目的 探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白 3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制.方法 ①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9 慢病毒感染、MDR3 突变基因导入等技术处理后,比较 1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后 16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)]的水平,确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间.②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组、茵陈水提物干预组.空白对照组只用培养液处理,MDR3 基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3 基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T＞A、c.2793insA、c.1031G＞A、c.3347G＞A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3 突变基因和培养液培养的基础上,加入 100 g/L茵陈水提物预处理,然后将 4 组肝细胞分别加入 1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 4 组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2～4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度.结果 与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经 1%脂肪乳诱导处理 32h和 48 h MDR3 基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P＜0.05),确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为 32 h.与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后 32h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低[ALT(ng/L):148.3±2.3 比 164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8 比 3239.4±107.1,TBil(μmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBil(μmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P＜0.05];空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4 的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4 基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-??Ct:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-??Ct:0.387±0.247 比 1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11 基因mRNA的表达丰度明显增高(2-??Ct:2.955±0.479 比 1.333±0.529,P＜0.05).结论 茵陈水提物对MDR3 基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11 基因的mRNA表达有关.

目的 分析肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein,IFABP)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)与脑卒中患者胃肠功能障碍的相关性.方法 根据患者入院7d内是否出现胃肠功能障碍将68例脑卒中患者分为对照组(无胃肠功能障碍,n=41)和观察组(出现胃肠功能障碍,n=27).比较两组美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分以及IFABP、TLR4、ITF水平.统计两组患者预后良好率;使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析IFABP、TLR4、ITF水平在预估脑卒中患者胃肠功能障碍发生和不良预后的价值.结果 与对照组比较,观察组NIHSS评分以及IFABP、TLR4、ITF水平均较高(P<0.05).观察组预后良好率(55.56%)较对照组(78.05%)低(P<0.05);IFABP、TLR4、ITF水平预测脑卒中患者胃肠功能障碍发生的最佳临界值为IFABP≥367.85μg/L、TLR4≥3.78ng/ml、ITF≥14.40μg/L,此时曲线下面积为 0.851、0.838、0.744(P<0.05),灵敏度为77.78%、70.37%、77.78%,特异度为92.68%、92.68%、75.61%.IFABP、TLR4、ITF水平预测脑卒中患者不良预后的最佳临界值为IFABP≥336.10μg/L、TLR4≥3.05ng/ml、ITF≥15.95μg/L,此时曲线下面积为 0.914、0.925、0.930(P<0.05),灵敏度为 100.00%、100.00%、76.19%,特异度为70.21%、65.96%、95.74%.结论 存在胃肠功能障碍的脑卒中患者NIHSS评分以及IFABP、TLR4、ITF水平均较高,且不良预后发生风险较高,检测脑卒中患者IFABP、TLR4、ITF水平可了解胃肠功能障碍发生风险和不良预后发生风险.

目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。 结果:与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调( P<0.05)。 结论:自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

该研究旨在评价腹腔复苏对烧伤合并失血小鼠生存时间的影响。模型制作：将C57BL/6J小鼠背部于90 ℃水浴中浸浴7 s造成30%TBSAⅢ度烫伤，立即腹腔注射生理盐水或腹膜透析液或不补液，然后通过股动脉放血将平均动脉压降至25 mm Hg（1 mmHg=0.133 kPa）并维持30 min，随后在15 min内通过静脉输注乳酸林格液或红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液将收缩压恢复至80 mm Hg。上述复苏方案包括不补液联合乳酸林格液、不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、生理盐水联合乳酸林格液、生理盐水联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、腹膜透析液联合乳酸林格液、腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液。结果显示，不补液联合乳酸林格液复苏的烫伤小鼠和不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠的中位生存时间分别为1.47、2.08 h。烫伤后腹腔注射生理盐水或腹膜透析液可显著延长小鼠生存时间。生理盐水或腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠液体需求量少于其他方案复苏烫伤小鼠。与腹腔注射腹膜透析液相比，腹腔注射生理盐水烫伤小鼠的TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白1α水平较低，IL-10和肠型脂肪酸结合蛋白水平较高，并能延缓急性肺损伤的进展。

