自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种以血清自身抗体水平升高、免疫功能失调为特征的慢性肝脏炎症性疾病.其发病机制尚未完全阐明,已知与环境、遗传、动态免疫微环境等因素相关.Th17细胞和Treg细胞是机体免疫相关的两种重要的细胞亚群,二者在功能上相互拮抗.Th17具有促炎性,Treg具有抑炎性.Th17/Treg失衡是AIH的一个重要特征,在AIH的发生、发展中发挥着重要的作用.调节Th17/Treg失衡是治疗AIH的新靶点.本研究对Th17/Treg细胞失衡及其在AIH发生发展中的调节作用进行了综述,并提出应探索下调Th17或上调Treg的干预药物,开发有效疗法,以期为AIH的治疗与预防提供新靶点.

目前学术界对于经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)中支架的最佳直径没有给出统一意见.2021年北美肝脏疾病诊疗促进联盟推荐在TIPS中使用可控直径TIPS覆膜支架系统,该系统直径可以在8～10 mm之间调节并能保持长期稳定,具有精确调控门静脉压力梯度,优化血流动力学目标,保护肝脏血流灌注,减少分流相关并发症等优点,有较高的临床应用前景.本文结合相关文献对可控直径TIPS覆膜支架系统的研究进展作一综述,旨在更好地帮助相关领域临床工作者了解此项新技术.

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种脂肪在肝脏中积累的慢性肝病,并伴有肥胖和胰岛素抵抗等形式的代谢功能障碍,已成为我国最常见的肝脏疾病.肝脏的脂肪酸代谢是由脂肪酸的摄取和输出,脂肪酸从头合成和脂肪酸β-氧化利用共同调节的.本文综述了 NAFLD肝脏脂肪酸异常代谢的分子机制,重点介绍了肝脏脂质稳态失衡的几条主要途径.在NAFLD,脂肪酸获取和消耗的平衡被打破,肝脂肪酸摄取和脂肪酸从头合成增加,线粒体功能受损,过氧化物酶体和细胞色素脂肪酸氧化增加,VLDL输出增加,而补偿性增强的脂肪酸氧化与输出不足以使脂肪酸水平恢复正常,肝脏脂肪酸积累开始.肝细胞内脂肪酸稳态的失调致有毒脂质产生,进一步诱发氧化应激和脂毒性,促进细胞器功能损伤、细胞凋亡和疾病进展.

原发性胆汁性胆管炎(PBC)旧称原发性胆汁性肝硬化,是一种自身免疫性肝病,其病理特征主要表现为侵及小胆管的破坏性慢性肉芽肿性淋巴细胞性胆管炎,抗线粒体抗体(AMA-M2)和高水平的免疫球蛋白M(IgM)是其免疫学特点,Th17 激活在PBC晚期患者中占主导地位.我国近年来其患病率为42.70/10 万～276.59/10 万[1].此病若不及早诊治,会进展为肝硬化,25％的无症状患者在确诊后 10 年内会发展为肝衰竭,甚至肝癌,无症状患者的中位生存期为症状发作后5～8 年.我国一项大型长期队列研究表明此病早期大多无症状,后期可出现乏力或皮肤瘙痒,甚至腹水、黄疸等肝硬化失代偿期表现,大约30.6％的患者合并一种或多种肝外自身免疫疾病[2].大多数患者的肝脏组织学纤维化分期将在1.5年内进展一个阶段,一旦出现进行性黄疸,患者进入终末期(血清胆红素达到100 μmol/L,伴或不伴消化道出血、腹水或肝性脑病),生存期不超过 2 年.而对于熊去氧胆酸(UDCA)应答不全的患者预后更差,积极探索可以减轻胆汁淤积、延缓肝纤维化进展及延长生存期的药物成为目前研究热点,目前多个核受体的靶点药物正在进行临床实验.

肝纤维化(HF)是由肝炎病毒感染、循环障碍、酗酒、化学毒物、药物、遗传及代谢性疾病引起肝细胞受损,导致慢性肝脏病进展至肝硬化或肝癌不可避免的的损伤-应答修复反应,严重影响患者生活质量及疾病发展预后[1].流行病学统计显示,HF的患病率呈逐年增长趋势[2].HF发病机制十分复杂,主要以肝星状细胞(HSCs)的异常活化产生肌成纤维细胞,细胞外基质(ECM)的逐渐沉积和纤维瘢痕的形成,导致肝脏的正常生理结构的破坏,影响肝功能水平并最终引起肝衰竭或肝细胞癌[3].

慢性乙型肝炎(CHB)是由于感染乙型肝炎病毒(HBV)引起以肝脏炎症为主的慢性传染性疾病.据世卫组织统计,2019 年全球受到慢性HBV感染人数约 2.96 亿,死于由HBV感染引起的肝衰竭、肝硬化或肝细胞癌人数达到82 万[1].目前,国际指南明确的治疗目标是通过抗病毒药物抑制HBV复制以减缓并发症的发生发展[2].但这些药物有很大的局限性,需长期服用,停药后容易出现反复发作,单纯的抗病毒治疗很难取得令人满意的疗效,且治愈率极低[3].

