目的 观察"从气守神"推拿法对广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder,GAD)的治疗效果及对血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(substance P,SP)水平的影响.方法 将58例GAD患者随机分为试验组和对照组,每组29例;试验组采用"从气守神"推拿法治疗,对照组采用常规推拿法治疗.比较两组患者治疗前后汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、肝气郁结型中医证候量表、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量表评分,血清5-HT、SP水平.结果 试验组临床疗效优于对照组(P<0.05).治疗后两组患者HAMA、SAS、肝气郁结证中医证候量表及PSQI量表评分均较治疗前显著减少(P<0.05);试验组HAMA、SAS及PSQI量表评分较对照组显著减少(P<0.05).与治疗前比较,两组患者治疗后血清5-HT水平均显著升高(P<0.05),SP水平均显著降低(P<0.05),试验组升高和降低程度较对照组更显著(P<0.05).结论 "从气守神"推拿法可调节GAD患者血清5-HT、SP水平,调节脑—肠轴,从而有效改善患者情绪焦虑、失眠等临床症状.

黄褐斑(melasma)是一种常见的后天获得性色素异常疾病,好发于面部,女性多见.发病因素多,发病机制尚不明确.肠-脑-皮轴是指肠道微生态,情绪行为和皮肤炎症之间的相互影响.这与中医认识黄褐斑发病涉及肝、脾功能异常的理论一致.张丰川教授基于上述理论,应用疏肝健脾法治疗黄褐斑,疗效显著.兹略述如下,以飨同道.

目的:探索粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）通过调节肠道菌群对SAE大鼠的神经保护作用。方法:30只SD大鼠分为假手术、SAE、SAE+FMT、SAE+FMT+ NF-κB激动剂，SAE+FMT+NLRP3激动剂组。通过16S rRNA测序、神经行为学评分、水迷宫测试、尼氏染色、定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹试验等分析大鼠肠道菌群，神经功能及炎症反应改变。采用SPSS软件对组间多样本行单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:①与假手术组相比，SAE大鼠α多样性降低（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的α多样性升高（ P<0.05），SAE组有益菌Bacteroidete，Clostridiales相比假手术组减少，FMT后增加。②与假手术组相比，SAE大鼠mNSS降低（ P<0.01），学习记忆能力降低（ P<0.01），海马CA1区神经元数量减少（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的mNSS评分提高（ P<0.01），学习记忆能力增加（ P<0.05），神经元数量增加（ P<0.05）。③与假手术组相比，SAE组大鼠肝肾功能指标、炎症相关因子、血脑屏障蛋白、NLRP3通路蛋白、NF-κB通路蛋白表达增加（ P<0.05），FMT降低以上指标（ P<0.05），④ NF-κB和NLRP3激动剂干预后抵消了FMT的作用（ P<0.05）。 结论:FMT通过调节肠道菌群并抑制脑内NF-κB/NLRP3信号通路。这为SAE的治疗提供了新的见解，同时强调了在临床治疗中考虑肠道微生物的重要性。

生理状态下，器官间（如大脑、肺、心、肠和肝）和细胞间的串扰可协助宿主免疫、抗炎、保护组织、维持机体平衡。然而，在病理状态下，这种串扰可能会加剧炎症,继而发生多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） [1]。近年来，脑肺轴参与大脑与肺的双向信息交流，受到了广泛的关注。越来越多的证据表明，严重的创伤性脑外伤、脑出血、蛛网膜下腔出血和急性缺血性脑卒中会出现肺损伤；而急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、重症肺炎、呼吸衰竭等严重肺部疾病亦会加重神经炎症反应，导致脑损伤加重和神经功能恶化，预后不良 [2]。可见，病理状态下，机体可通过脑-肺轴增加局部及全身的易损性。

针刺治疗卒中后抑郁具有一定疗效，临床多从脑、肝与肾、心与脾或痰瘀论治，可发挥充养髓海、调理肝肾、濡养心神、健运脾胃作用。针刺可通过调节神经递质及受体、促进神经功能修复，抑制炎症因子分泌、减轻炎症反应，抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进，以及调节脑肠轴等，发挥抗抑郁作用。