目的:探讨先天性心脏病患儿体外循环术后肠道屏障功能损伤、细菌DNA移位及其与术后发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）之间的关系。方法:收集2018年7月至2019年7月上海交通大学医学院附属儿童医院心胸外科收治的61例先天性心脏病行体外循环手术患儿，其中男29例，女32例；年龄为（744.8±947.8）d，年龄范围为2 d~14岁。按术后是否发生SIRS分为SIRS组及无SIRS组。术前和术后2 h、24 h采集静脉血，利用PCR技术进行细菌DNA检测，同时检测肠道损伤标志物二胺氧化酶及肠型脂肪酸结合蛋白，并观察术后是否发生SIRS。结果:①所有患儿术前细菌PCR均为阴性，术后2 h（322.4±279.6 copies/μl）、术后24 h（366.6±294.9 copies/μl）细菌DNA拷贝数明显较术前升高，与术前相比差异均有显著性（ P<0.001）；②体外循环术后2 h血清二胺氧化酶（148.5±93.2 mIU/ml）、肠型脂肪酸结合蛋白（7.8±7.2 ng/ml）水平较术前明显升高，24 h后开始下降，术后2 h、24 h与术前相比差异有显著性（ P=0.012、 P=0.0089）；③SIRS组术后24 h二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平明显升高，与非SIRS组相比差异有显著性（ P=0.0308、 P=0.0282）。 结论:体外循环术后早期即可发生肠道细菌DNA移位，先天性心脏病体外循环术后SIRS与肠道细菌DNA移位有相关性。

目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨脓毒症患者早期外周血T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +、CD8 +）和自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）水平与患者肠道损伤和预后的相关性，为临床治疗脓毒症提供免疫治疗依据。 方法:采用前瞻性的病例对照研究方法，以2018年9月至2019年5月宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）收治的61例脓毒症患者为研究对象（脓毒症组），选择同期17例普通术后非脓毒症患者作为对照（非脓毒症组）。收集所有研究对象入住ICU 24 h内外周静脉血样本，测定T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。同时，从脓毒症组中选择既往无慢性胃肠道和慢性肾功能不全的患者35例，测定其和非脓毒症组患者血清肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）、D-乳酸水平。记录所有研究对象的年龄、性别、基础疾病。评估脓毒症组入ICU 24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分），随访患者28 d生存情况。对脓毒症组和非脓毒症组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞、I-FABP、D-乳酸水平进行比较，对比存活组和死亡组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞水平，采用Spearman相关法分析脓毒症早期血清I-FABP、D-乳酸分别与CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平的相关性，采用二分类变量多因素Logistic回归分析脓毒症患者死亡的危险因素。 结果:与非脓毒症组相比，脓毒症组血清I-FABP、D-乳酸水平均升高[I-FABP（μg/L）：18.36 （14.75,28.34） vs 16.17（12.12,18.40），D-乳酸（mg/L）：18.70 （10.10,40.60） vs 8.85（7.10,15.76），均 P<0.05],脓毒症组外周血CD3 +、CD4 +、NK细胞水平均下降[CD3 +（%）：54.30（37.48,61.65） vs 60.75（48.88,69.95），CD4 +（%）：24.60 （17.65,32.15） vs 31.90（24.95,37.10），NK细胞（%）：18.20 （11.95,31.10） vs 24.70 （19.30,32.65），均 P<0.05]，但是早期外周血CD8 +水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。存活组与死亡组之间外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。T淋巴细胞亚群、NK细胞和肠道损伤标志物的相关性分析显示，I-FABP与CD3 +、CD8 +呈负相关（ r值分别为-0.478、-0.415，均 P<0.05），但与CD4 +、NK细胞之间无相关性（均 P>0.05）。D-乳酸与CD3 +、CD4 +呈负相关（ r值分别为-0.344、-0.423，均 P<0.05），与NK细胞呈正相关（ r=0.393， P<0.05），但是D-乳酸与CD8 +之间无相关性（ P>0.05）。61例脓毒症患者28 d死亡危险因素的多因素Logistic回归分析显示，仅APACHEⅡ评分是患者28 d死亡的独立危险因素[ OR=1.222，95% CI：1.084~1.378， P<0.01]，早期CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平与脓毒症患者28 d预后无关（ P>0.05）。 结论:脓毒症早期可发生免疫抑制，其与肠道损伤相关，但是与患者预后无关。