目的:研究超声引导下肝活检术中，组织取材后即刻行彩色多普勒超声检查对肝脏损伤性出血的诊断价值，研究超声引导下穿刺点局部压迫止血的临床效果。方法:132例各种肝脏疾病住院患者行超声引导下肝穿刺活组织检查，包括61例弥漫性肝实质病变和71例肝脏局灶性病变，于肝活检后即刻行彩色多普勒超声检查，观察穿刺部位的异常血流信号，如有出血性信号则行超声引导下压迫止血，直至出血信号消失。计量资料比较用方差分析，计数资料比较用χ 2检验。 结果:即刻彩色多普勒超声检查显示弥漫性肝病组和局灶性肝病组分别有36.1%（22/61）和40.8%（29/71）的病例出现损伤性出血。进行超声引导下的局部压迫止血，所有的出血信号最终都消失，2组的止血时间中位数均为2 min，2组间出血率和止血时间差异均无统计学意义（ P>0.05）。无严重并发症和死亡发生。 结论:沿穿刺针道的肝脏损伤性出血在肝活检术中是常见的伴随情况，即刻彩色多普勒超声检查能够及时发现出血信号，并引导有效压迫止血，即刻彩色多普勒超声检查应成为肝活检术中取材后的常规措施，可能会有助于避免严重出血并发症的发生。

门静脉高压，作为一种常见而复杂的肝血管疾病，是肝硬化失代偿诸多急性事件及向多器官功能衰竭发展的重要病理生理环节。经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）是降低门静脉高压的最有效措施，早期TIPS对于肝功维护、减少并发症、改善患者生活质量及生存时间具有积极意义。肝硬化患者门静脉血栓（PVT）风险较普通人群提高1 000倍，肝血窦阻塞综合征（HSOS）临床病程凶险，死亡风险大，抗凝及TIPS是治疗PVT及HSOS的主要方法。为肝移植创新的磁吻合血管技术，显著缩短了无肝期，术后患者肝功能恢复良好。

肠-肝轴是肠道与肝脏间的双向联系，肠道将肠源性产物运输至肝脏调节肝脏功能，肝脏分泌胆汁酸和其他生物活性介质与肠道相互作用。长期饮酒可影响肠-肝轴的多个环节，如破坏肠黏膜屏障、诱导肠道微生物群失衡并引起胆汁酸代谢异常等，其通过菌群移位和糖脂代谢异常等途径介导肝脂肪变性和促炎环境，参与酒精性肝病的发生、发展。针对肠-肝轴的干预手段可用于控制疾病进展，噬菌体、益生菌、粪菌移植、非吸收性抗生素，以及调节胆汁酸代谢和相关信号通路的治疗措施已应用于动物实验和临床研究，并取得良好的治疗效果。

目的:探讨沈阳社区2型糖尿病（T2DM）人群中非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、进展期慢性肝病的患病率和独立危险因素，为社区T2DM合并NAFLD的预防及控制提供依据。方法:于2021年7月在沈阳市和平区13个社区，入选T2DM患者644例进行横断面研究，对所有调查对象进行体格检查（测量身高、体质量、颈围、腰围、腹围、臀围、血压）、传染筛查（排除乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋病、梅毒）、随机指尖血糖以及受控衰减参数（CAP）、肝脏硬度值（LSM）检查。研究对象根据LSM值是否大于10 kPa分为无进展期慢性肝病组和进展期慢性肝病组，其中LSM≥15 kPa提示患者发展为肝硬化门静脉高压。样本中组间多个均数的比较，符合正态分布时采用方差分析。结果:在社区T2DM人群中，合并NAFLD患者401例（62.27%），合并进展期慢性肝病患者63例（9.78%），合并门静脉高压者14例（2.17%）。无进展期慢性肝病组581例；进展期慢性肝病（LSM≥10 kPa）组［63例（9.78%）］，其中：10 kPa≤LSM<15 kPa 49例（7.61%），15 kPa≤LSM<25 kPa 11例（1.71%），LSM≥25 kPa者3例（0.47%）。无进展期慢性肝病组和进展期慢性肝病组在年龄、体质量、体质量指数、颈围、腰围、臀围、腰高比、收缩压、CAP比较，差异均有统计学意义（ F值分别为-1.983、-2.598、-4.091、-2.062、-3.909、-4.581、-4.295、-2.474、-5.191； P值均<0.05）；两组在是否合并脑血管疾病上差异有统计学意义（ χ2=4.632， P=0.031）；而在生活习惯、糖尿病合并症及其他并发症方面比较， P值均＞0.05，差异均无统计学意义。 结论:在T2DM中NAFLD的患病率较高，为62.27%，进展期慢性肝病的患病率为9.78%，其中2.17%社区T2DM患者可能未早期诊断早期干预，已合并肝硬化门静脉高压，应加强该部分患者的管理。