严重的病毒性肝炎形式.共感染患者面临更高的肝硬化、肝功能失代偿和肝细胞癌风险,因此早期识别和诊断至关重要.HDV RNA阳性患者面临更高的肝相关并发症风险,且需要更复杂的治疗策略.提高HDV筛查覆盖率和接受度、制定综合治疗策略及加强政策制定者和公共卫生部门的参与,是应对HDV共感染的关键.本文探讨了 HDV共感染的临床学意义、检测方法、治疗策略以及应对策略与政策建议,旨在为优化公共卫生政策提供科学依据.

目的 探讨经颈静脉肝内门体分流术后二维剪切波弹性成像(SWE)监测肝脏硬度及脾脏硬度(S-SWE)变化对于预测支架功能障碍的价值.资料与方法 回顾性选取 2016 年 1 月—2022 年 9 月于安徽医科大学第一附属医院行经颈静脉肝内门体分流术的乙型病毒性肝炎肝硬化患者 40例,将术后 1个月内未发生功能障碍的 22例纳入支架通畅组,术后 1周未发生、术后1个月发生功能障碍的18例纳入支架功能障碍组.监测术前1 d、术后1周、术后1个月肝脏硬度及S-SWE变化规律.结果 Mauchly检验显示数据符合球形分布(P>0.05).两组患者组内术前、术后肝脏硬度差异均无统计学意义(F 时间=0.003,F 时间×分组=0.842,F 组间=0.027;P均>0.05),S-SWE差异均有统计学意义(F 时间=51.249,F 时间×分组=30.676,F 组间=11.986;P均<0.01).进一步行事后两两比较,支架通畅组术前1 d、术后 1周、术后1 个月S-SWE呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05);支架功能障碍组术后1周肝脏硬度较术前1 d下降(P<0.05),术后1个月肝脏硬度回升,与术前1 d差异无统计学意义(P>0.05).进一步比较两组S-SWE差值的绝对值(ΔS-SWE),ΔS-SWE(术后1个月-术后1周)、ΔS-SWE(术后1个月-术前1 d)差异有统计学意义(t=-2.612、4.368,P<0.05).结论 定量测量经颈静脉肝内门体分流术前后 S-SWE 并观察其变化趋势,有利于判断是否存在支架功能障碍、评价手术疗效.

目的:分析不同阶段乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中核因子κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达水平和各淋巴细胞亚群的情况，探讨HBV感染者免疫状态的变化。方法:纳入2018年1月至2019年6月福建医科大学附属南平第一医院收治的60例HBV感染相关肝病患者，其中慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者20例，肝硬化失代偿期患者20例，原发性肝癌患者20例，并选取同期10名健康体检者作为健康对照组。应用密度梯度离心法分离每组的PBMC，并使用核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)进行干预。采用流式细胞技术检测各组患者外周血淋巴细胞亚群水平；采用吖啶橙/嗅化乙啶染色观察PBMC形态特点；采用反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测PDTC干预前后各组PBMC中核因子κB、iNOS的mRNA相对表达量和蛋白质表达水平。统计学分析采用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:健康对照组的外周总淋巴细胞计数为(3 153±744)/μL，CHB组为(3 072±763)/μL，原发性肝癌组为(2 473±627)/μL，肝硬化失代偿期组为(2 683±677)/μL，组间差异有统计学意义( F＝33.48， P<0.01)。PDTC干预前后CHB组、原发性肝癌组、肝硬化失代偿期组的核因子κB的mRNA相对表达量分别为1.47±0.29比0.99±0.17、1.23±0.25比0.84±0.15、1.22±0.22比0.73±0.11；蛋白质水平分别为1.29±0.23比0.81±0.16、0.96±0.21比0.48±0.12、0.84±0.18比0.45±0.13；干预后mRNA相对表达量和蛋白质水平均下降，差异均有统计学意义( t＝6.53、4.62、5.81、4.19、5.37、3.72，均 P<0.01)。PDTC干预前后此3组的iNOS mRNA相对表达量分别为1.31±0.18比0.93±0.14、1.04±0.21比0.88±0.17、1.02±0.21比0.77±0.07；蛋白质水平分别为1.01±0.23比0.67±0.13、0.89±0.17比0.46±0.10、0.73±0.14比0.54±0.13；干预前后比较差异均有统计学意义( t＝6.12、4.29、5.72、4.08、2.87、2.75，均 P<0.01)。 结论:不同阶段HBV感染者免疫状态存在差异，核因子κB/iNOS/一氧化氮信号通路可能参与HBV相关疾病的免疫调控，且HBV持续感染与PBMC免疫功能下降有关。