目的:通过肠道生物标志物肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、瓜氨酸的动态变化来协助评价不同程度休克患者早期肠内营养是否能够获益。方法:①由2021年2月至2023年2月，纳入南京医科大学附属苏州医院重症监护室目标患者133例，观察期为入院7 d，肠道生物标志物监测3次，分别为：入院后24 h（D1）、入院第3天（D3）、入院第7天（D7）。②纳入患者根据入院48 h内接受去甲肾上腺素剂量分为：安全剂量组[接受去甲肾上腺素<0.3 μg/（kg·min）]，危险剂量组[接受去甲肾上腺素≥0.3 μg/（kg·min）]。③安全剂量组标按照指南推荐意见实施早期肠内营养，危险剂量组随机予早期肠内营养（EEN）和延迟肠内营养（DEN）。④观察三组肠型脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸的动态变化；比较危险剂量EEN/DEN不同时间点肠道生物标志物的差异。⑤记录危险剂量EEN/DEN组28 d内生存时间，绘制Kaplan-Meier生存曲线。⑥纳入总体进行28 d死亡的单因素及多因素回归分析。结果:①比较安全剂量EEN组/危险剂量EEN组基线资料，APACHE Ⅱ评分、动脉血乳酸、AGI分级、喂养中断、7 d内喂养总时间、28 d生存人数差异有统计学意义（ P<0.05）；比较危险剂量EEN组/危险剂量DEN组基线资料，仅喂养中断数差异有统计学意义（ P<0.05）。②安全剂量EEN组与危险剂量DEN组变化趋势相同：I-FABP从D3至D7开始有明显下降趋势（ P<0.05）；瓜氨酸从D1至D3降低，但从D3至D7开始回升（ P<0.05）；危险剂量EEN组，I-FABP在监测期内无明显变化（ P>0.05）；瓜氨酸在D1至D3有明显下降（ P<0.05）；危险剂量EEN/DEN比较仅D7-I-FABP差异有统计学意义（ P<0.05）。③比较危险剂量EEN/DEN生存曲线，DEN可以提高危险剂量下危重患者早期生存率（Breslow检验 P = 0.0447）。④年龄（ OR=1.069, 95% CI: 1.002~1.140， P=0.044）是28 d死亡的独立危险因素；BMI（ OR=0.772, 95% CI: 0.604~0.987， P=0.039）、无喂养中断（ OR=0.044，95% CI: 0.004~0.455， P=0.009）、7 d内喂养总时间（ OR=0.959，95% CI: 0.923~0.997， P=0.036）是其保护因素。 结论:安全剂量下EEN和危险剂量下DEN能有效地逆转肠细胞的的坏死，促进肠细胞功能的恢复。危险剂量EEN不能明确是28 d死亡的危险因素，但其不仅增加了喂养中断发生率，从肠道生物标志物的角度也不利于肠细胞功能的恢复。

目的:探究肠型脂肪酸结合蛋白、二胺氧化酶在绞窄性肠梗阻大鼠体内与肠管损伤的相关性。方法:选取160只SD大鼠，采用随机数表法分为5组，A组（正常对照组）、B组（假手术组）、C组（单纯性肠梗阻组）、绞窄性肠梗阻组分为D组（急性肠系膜上动脉缺血组）和E组（急性肠系膜动静脉血运障碍组），每组32只。除A组外，其余各组均手术造模。A组麻醉后取静脉血和小肠肠段，B~E组于造模术后4 h取静脉血和小肠肠段。从大鼠静脉血中提取得到血清样本，肠段浸泡得到肠液样本。观察肠段并评估肠管损伤，检测血清和肠液肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平、二胺氧化酶（DAO）活性。Pearson相关性分析用于分析肠管损伤与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性的相关性。结果:B~E组肠管损伤评分均高于A组，C~E组肠管损伤评分均高于B组，D、E组肠管损伤评分均高于C组，E组肠管损伤评分均高于D组（ P<0.05）。C~E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组血清I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。C~E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于A组和B组，D、E组肠液I-FABP水平和DAO活性均高于C组（ P<0.05）。肠管损伤评分与血清和肠液I-FABP水平、DAO活性均呈正相关（ r=0.972， P<0.001； r=0.899， P<0.001； r=0.961， P<0.001； r=0.828， P<0.001）。 结论:绞窄性肠梗阻大鼠的肠管损伤与肠道缺血有关。绞窄性肠梗阻大鼠体内存在血清和肠液I-FABP水平、DAO活性升高，且血清和肠液I-FABP水平、DAO活性与肠管损伤程度密切相关。