患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

患者女，65岁，因间歇性右上腹疼痛48 h入院。右上腹呈间歇性胀痛，进食后症状明显，伴恶心，无呕吐。2008年因胆囊结石行胆囊切除术，2011年因十二指肠壶腹部癌在本院行胰十二指肠切除术。查体：中上腹部可见20 cm陈旧性手术疤痕，右上腹压痛，无反跳痛，无肌卫，肠鸣音正常。血常规：白细胞计数7.93×10 9/L、中性粒细胞百分比80.4%、C-反应蛋白24.09 mg/L。肝功能：ALT 68 U/L。腹部CT平扫+增强：胰十二指肠切除术后改变，部分肠管扩张积气，扩张的肠管局部密实，周围脂肪间隙模糊；肝内胆管扩张积气（图1）。临床诊断：胰十二指肠切除术后输入襻梗阻。经禁食、抗感染、解痉等治疗9 d，症状无缓解，行剖腹探查见：右上腹与腹壁广泛粘连、予以分离，依次解剖出横结肠肝曲及其系膜，见输入襻穿出横结肠系膜处无狭窄，顺着输入襻肠壁向近侧游离至横结肠上区，见胆肠、胰肠吻合处空肠桥襻扩张、充血水肿，距肠肠吻合口约10 cm处小肠内可触及质硬肿块，推挤可移动，判断为结石，结石远端肠管相对狭窄，将其向远侧推挤，远离胆肠吻合口，后纵行切开肠壁，取出结石，经肠管切口处置入胆道镜探查肝内胆管及肠襻无结石残留，肠管切开处横行缝合，留置引流管关腹。术中经鼻、胃肠吻合口向输出襻置入营养管。术后予以早期肠内营养、抗感染等治疗，恢复顺利后出院。

患者男，56岁，因“剖腹探查术及肠穿孔修补术后3 d”入院。腹部CT示：结肠不同程度增厚，密度不均匀减低，肠周脂肪间隙模糊，可见多发渗出。空肠全段、回肠近中段肠管弥漫性增厚，增强后轻度强化，肠管扩张，积气、积液，肠系膜间隙可见密集多发、大小不等的肿大淋巴结（图1）。行部分小肠切除造瘘+腹腔脓肿清理引流+肠系膜肿物部分切除术，术中见腹腔积血，肠管高度扩张，肠壁充血、水肿、质脆，内积大量肠内容物，部分肠壁多处坏死，肠系膜高度肥厚，内见弥漫多发肿大包块，最大直径约6 cm，质较韧，部分肿块破裂伴出血。术后病理检查示：小肠黏膜层、黏膜下层多量红染均质的物质沉着，伴出血及大量中性粒细胞浸润，系膜肿块为多枚淋巴结，均可见大量红染均质的物质沉着。免疫组化染色：CD31（+），ERG（+），Ki-67（30%+），κ（+），λ（+），刚果红（+），AB-PAS（+），D-PAS（+），Masson（+），结合临床排除骨髓瘤等疾病引起的继发性改变后诊断为原发性小肠淀粉样变性。

目的:分析早产儿广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis totalis，NEC-T)的临床特点及发生全肠坏死的相关因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2011年1月至2020年12月收治的42例于手术中证实的NEC-T早产儿临床资料，设为NEC-T组；收集同期收治的644例非广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(no-necrotizing enterocolitis totalis，NEC-nonT)早产儿临床资料，设为NEC-nonT组，其中362例采取手术治疗，为NEC-nonT手术组。总结NEC-T组早产儿临床特点，并与NEC-nonT手术组患儿比较，分析手术患儿发生全肠坏死的相关因素。结果:42例NEC-T患儿占同时期NEC收治总人数的6.1%(42/686)。与NEC-nonT组相比，NEC-T组患儿出生体质量较低[(1 501±740)g比1 709±1 102)g]，窒息发生率较高[76.2%(32/42)比25%(161/644)]，发病年龄较小[(7.8±7.6)d比(14.6±13.4)d]，发病至手术的时间较短[(6.6±6.5)d比(30.4±24.4)d]，Bell Ⅲ期患儿所占比率较高[85.7%(36/42)比62.7%(404/644)]，发病后休克的发生率较高[76.2%(32/42)比36.6%(236/644)]，死亡率较高[100%(42/42)比6.6%(32/644)]，差异均有统计学意义( P<0.001)。因NEC需术中判定是否存在全肠坏死，遂将NEC-T组与NEC-nonT手术组进行比较，分析NEC全肠坏死相关因素，结果显示，NEC-T组急性期严重肠壁下积气[52.4%(22/42)比21.0%(76/362)]、低血压[69.0%(29/42)比40.3%(146/362)]、气腹[66.7%(28/42)比40.3%(176/362)]、低钠血症[85.7%(36/42)比51.4%(186/362)]、腹壁红斑[88.1%(37/42)比18.2%(66/362)]及血小板减少症[85.7%(36/42)比15.5%(56/362)]的人数比例均明显高于NEC-nonT手术组，差异有统计学意义( P<0.001)。Logistic回归分析结果显示，腹壁红斑、严重肠壁下积气、低钠血症、血小板减少症是NEC-T的独立相关因素( P<0.05)。手术患儿NEC-T评分达到3分时，预测NEC-T的敏感性为92%、特异性为68%；达到5分时，预测NEC-T的敏感性为54%，特异性为98%。 结论:NEC-T早产儿临床症状重，病情进展快，死亡率高。对于存在NEC-T相关因素的新生儿，需要密切观察，科学分析，尽早干预，以降低NEC的发生率和病死率。

