肝硬化患病人数多、死亡风险高，是全球疾病负担的重要组成部分之一。近年来，特利加压素在肝硬化相关并发症中的作用已逐渐得到认可。中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组和中国研究型医院学会肝病专业委员会组织国内消化内科、肝病、感染性疾病、外科，以及临床药学领域的专家，在系统回顾当前循证医学证据的基础上，结合各位专家的临床经验，共制定了10条有关特利加压素在肝硬化并发症中临床应用的实践指导声明。特利加压素可使肝硬化伴急性静脉曲张出血或肝肾综合征患者获益，但在肝硬化伴腹水、穿刺后循环功能障碍、细菌感染，以及接受肝切除或肝移植术的患者中的应用证据仍不充分；此外，使用特利加压素时应密切监测不良事件的发生，主要包括胃肠道症状、电解质紊乱，以及心血管和呼吸系统不良事件。本部临床实践指导推荐特利加压素用于治疗肝硬化静脉曲张出血和肝肾综合征；但也指出，有待更多高质量的研究进一步探讨特利加压素对其他肝硬化相关并发症的疗效及安全性。

目的:探讨癌抗原125与乙型肝炎肝硬化患者肝硬化的严重程度、并发消化道出血和并发腹水间的相关性。方法:纳入2017年1月至2019年7月于宿迁市人民医院感染科住院的294例乙型肝炎肝硬化患者，分析其血清癌抗原125的水平。采用logistics回归分析癌抗原125与肝硬化失代偿和并发腹水的相关危险因素，以受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC曲线)下面积评估癌抗原125对乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的临床诊断价值。结果:代偿期肝硬化患者癌抗原125水平为9.38(6.42，15.22) IU/mL，低于失代偿期肝硬化患者的56.04 (20.70，354.95) IU/mL，差异有统计学意义( Z＝－9.937， P<0.01)；未并发消化道出血和并发消化道出血患者的癌抗原125水平分别为15.15(8.32，48.34) IU/mL和21.22(13.18，55.79) IU/mL，差异无统计学意义( Z＝－1.186， P＝0.236)；腹水患者的癌抗原125水平为105.01(22.08，419.53) IU/mL，高于无腹水患者的9.59(6.60，16.49) IU/mL，差异有统计学意义( Z＝－10.592， P<0.01)。癌抗原125水平与白蛋白-胆红素评分、终末期肝病模型评分、Child-Pugh评分和腹水量均呈正相关( r＝0.585、0.393、0.696、0.697，均 P<0.01)。血清癌抗原125水平是乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水的独立相关因素，两者呈正相关。在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿及并发腹水方面，癌抗原125的ROC曲线下面积为0.895，高于癌抗原199和癌抗原50；在诊断乙型肝炎肝硬化失代偿方面，癌抗原125的ROC曲线下面积为0.874，亦高于癌抗原199和癌抗原50。 结论:血清癌抗原125水平与乙型肝炎肝硬化的严重程度和腹水量均呈正相关，与是否合并消化道出血无关，可作为评估乙型肝炎肝硬化严重程度和腹水的重要指标。

1例49岁男性患者因肝癌伴肝内转移、肝硬化、脾肿大和腹水接受经皮导管肝动脉化疗栓塞术和卡瑞利珠单抗200 mg静脉滴注（第1天，14 d为1个周期）治疗。第3次静脉滴注卡瑞利珠单抗后12 d，患者出现发热、咳嗽、胸闷，第34天胸部CT示双肺磨玻璃渗出影。考虑为卡瑞利珠单抗所致免疫相关性肺炎合并感染。给予大剂量甲泼尼龙抑制免疫反应，头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染，辅予吸氧、祛痰等对症支持治疗。18 d后，患者体温恢复正常，胸闷消失，偶有咳嗽，胸部CT示双肺磨玻璃渗出影范围较前缩小。

特发性非硬化性门静脉高压是一组少见的临床综合征，它的特征是没有肝硬化的组织学表现但有门静脉高压的临床表现，并且排除已知的可以引起门静脉高压的肝内外原因。其病因和发病机制尚不明确，但是可以确定与肝内血管病变的发展有关。目前认为可能的致病机制包括：免疫紊乱、慢性感染、毒物或药物损伤、微血栓形成、基因异常等。最常见的临床表现为食管胃底静脉曲张和脾肿大，腹水和肝性脑病则较少见。实验室检查表现为脾功能亢进引起的贫血、血小板减少及白细胞减少，而肝功能正常或轻度异常。此外，有一部分患者处于临床前期，尚未出现门静脉高压的表现，仅仅在肝活组织检查时发现有门静脉血管异常。诊断以排除性诊断为主，肝活组织检查是必不可少的。总体预后较肝硬化患者好，但目前仍以控制胃食管静脉曲张出血、防治血栓形成等对症治疗为主。