减重手术是目前已知能够持久治疗肥胖症及其相关并发症的有效措施。减重手术类型包括限制摄入型、吸收不良型和混合型，通过改变胃肠道解剖结构，减重手术可达到限制食物摄入、减少食物吸收、增加饱腹感、延长胃排空的效果以降低患者体质量和调节代谢机制。减重手术可通过脑-迷走神经-味觉感受器的神经调节，使患者感觉特异性饱腹感，从而减少摄食；通过脑-肠-微生物轴即大脑、迷走神经、脊神经、肠神经系统的神经元通路以及信号通路，在维持体内平衡中发挥核心作用；通过脂肪因子、胆汁酸、激素等信号因子在体液调节中抑制高血压、糖尿病、非酒精性脂肪肝、心脑血管疾病的发展。因此，减重手术后代谢相关疾病的改善是神经、体液、微生物等多因素相互影响作用的结果。笔者回顾既往研究结果，探讨神经、体液因子调节在减重手术对体质量下降以及改善代谢相关疾病的机制。

纤维肌痛综合征（fibromyalgia syndrome，FMS）患者多存在胃肠道症状，其胃肠道菌群组成及部分菌群的丰度常发生改变，且菌群代谢活动可能与FMS的症状轻重有关。采用中药调理肝脾、传统功法调畅气机治疗FMS，均可获得较好疗效，其疗效机制可能与改善肠道菌群代谢有关。

目的:研究复方熊胆茵陈颗粒对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠肠、脑及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型对照组、复方熊胆茵陈颗粒低剂量组、中剂量和高剂量组，正常对照组给予基础饲料喂养、模型对照组与中药组以高脂饲料喂养，为期6周。造模成功后复方熊胆茵陈颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组予以复方熊胆茵陈颗粒(按原药材计4.73、9.46、18.92 g·kg -1·d -1)灌胃，正常和模型组给予2 ml生理盐水灌胃，共4周。灌胃4周后取材，苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝、结肠组织和下丘脑组织病理变化，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组化检测结肠、下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)的表达。 结果:HE染色结果显示，复方熊胆茵陈颗粒组大鼠肝细胞的脂肪空泡减少、肝索排列整齐、肝小叶清晰可见，较模型对照组明显改善；复方熊胆茵陈颗粒组大鼠结肠壁各层结构基本整齐，黏膜下层炎性细胞浸润减少，较模型对照组明显改善；复方熊胆茵陈颗粒组下丘脑神经细胞水肿减轻、固缩减少。实时荧光定量PCR检测结果显示，与模型对照组比较，中药中、高剂量组结肠组织CRH、ACTH、CORT降低(均 P<0.05)，中药高剂量组下丘脑组织CRH、CORT、ACTH表达降低(均 P<0.05)。免疫组化检测结果显示，复方熊胆茵陈颗粒能降低结肠组织和下丘脑组织中CRH、ACTH、CORT蛋白的表达(均 P<0.05)。 结论:复方熊胆茵陈颗粒能改善MAFLD大鼠肝组织损伤，减轻肠道炎症反应、改善肠黏膜屏障，减轻下丘脑神经细胞肿胀、固缩，减少MAFLD大鼠结肠及下丘脑中CRH、ACTH、CORT的分泌，提示复方熊胆茵陈颗粒治疗MAFLD的作用机制可能与改善HPA轴功能紊乱有关。

目的:研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制，探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法:雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组)，应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型，对照组大鼠不进行应激刺激，正常饲养。造模结束后，纳入对照组大鼠10只，应激组大鼠7只，采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠，16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性，HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤，免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)蛋白表达，Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血，偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)水平；大鼠腹腔动脉取血，血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析，两组间比较使用 t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件，采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。 结果:应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%]，差异有统计学意义( t＝11.33，11.16，均 P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm，(497.12±16.72)μm； t＝-5.88， P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm，(133.93±6.78)μm； t＝-7.12， P<0.01]，occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011)，(0.130±0.026)； t＝9.12， P<0.01]，LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L，(38.64±2.51)EU/L； t＝-5.79， P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移，应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高( t＝2.76， P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤：与对照组相比，应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014)，(0.475±0.034)； Z＝-2.37， P<0.05]；与对照组相比，应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L，(82.9±43.1)U/L； Z＝-2.35， P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L，(472.7±263.3)U/L； Z＝-2.64， P<0.05]水平升高，尤以AST变化明显。 结论:慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤，其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变，肠道通透性增加，LPS经门静脉血入肝，作用于肝内TLR4有关。