患者 男性，42岁，因“反复消化性溃疡原因待查”于2020年11月17日入院。患者反复腹痛、反酸，诊断十二指肠溃疡4年，长期口服抑酸药物。曾于外院行3次手术治疗：2019年9月，因明显腹痛、呕吐，胃镜示十二指肠球降交界处瘢痕样狭窄，萎缩性胃炎伴糜烂，行腹腔镜下远端胃切除+迷走神经切断术，术后病理学检查结果示胃窦部固有腺体减少，少量炎症细胞浸润，胃体部灶状淋巴细胞浸润；术后2个月患者再次出现腹痛、呕吐，复查胃镜示吻合口溃疡，保守治疗后好转；2020年2月10日因剧烈上腹痛，急诊CT检查结果示腹盆腔大量积液积气行手术探查，术中见胃大弯前壁大小1 cm×1 cm破口，行穿孔修补术；2020年9月9日因剧烈上腹痛、呕吐咖啡色物质，考虑消化道穿孔、上消化道出血，急诊行胃大部切除术，术后吻合口狭窄梗阻，无法经口进食，置鼻空肠营养管及鼻胃减压管；术后1个月复查胃镜示吻合口溃疡并狭窄，血胃泌素63 pmol/L（正常值范围：2~10 pmol/L）。入院体检：体重41 kg，体重指数15.8 kg/m 2。患者无法经口进食，经鼻饲营养管鼻饲蛋白型肠内营养制剂，强烈希望恢复经口进食。入院主要诊断：难治性消化性溃疡、胃大部切除术后吻合口梗阻、高胃泌素血症病因待查、重度营养不良。

患儿 　男，年龄为8个月6天。因"呕吐12小时"于2021年10月6日入住浙江大学医学院附属金华医院小儿外科。体格检查：体重为8.9 kg，体温为37.0 ℃，脉搏为104次/min，呼吸为28次/min。神志清楚，精神可，眼距正常，鼻梁无塌陷，无明显脱水貌，心律齐，两肺呼吸音对称，未闻及干湿啰音，腹饱满，肌软，未见肠型、蠕动波，肠鸣音4~6次/min，未及包块，四肢无皮疹，肛检：阴性。双手未见贯通手。血常规检查：白细胞为9.89×10 9/L，嗜中性粒细胞百分比为64.4%，血红蛋白为126 g/L，血小板总数为162×10 12/L。C反应蛋白检查：1.53 mg/L。生化检查：总胆红素为12.5 μmol/L，总蛋白为62.5 g/L，白蛋白为45.7 g/L，丙氨酸转氨酶为28.0 U/L，天冬氨酸转氨酶为38.0 U/L，钾4.03 mmol/L，钠138.6 mmol/L，氯99.0 mmol/L，镁1.10 mmol/L。染色体检查：46，XY。尿便常规、凝血功能、心肌酶谱等化验结果未见异常。2021年10月6日腹部平扫CT提示胃壁多发积气，十二指肠球部扩张，局部肠壁增厚水肿，肠腔狭窄，梗阻可能。(图1A、B)

目的:气肿性肾盂肾炎在临床实践中比较罕见。它是一种严重的危及生命的急性暴发性肾脏感染性疾病，其主要特征是产气致病菌产生的气体在肾脏集合系统内、肾实质内及肾周围形成并集聚。气肿性肾盂肾炎的预后通常比较差，现报道本院诊治的气肿性肾盂肾炎合并2型糖尿病1例并进行文献回顾。方法:患者女，51岁，因"高热3 d，腹胀伴呕吐2 d"急诊入院。术前CT示右肾形态失常、实质欠连续，内见多发积气影，似累及肾盂、肾周间隙、肾旁间隙及下腔静脉周围散在积气，邻近肠壁稍显肿胀。由于保守治疗疗效不佳，患者最终于全麻下行右肾全切除术。结果:患者恢复良好并于术后1周出院。结论:气肿性肾盂肾炎在临床上少见并且病死率较高。由于其临床表现缺乏特异性而容易误诊和漏诊。腹部CT是目前确诊气肿性肾盂肾炎的首选影像工具，它可以帮助确定感染的程度并指导治疗。在疾病早期可以采用肾穿刺引流和强效抗生素的联合治疗方案。然而，如果肾无功能，患者病情恶化或者存在预后不良因素，临床医师应该立即采用肾切除术来有效治疗气肿性肾盂肾炎。