目的:探究品质管理循环（PDCA）模式结合临床路径护理在肝硬化腹水患者中的应用效果。方法:选取2019年3—9月郑州大学第一附属医院感染科肝硬化腹水患者418例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和研究组各209例，分别运用临床路径护理和PDCA模式结合临床路径护理进行干预，并比较2组患者腹腔置管局部漏液率、生命质量评分以及护理总满意度的情况。结果:研究组在腹腔置管后0<时间≤24 h、24 h<时间≤48 h、48 h<时间≤72 h以及72 h<时间≤1周4个时间段，局部漏液率分别为17.22%（36/209）、14.83%（31/209）、12.92%（27/209）、8.61%（18/209），对照组分别为22.01%（46/209）、20.10%（42/209）、23.92%（50/209）、25.84%（54/209），其中48 h<时间≤72 h以及72 h<时间≤1周2个时间段差异有统计学意义（ χ2值为8.421、1.746， P<0.01）。研究组生命质量评分分别为（3.15 ± 1.15）、（1.25 ± 1.10）、（1.15 ± 1.08）、（2.40 ± 1.45）、（2.35 ± 1.50）分，对照组分别为（3.75 ± 1.05）、（3.25 ± 1.05）、（3.60 ± 1.25）、（4.35 ± 1.25）、（3.15 ± 1.25）分，差异均有统计学意义（ t值为5.570～21.441， P<0.05）。研究组总满意度为96.65%（202/209），显著高于对照组总满意度85.65%（179/209），差异有统计学意义（ χ2值为15.686， P<0.01）。 结论:PDCA模式结合临床路径护理能减少肝硬化腹水患者腹腔置管局部漏液率，提高患者生命质量评分及护理满意度，改进护理质量，是一种安全有效的护理模式。

目的:构建个体化预测肝硬化患者发生隐匿性肝性脑病（CHE）风险的Nomogram预测模型。方法:选取2020年1月至2022年12月收治的325例肝硬化患者作为研究对象，采用整群随机分组法将患者分为训练集（ n=213）和 验证集（ n=112），使用单因素和多因素logistic回归分析训练集肝硬化患者发生CHE的危险因素，并建立相关Nomogram预测模型。 结果:肝性脑病史、合并感染、消化道出血、腹水较重、凝血酶原时间≥16 s、总胆红素水平较高和血氨较高是肝硬化患者发生CHE的独立危险因素（ P<0.05）。Nomogram模型验证结果：在0～96%的范围内，模型净获益，训练集和验证集的一致性指数分别为0.830（95% CI：0.802～0.858）和0.807（95% CI：0.877～0.837），两集的校准曲线均趋近于理想曲线，两集的受试者操作特征曲线下面积分别为0.827（95% CI：0.796～0.858）和0.811（95% CI：0.787～0.836）。 结论:肝硬化患者发生CHE的危险因素较多，基于危险因素构建的Nomogram模型对肝硬化患者CHE的发生风险具有良好的预测价值。