目的:探讨丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平对原发性肝癌(以下简称肝癌)发病风险的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2006年7月至2007年12月在华北理工大学附属开滦总医院(26 980例)、开滦林西医院(18 306例)、开滦赵各庄医院(14 469例)、开滦唐家庄医院(4 389例)、开滦范各庄医院(4 561例)、开滦荆各庄医院(7 623例)、开滦吕家坨医院(4 249例)、开滦林南仓医院(3 136例)、开滦钱家营医院(6 356例)、开滦马家沟医院(2 319例)、开滦医院分院(3 392例)行健康体检的95 780例受试者的体检资料，其中男76 491例，女19 289例；年龄为(51±11)岁，年龄范围为18～98岁。依据ALT三分位水平将受试者分为3组：T1组31 859例(ALT<14.7 U/L)，T2组30 627例(14.7 U/L≤ALT<22.0 U/L)，T3组33 294例(ALT≥22.0 U/L)。由固定医师团队于2006、2008、2010、2012、2014年在相同地点按相同健康体检顺序对受试者进行体检，收集流行病学调查内容、人体测量学及实验室检查指标。观察指标：(1)3组受试者的临床特征比较。(2)受试者随访和肝癌的发病情况。(3)影响受试者新发肝癌的危险因素分析。(4)ALT对肝癌模型预测价值的比较。采用健康体检的方式进行随访，随访内容为肝癌新发病情况和患者生存情况。以2006年首次健康体检时间作为随访起始时间，随访终止事件为发生肝癌、失访、死亡。随访时间截至2018年12月31日。正态分布的计量资料以 ± s表示，多组间比较采用单因素方差分析。偏态分布的计量资料以 M(范围)表示，多组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。计数资料以绝对数和(或)百分比表示，组间比较采用 χ2检验。采用Kaplan-Meier法计算累积发病率，累积发病率的组间比较采用Log-rank进行检验。使用限制性立方样条曲线(RCS)计算连续变化的ALT和肝癌发病风险的剂量反应关系。而后采用COX比例风险模型分析不同ALT水平分组影响肝癌发病的风险比( HR)和95%可信区间。使用似然比检验和赤池信息量准则(AIC)计算ALT对于肝癌预测模型拟合情况的影响。使用C-统计量计算不同模型的预测能力。 结果:(1)3组受试者的临床特征比较：T1组受试者男性、年龄、收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性、高血压病、糖尿病、肝硬化、脂肪肝、恶性肿瘤家族史、吸烟、饮酒、体育锻炼分别为23 516例、(53±14)岁、(130±21)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(82±12)mmHg、(85±10)cm、(24±3)kg/m 2、(4.9±1.1)mmol/L、1.11mmol/L(0.79～1.63 mmol/L)、(5.4±1.6)mmol/L、(1.5±0.4)mmol/L、(2.3±1.0)mmol/L、478例、12 758例、2 482例、15例、5 899例、1 071例、9 553例、5 434例、5 210例；T2组受试者上述指标分别为24 886例、(52±12)岁、(132±21)mmHg、(84±12)mmHg、(87±10)cm、(25±3)kg/m 2、(4.9±1.2)mmol/L、1.27 mmol/L(0.91～1.90 mmol/L)、(5.5±1.7)mmol/L、(1.6±0.4)mmol/L、(2.4±0.9)mmol/L、744例、13 884例、2 677例、13例、9 365例、981例、8 935例、5 216例、5 023例；T3组受试者上述指标分别为28 089例、(50±12)岁、(132±21)mmHg、(85±12)mmHg、(89±10)cm、(26±3)kg/m 2、(5.0±1.2)mmol/L、1.45 mmol/L(1.02～2.28 mmol/L)、(5.6±1.8)mmol/L、(1.6±0.4)mmol/L、(2.3±0.9)mmol/L、1 416例、15 471例、3 583例、70例、15 277例、1 350例、10 514例、6 184例、4 447例；3组受试者上述指标比较，差异均有统计学意义( χ2＝1 181.88， F＝350.52、148.39、417.75、948.63、1 917.20、111.60, χ2＝3 747.25， F＝133.78、18.17、14.45, χ2＝478.33、306.60、181.38、58.19、5 649.18、38.82、45.69、35.11、152.64， P<0.05)。(2)受试者随访和肝癌的发病情况：95 780例受试者随访时间为9.05年(8.75～9.22年)，共有新发肝癌351例，肝癌总发病密度为3.39/10 000人年，女性肝癌发病率为1.11/10 000人年，男性肝癌发病率为3.97/10 000人年。T1组、T2组、T3组肝癌的发病密度分别为2.09/10 000人年、2.54/10 000人年和5.42/10 000人年。T1组、T2组、T3组受试者的肝癌累积发病率分别为2.47‰、3.10‰和6.11‰，3组比较，差异有统计学意义( χ2＝63.50， P<0.05)。(3)影响受试者新发肝癌的危险因素分析。COX比例风险模型分析结果显示：校正性别、年龄、体质量指数、总胆固醇、空腹血糖、HBsAg阳性、高血压病、糖尿病、肝硬化、脂肪肝、恶性肿瘤家族史、吸烟、饮酒、体育锻炼后，与T1组比较，T3组新发肝癌的风险增加( HR＝1.87，95%可信区间为1.40～2.49， P<0.05)。RCS结果显示：ALT与肝癌的发病风险呈非线性相关，且曲线呈上升趋势(RCS_S1_ χ2＝7.21， P<0.05)。(4)ALT对肝癌模型预测价值的比较：建立多因素模型，将性别、年龄、体质量指数、总胆固醇、空腹血糖、HBsAg阳性、高血压病、糖尿病、肝硬化、脂肪肝、恶性肿瘤家族史、吸烟、饮酒、体育锻炼因素共同带入模型中，计算此模型的C统计量、-2Log L值和AIC值，分别为0.791、6 313.30和6 345.30。将ALT三分位数分组带入模型中，以T1组为对照组计算此时模型的C统计量、-2Log L值和AIC值，分别为0.792、6 300.48和6 328.48。多因素＋Fbg模型的C统计量和AIC数值降低，与多因素模型的-2Log L值的差值为12.82，差异有统计学意义( χ2＝12.82， P<0.05)。 结论:ALT是肝癌的独立危险因素。在建立肝癌预测模型或评估肝癌发病风险时，ALT可作为重要的参考指标。