目的:探讨高频超声对新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）需手术治疗的预测价值。方法:选择2018年1月至2021年12月天津市儿童医院新生儿外科诊断为Bell分期Ⅱ期以上的NEC患儿进行回顾性分析。根据是否手术分为手术组和非手术组，比较两组超声检查肠蠕动、肠壁血流灌注、肠壁积气、门静脉积气、腹腔积液内透声、腹腔积液深度、肠壁厚度情况，采用logistic回归分析NEC患儿需手术干预的危险因素，并做受试者工作特征曲线分析，计算联合因子和单一因子预测NEC患儿急性期需手术治疗的价值。结果:共纳入40例，手术组18例，非手术组22例。两组超声检查肠壁积气、腹腔积液深度差异无统计学意义（ P>0.05）；手术组肠蠕动减弱、门静脉积气、肠壁血流灌注减少、腹腔积液透声差比例均高于非手术组，肠壁厚度小于非手术组（ P<0.05）。Logistic回归分析显示，腹腔积液透声差、肠壁变薄、肠壁血流灌注减少及肠蠕动减弱对NEC患儿需手术治疗有较高的预测效能。受试者工作特征曲线分析显示预测NEC患儿需手术治疗的肠壁厚度临界值为1.2 mm，曲线下面积0.746，敏感度87.5%，特异度65.6%；联合因子预测NEC患儿需手术干预的曲线下面积为0.867，敏感度96.9%，特异度75.8%。 结论:高频超声显示肠蠕动减弱、肠壁血流灌注减少、肠壁变薄及腹腔积液内透声差对NEC急性期是否需手术治疗有较高的预测效能。

目的:探讨新型冠状病毒奥密克戎变异株感染人群消化系统症状特征与核酸阳性持续时间的关系，分析奥密克戎变异株感染患者的腹部计算机断层扫描(CT)特征。方法:对2022年4月11日至5月23日上海国家会展中心方舱医院收治的奥密克戎变异株感染患者进行调查问卷，问卷内容包括基本信息、核酸阳性起始时间、消化系统症状和转归等。结合患者病史资料统计消化道症状相关特征并分析其与核酸阳性持续时间的关系。对于核酸持续阳性时间≥10 d的患者进行胸腹部CT检查，分析其腹部CT特征及其与核酸阳性持续时间的关系。统计学方法采用独立样本 t检验和多因素logistic回归模型。 结果:共收集4 360份有效问卷。4 360例患者中，男2 475例，女1 885例，住院时间为(6.8±4.9) d。4 360例患者中，1 979例(45.4%)出现食欲下降、腹部不适或腹痛、便秘、腹泻等消化道症状，有消化道症状患者的核酸阳性持续时间为(7.4±5.5) d，长于无消化道症状患者的核酸阳性持续时间[(6.5±3.6) d]，差异有统计学意义( t＝3.78， P<0.001)。在方舱医院隔离期间，消化道症状完全缓解的患者核酸阳性持续时间短于完全无缓解的患者[(7.3±5.2) d比(8.5±5.7) d]，差异有统计学意义( t＝2.25， P＝0.025)。多因素logistic回归分析显示，患者合并消化道症状是核酸阳性持续时间≥10 d的独立危险因素( OR＝1.316，95%置信区间1.294~2.205， P＝0.046)。299例核酸阳性持续时间≥10 d患者中有187例(62.5%)伴消化道症状，146例(48.8%)患者腹部CT检查观察到胃十二指肠壁增厚、小肠壁增厚、小肠系膜血管模糊和结肠扩张积气等影像学改变。在核酸阳性持续时间≥10 d的患者中，腹部CT检查提示有胃肠道影像学改变患者的核酸阳性持续时间长于无胃肠道影像学改变的患者[(16.0±2.8) d比(13.0±2.1) d]，差异有统计学意义( t＝2.62， P＝0.009)。 结论:奥密克戎变异株感染患者合并消化道症状较常见，有消化道症状患者核酸阳性持续时间较长，部分患者腹部CT检查可出现胃肠道损伤的相关表现。

肠壁囊样积气症是一种罕见疾病，其特点是从食管至直肠的全部或部分胃肠道黏膜下或者浆膜下囊状气体积聚，临床主要累及部位是结肠和小肠，亦可发生于肠系膜、大网膜、肝胃韧带等其他部位。近年来，随着影像检查手段的更新，检出率较前有上升趋势。由于大多数患者无明显症状或者只有消化道非特异性症状，如腹胀腹痛、腹泻便血等，容易导致漏诊或误诊。少部分患者会合并腹膜炎甚至消化道穿孔。处理原则与普通急腹症有所区别，预后取决于该病严重程度及合并疾病。本文将针对这一疾病的流行病学特点、病因与发病机制、临床表现、诊断和治疗做一综述，以期有利于临床一线医生诊疗。