梁尘格等通过观察合并非酒精性脂肪性肝病的慢性乙型肝炎患者服用富马酸替诺福韦酯的疗效，目的是为此类特殊人群的抗病毒治疗提供循证依据，结果显示，在慢性乙型肝炎的抗病毒治疗中，非酒精性脂肪性肝病可影响富马酸替诺福韦酯的病毒学应答及生物化学应答（梁尘格等，第113~117页）。刘丽萍等通过观察恩替卡韦经治后低病毒血症的慢性乙型肝炎患者序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦的疗效及其影响因素，发现序贯或联合富马酸丙酚替诺福韦抗病毒治疗可以更有效地提高恩替卡韦经治后发生低病毒血症的慢性乙型肝炎患者96周完全病毒学应答率，且可以改善患者肝肾功能和减轻纤维化程度。48周后续用恩替卡韦和48周时乙型肝炎病毒（HBV）DNA载量是低病毒血症患者96周HBV DNA未转阴的预测因素（刘丽萍等，第118~125页）。尚梦月等分析了慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病患者的临床及病理组织学特征。并认为慢性乙型肝炎患者合并代谢紊乱易发生代谢相关脂肪性肝病，HBV病毒因素、肝脏纤维化程度与肝脏组织脂肪变性之间有一定的相关性（尚梦月等，第126~132页）。柯若曼等研究结果显示，慢性乙型肝炎患者的血清可溶性程序性死亡配体-L1水平显著高于健康对照和慢性丙型肝炎患者，且血清可溶性程序性死亡配体-L1水平与HBsAg正相关，表明程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃是慢性乙型肝炎不能像慢性丙型肝炎一样被根治的重要原因，HBsAg持续存在是程序性死亡受体1/程序性死亡配体1通路活跃的重要机制（柯若曼等，第133~137页）。CD100的活性形式是sCD100而非mCD100，肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中存在sCD100和mCD100表达失衡，sCD100可增强肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水CD8 +T淋巴细胞的功能，是潜在治疗靶点之一（侯环荣等，第138~146页）。肝硬化患者胃肠道息肉内镜下治疗的出血并发症及其相关危险因素国内鲜有文献报道。崔浩等研究肝硬化患者胃肠道息肉切除伴出血的发生率，并对其相关危险因素进行分析。结果显示肝硬化与非肝硬化人群比较，行内镜下胃肠道息肉切除时发生出血的风险更高。对于肝功能Child-Pugh B级或C级、息肉位于胃部、合并重度食管胃底静脉曲张等高危因素的肝硬化患者，应列为内镜下息肉切除的相对禁忌证（崔浩等，第147~154页）。林鹏等认为，当肝癌复发符合米兰标准时，补救性肝移植是最佳的治疗方案，在肝源紧缺的情况下，再次肝切除和局部消融是复发性肝癌合适的治疗方案（林鹏等，第155~160页）。杨婷等研究结果显示国产钆塞酸二钠具有良好的临床安全性和诊断有效性（杨婷等，第161~167页）。Crigler-Najjar综合征II型,是一种罕见的常染色体遗传性性疾病，其特征为非溶血性高间接胆红素血症。罗磊等报道了3例由UGT1A1基因复合杂合突变引起的Crigler-Najjar综合征II型患者，并对其家系进行深入研究。报道了一种新的UGT1A1基因3位点复合杂合致病性突变(c.-3279T > G，c.211G > A和c.1456T > G)（罗磊等，第168~173页）。艾馨等认为，CXCR1/CXCL8轴可调控原发性胆汁性胆管炎中胆管上皮细胞异常增殖，其作用机制可能与核因子-κB及细胞外调节蛋白激酶通路有关（艾馨等，第174~180页）。赵添等的研究结果显示，自发性门体分流道栓塞或者限流对改善肝性脑病患者症状有效且安全（赵添等，第181~185页）。