患者女，47岁，因"发现肝硬化，脾切除术后12年，间断呕血、黑便3 d，加重18 h"入院。既往史：4个月前于当地医院诊断乳腺癌，行左乳乳腺癌根治术，术后病理乳腺浸润性导管癌伴黏液腺癌，术后口服来曲唑2个月后因肝功能异常停药。入院查体：贫血貌，蛙状腹，移动性浊音阳性。入院后辅助检查：①肝功能：天冬氨酸转氨酶59.8 U/L，γ-谷氨酰转移酶92.2 U/L，总胆红素141.1 μmol/L，直接胆红素77.4 μmol/L，总胆汁酸254.9 μmol/L；凝血常规：凝血酶原时间16.7 s，凝血酶原活动度49%，国际标准化比值1.53；肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段6.33 μg/L，CA125 79.89 μg/L，鳞状细胞癌抗原1.72；血红蛋白68 g/L；超敏C反应蛋白15.43 mg/L；IgA 8.60 g/L；余肝炎病原学、IgM、IgG、IgG4、补体C3、补体C4及自身免疫性肝病9项等均阴性。②肝脏血管超声检查：非典型肝炎后肝硬化背景，肝体积增大，右肝斜径160 mm，各叶比例尚协调，肝实质回声不均，沿肝内网络分隔呈片状，未见占位(图1，2)；肝内网络系统回声增强增宽，沿网格系统观察未见扩张胆管，伴行之细小门静脉分支未显示，肝动脉系统显著弥漫增宽(图3~5)；门静脉系统仅见门静脉主干及左右支，主干内径11.9 mm，左支矢状部内径8.4 mm，右支内径4.8 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：管腔内血流通畅，呈向肝血流(图4)，主干峰值流速为20 cm/s。频谱多普勒(pulsed wave Doppler，PW)：主干频谱呈动脉样波动；门静脉左支矢状部旁肝动脉内径增宽，宽约3.4 mm，峰值流速277 cm/s；脾脏切除病史；胃底食管静脉迂曲、扩张，血流通畅。三条肝静脉走行规则，形态欠规整，CDFI显示肝静脉血流通畅。超声提示：①门静脉高压，建议除外门静脉系统发育不良可能；②门静脉-肝动脉瘘可能。下腔静脉超声检查：下腔静脉走行正常，肝后段管腔变细，前后径3.69 mm，流速229 cm/s，腹腔段未见增宽，前后径14.8 mm，流速25.9 cm/s，CDFI示全程血流通畅，PW示随呼吸静脉频谱期相性存在。提示：下腔静脉肝后段管径变细，考虑增大的肝脏压迫所致。全腹增强CT：①肝硬化、腹水、门静脉高压伴侧支循环开放；②肝组织密度及强化改变(图6)，请结合病史，建议进一步检查；③肝左叶钙化灶；④肝内动静脉瘘？⑤脾切除术后。增强CT三维重建：肝总动脉及其分支走行如常；门静脉主干及左右支可见，左右支远端呈残根状，未见远端门静脉分支；胃周见增多迂曲静脉汇集一支粗大血管(胃左静脉)汇入门静脉主干。数字减影血管造影(DSA)检查：门静脉主干及左右支显示良好，二级以上属支随着时间延迟逐渐迂曲紊乱(图7)；胃左静脉主干明显增粗，可见迂曲的血管影和曲张的食管静脉。经颈静脉肝组织穿刺活检，病理回报：考虑肝血管病变。标本切片送外院会诊，诊断肝脏上皮样血管内皮瘤：切片见肿瘤组织，其间散在残留的汇管区成分与肝细胞片团，瘤细胞大部分呈梭形、散在分布，部分形成不规则腔隙；另见肿瘤组织沿肝窦浸润并破坏邻近肝实质。免疫组化示CD31、CD34、Ki-67、ERG均阳性。为明确肝外有无转移，行PET-CT检查：肝脏弥漫高代谢灶，延迟显像代谢进一步增高，考虑恶性病变；余脏器未见明显高代谢灶。综上所述，临床诊断为肝脏上皮样血管内皮瘤。患者在等待肝移植治疗期间死于严重感染和多器官功能障碍。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：AF-IRB-032-06)。

目的:探讨肝硬化患者并发显性肝性脑病（OHE)的危险因素。方法:回顾性研究设计，以住院肝硬化合并OHE患者为病例组，选取同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组，比较两组患者临床资料以及实验室资料，分析影响OHE发生的危险因素。应用SPSS软件统计分析，采用 t检验或秩和检验比较计量资料，χ 2检验或Fisher确切概率法比较计数资料。采用logistic回归进行多因素分析。 结果:2017年8月至2018年12月期间住院诊断为肝硬化患者共500例，共40例发生OHE，作为病例组，并随机选取40例同期住院的肝硬化未发生OHE患者为对照组。病例组和对照组性别构成和年龄均可比。两组患者的肝硬化病因构成方面，均以病毒性肝炎（其中主要为乙型病毒性肝炎）为主，病例组和对照组分别为52.5%和57.5%。其余病因包括酒精性肝病、自身免疫性肝病等。在血生物化学指标方面，两组的血肌酐水平可比，但是病例组中血清总胆红素水平更高（34.30 μmol/L对比18.65 μmol/L， Z = -3.185， P < 0.05)、血钠水平更低（137.00 mmol/L对比140.08 mmol/L， Z = -2.348， P < 0.05）、凝血酶原时间更长（14.60 s对比12.20 s， Z = -5.078， P < 0.05），国际标准化比值更低（1.33对比1.07， Z = -5.632， P < 0.05），血白蛋白水平更低（30.6 g/L对比35.6 g/L， t = 3.386， P < 0.05）。在并发症方面，病例组的合并消化道出血比例更高（30.0%对比10.0%，χ 2 = 5.000， P < 0.05）、合并腹水比例更高（87.5%对比30.0%，χ 2 = 27.286， P < 0.05）、继发感染比例更高（32.5%对比10.0%，χ 2 = 7.813， P < 0.05）。在病情严重程度评级方面，病例组的Child-Pugh C级所占比例更高（62.5%对比10.0%，χ 2 = 26.593， P < 0.05）。在结局方面，病例组病死3例，对照组无一例病死。多因素分析发现肝硬化患者Child-Pugh分级为C（ OR = 12.696），合并腹水（ OR = 10.655）是发生OHE独立危险因素。 结论:单中心回顾性临床研究显示，肝硬化并发OHE者病情更重，并发症更多。为及时诊治肝硬化OHE，应更多关注合并腹水及Child-Pugh C级者。

