目的:对比分析新型闭合式股静脉-股动脉体外循环(closed-CPB)与开放式体外循环(open-CPB)在全胸腹主动脉置换术中的应用效果。方法:2018年11月至2023年5月阜外华中心血管病医院在股静脉-股动脉体外循环辅助下共完成46例全胸腹主动脉置换术。为了更好应对"分段阻断"带来的血流动力学紊乱，我们改进回路连接方式：在开放式回路的基础上，将静脉引流管用3/8英寸"Y"型接头分出管路直接连于离心泵入血口；储血器出血口连接滚压泵，滚压泵后管路用3/8英寸"Y"型接头连接于离心泵出血口和膜肺入血口之间；钳闭储血器入血口，可以隔离储血器实现闭合式转流。在closed-CPB辅助下共完成15例全胸腹主动脉置换术(closed-CPB组)，我们将其与先前应用open-CPB完成的病例(open-CPB组)进行对比分析，收集两组患者围术期临床资料，首要观察指标为术中和术后24 h血压、血制品用量、血液回收量、乳酸水平和缩血管药物用量，次要观察指标为并发症和临床结局等。计量资料、计数资料比较分别采用 t检验、 U检验、 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:closed-CPB组的血制品用量少于open-CPB组，其中在术中和术后24 h红细胞用量、冷沉淀用量方面差异有统计学意义[2.0(0.0，4.0)比4.5(2.3，8)， Z＝2.563， P<0.05；3.0(0.0，3.8)比4.0(3.8，8.0)， Z＝2.950， P<0.01；0(0，0)比6(0，10.0)， Z＝2.973， P<0.01]。closed-CPB组的血液回收量明显少于open-CPB组[800(670，855)比1 500(811，1 950)， Z＝2.977， P<0.01]。open-CPB组的缩血管药物用量明显多于closed-CPB组，其中多巴胺泵入药量和去氧肾上腺素单次给药量分别为[(19.4±5.6)比(37.5±9.9)， t＝－6.576， P<0.01]和[(0.6±0.1)比(1.4±0.3)， t＝－8.836， P<0.01]，然而，其SBP(Systolic Blood Pressure)低于80 mmHg的时间却明显长于closed-CPB组[(47.6±9.5)比(32.7±8.9)， t＝－5.105， P<0.01]，open-CPB组的最高Lac水平亦显著高于closed-CPB组[(10.2±3.6)比(4.6±2.4)， t＝－5.488， P<0.01]。open-CPB组30 d内死亡率明显高于closed-CPB组[7(22.6%)比0(0)， χ2＝2.437， P<0.01]。 结论:新型回路连接方式可以安全地实现闭合式体外转流，通过调节滚压泵能够更为方便和有效地调控有效循环血量，及时回输失血，维持血流动力学稳定和良好的组织灌注。

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)治疗脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的效果及作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、肺损伤组和ECMO组，每组大鼠10只。肺损伤组和ECMO组大鼠麻醉后采用脂多糖静脉注射建立肺损伤模型，ECMO组大鼠在右侧外静脉注射脂多糖后，2 h后开始体外循环，右股动脉转流2 h。对照组和肺损伤组大鼠注射等体积生理盐水。分析3组大鼠干预注射前(T0)、脂多糖或生理盐水注射后4 h(T1)的呼吸频率、动脉血氧分压、肺组织湿重量比值和病理学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠外周血炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β]的水平；蛋白质免疫印迹分析3组大鼠磷酸化p65和p50表达水平；原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠肺组织细胞凋亡水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:ECMO组大鼠肺组织呼吸频率[(94.70±2.63)次/分]明显低于肺损伤组[(108.40±7.69)次/分]，差异有统计学意义( t＝5.330， P<0.05)。ECMO组大鼠血氧分压[(112.10±7.39) mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa]明显高于肺损伤组[(79.10±4.28) mmHg]，差异有统计学意义( t＝12.230， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织病理评分[(5.90±1.20)分]明显低于肺损伤组[(10.20±1.33)分]，差异有统计学意义( t＝27.550， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织湿干比(2.87±0.19)明显低于肺损伤组(3.84±0.17)，差异有统计学意义( t＝12.220， P<0.05)。