目的:对比二甲双胍联合恩替卡韦与胰岛素联合恩替卡韦治疗2型糖尿病合并乙型肝炎病毒(HBV)感染并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效。方法:回顾性收集2010年3月至2018年12月自贡市第一人民医院收治的符合2型糖尿病合并慢性乙型病毒性肝炎同时并发NAFLD的患者，随访患者半年、1年时间段的病史、辅助检查、实验室检查结果，采用SPSS23统计软件，对比二甲双胍联合恩替卡韦组与胰岛素联合恩替卡韦组二者相关统计数据之间的差异。结果:剔除不符合要求的患者，最终纳入165例，其中使用二甲双胍联合恩替卡韦患者50例，胰岛素联合恩替卡韦患者115例。二者基线特征中男女比例、吸烟人数、糖化血红蛋白、C肽、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、脂肪衰减指数、AST/血小板比值(APRI)指数、纤维化-4 (FIB-4)指数、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、白蛋白、NAFLD纤维化积分、空腹血糖差异无统计学意义。随访半年，二者在糖化血红蛋白( t＝3.239, P＝0.03)、γ-GT( t＝1.345, P＝0.03)、NAFLD纤维化积分( t＝1.256, P＝0.04)、空腹血糖(t＝2.157, P＝0.02)指标差异有统计学意义。两组随访1年后，糖化血红蛋白( t＝2.314, P＝0.04)、FIB-4指数( χ2＝1.782, P＝0.03)、脂肪衰减指数( t＝2.279, P＝0.04)、γ-GT( t＝4.263, P＝0.01)、NAFLD纤维化积分(t＝4.256, P＝0.01)、白蛋白( t＝2.231, P＝0.03)、空腹血糖( t＝2.157, P＝0.02)差异有统计学意义。 结论:对比胰岛素联合恩替卡韦组，二甲双胍联合恩替卡韦有助于降低2型糖尿病合并HBV感染并发NAFLD患者的肝纤维化风险，但对于强化血糖控制效果稍低于胰岛素联合恩替卡韦组患者。服用二甲双胍有可能减少乙肝肝硬化进程，降低肝硬化发病风险。

目的:观察CD5 +CD19 +B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能，并探讨其在HBV感染过程中对CD8 +细胞的作用和机制。 方法:纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者，以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5 +CD19 +B细胞分离等操作，比较3组CD5 +CD19 +B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5 +CD19 +B细胞分泌IL-10的情况和IL-10 +细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例，分析CD5 +CD19 +B细胞对CD8 +细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查，分析CD5 +CD19 +B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。 结果:肝硬化组中CD5 +CD19 +B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19)，差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5 +CD19 +B细胞分别占IL-10 +细胞的81.6%、82.3%、70.1%，IL-10 +细胞含量较多的患者分别为2、7和2例，3组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后，健康对照组(10名)CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义( P均>0.05)；剔除CD5 +CD19 +B细胞后，健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8 +γ干扰素 +细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后，PBMC中CD8 +γ干扰素 +占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示，CD4 +和CD8 +细胞在患者肝小叶汇管区强表达，CD5 +和CD19 +细胞较少表达。 结论:CD5 +CD19 +B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异，但对CD8 +细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用，并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。