目的:探究减少门腔分流量对肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后肝性脊髓病（HM）的影响。方法:回顾性分析2013年1月至2018年6月于西安交通大学第一附属医院接受TIPS治疗后发生HM的患者资料。采用临床痉挛指数（CSI）及下肢Fugl-Meyer运动功能评分（FMA）对HM的严重程度进行量化，并结合临床表现，将其分为I～IV级；将HM患者按治疗方法的不同分为药物治疗组（A组）与限流组（B组），对两组患者在治疗后CSI及下肢FMA的变化进行统计分析，计量资料若满足正态分布采用 t检验，若不满足正态分布则采用秩和检验；计数资料采用卡方检验（ χ2检验），若样本量不足40例，或有期望频数小于1，则采用Fisher确切检验；等级资料采用秩和检验。 结果:共纳入421例接受TIPS术的肝硬化患者，30例发生HM，A组22例，B组8例。TIPS术后HM的发病率约为7.13%。A组患者在治疗后，CSI逐渐上升，下肢FMA逐渐下降，B组则反之；两组患者CSI在治疗后6、12、18、24个月之间的差异有统计学意义（ P<0.05），下肢FMA在治疗后12、18、24个月之间的差异有统计学意义（ P<0.05）。A组患者中，HM I级患者在治疗后CSI下降，下肢FMA升高，与II～IV级患者相比，CSI及下肢FMA的变化差异有统计学意义（ P<0.05）。B组患者肝性脑病发生率明显低于A组患者（ P=0.034），但两组患者在消化道出血、腹水、感染等发生率，以及MELD评分及死亡率之间的差异无统计学意义。 结论:减少门腔分流量能够改善肝硬化患者TIPS术后HM，单纯药物治疗对HM早期（I期）患者有效。

目的:了解住院肝硬化患者的临床特点，为疾病诊治和干预措施的制定提供理论依据，以期提高疾病诊治水平。方法:回顾性研究，以2017年8月至2018年12月首次确诊为肝硬化并且于北京大学第一医院住院治疗的患者为研究对象，记录其人口统计学资料，肝硬化病因、病情严重程度分级、并发症发生情况、诊治和预后。应用SPSS软件进行统计学分析。结果:2017年8月至2018年12月所有肝硬化患者男性291例，女性209例，男女比1.4∶1；年龄（59.5±12.9）岁。最多见的肝硬化病因分别为HBV感染、酒精性肝病和自身免疫性肝病：单纯因HBV感染所致者163例（32.6%），HBV感染合并其他因素所致者57例（11.4%）；单纯因酒精性肝病所致者47例（9.4%），酒精性肝病合并其他因素所致者63例（12.6%）；单纯因自身免疫性肝病所致者85例（17.0%），自身免疫性肝病合并其他因素所致者22例（4.4%）。最多见并发症为腹水（221例，44.2%），其次为食管胃底静脉曲张（214例，42.8%），其余并发症还包括脾功能亢进（137例）、肝癌（126例）、上消化道出血（66例）、肝性脑病（40例）、感染（37例）、门静脉血栓（23例）、肝肾综合征（20例）。在肝硬化并发感染患者中，感染部位以腹腔最多见（20例），占比54.1%；其次为呼吸道感染（8例），占比21.6%；其中单纯细菌感染32例，细菌合并真菌感染1例，细菌合并病毒感染1例，病原体不详3例。Child-Pugh C级69例。预后方面，平均住院天数为12.6 d，共有7例死亡病例，其中5例因上消化道出血，2例因肝性脑病死亡。结论:肝硬化患者最常见病因为HBV感染，最常见并发症为腹水，上消化道出血为主要致死原因。