ECMO组大鼠外周血炎性因子TNF-α和IL-1β水平[(65.83±12.28)、(60.26±7.60) pg/ml]明显低于肺损伤组[(132.99±14.46)、(89.13±12.83) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝11.190、6.123， P<0.05)。ECMO组大鼠肺组织细胞凋亡水平[(9.99±1.93)%]明显低于肺损伤组[(19.94±3.00)%]，差异有统计学意义( t＝8.841， P<0.05)。ECMO组大鼠外周肺组织磷酸化p65和p50蛋白表达水平(1.33±0.08、1.27±0.11)明显低于肺损伤组(1.88±0.13、1.74±0.14)，差异有统计学意义( t＝11.380，8.237， P<0.05)。 结论:ECMO可显著下调大鼠肺组织炎症和细胞凋亡水平，改善大鼠呼吸频率和动脉血氧分压，缓解肺组织水肿，进而达到治疗作用。

患者男，42岁，因“突发背部及腹部疼痛不适9 h”入院。CTA示：B型主动脉夹层（图1）。1周后在全身麻醉下行胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术。沿左侧股动脉入路送入猪尾导管，沿途逐段造影明确位于真腔，将猪尾导管送至升主动脉（图2A），交换8F长鞘至主动脉弓部。沿长鞘送入抓捕器捕获左侧肱动脉泥鳅导丝经左股动脉鞘管引出建立导丝轨道，沿长鞘送入超硬导丝至升主动脉。沿左侧股动脉入路导入单内嵌分支覆膜支架（34-28-200 mm），紧贴左颈总动脉远心端释放，完全释放后回撤输送系统至支架下端。此时DSA透视下见支架逐渐向远端移动（图2B），支架下端移位至第一腰椎水平后支架固定。左侧肱动脉入路引入导管造影示：支架内血流淤滞，支架远端不显影，考虑术中主动脉内膜脱套堆积于支架下端，堵塞腹主动脉及内脏动脉（图2C）。与家属沟通后决定中转开腹，采用腹部正中切口，腹腔探查见肠管及肝脏颜色暗淡。将小肠推向右侧，打开后腹膜，显露腹主动脉，离断左肾静脉，游离肠系膜上动脉及双肾动脉，分别套带控制。将肾动脉上方、下方腹主动脉套带控制，阻断腹主动脉及双侧肾动脉后，于腹主动脉前壁纵行切口约5 cm，可见内膜堆积，近端内膜向远心端折返，将内膜小心剥离，6-0滑线固定远心端内膜，4-0滑线缝合腹主动脉前壁切口，开放腹主动脉及双侧肾动脉，见腹主动脉及双侧肾动脉搏动良好。检查剥脱内膜长度约20 cm，其上可见腹腔干、肠系膜上动脉及双肾动脉开口（图2D）。沿左肱动脉入路引入导管至支架内造影，可见：支架内及腹主动脉血流通畅，腹腔干未见显影，肠系膜上动脉显影，但支架下端覆盖肠系膜上动脉开口，双侧肾动脉显影良好。于小肠系膜游离显露肠系膜上动脉，直视下逆行穿刺肠系膜上动脉，置入鞘管，将导丝沿鞘管送至腹主动脉建立通路，沿导丝送入8 mm×80 mm自膨式裸支架，精确定位后于肠系膜上动脉开口处释放。再次造影见：腹腔干、肠系膜上动脉及双肾动脉显影良好。重建左肾静脉。术后给予禁饮食、抗感染、抗凝、补液等治疗，患者康复出院。术后6个月复查CTA：主动脉及支架内血流通畅，锁骨下动脉远心端残留少量内膜组织，腹腔干、肠系膜上动脉及双肾动脉显影良好。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的:观察以心脏指数（CI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）、血管外肺水指数（EVLWI）为目标导向的容量管理策略对非停跳冠状动脉搭桥术患者转归的影响。方法:选取兰州大学第二医院2017年1月至2018年12月非停跳冠状动脉搭桥术患者40例，美国麻醉医师协会（ASA）分级2～3级。将其按随机数字表法分为研究组和对照组，每组各20例。对照组监测中心静脉压（CVP）指导补液。研究组进行中心静脉置管+股动脉置管+PiCCO模块连接，应用PiCCO监测血流动力学指标，测定CVP、心脏指数（CI）、ITBVI、EVLWI，准确评估患者容量状况，以CI 3.0～5.0 L/（min·m 2），ITBVI 800～1 000 ml/m 2，EVLWI 3.0～7.0 ml/kg为参考值进行目标导向液体治疗。术中根据CI、ITBVI、EVLWI动态变化调整补液，监测患者心率（HR）、平均动脉压（ MAP）、尿量、中心静脉血氧饱和度（ScvO 2）、乳酸、肾功能等指标。记录两组患者呼吸机辅助通气时间、ICU停留时间、住院时间、急性肺水肿发生率、急性肾功能不全发生率及术后30 d病死率。 结果:研究组患者组织灌注改善，尿量明显增加（ P<0.05），中心静脉血氧饱和度明显增加（ P<0.05），血乳酸浓度明显降低（ P<0.05），急性肺水肿、急性肾功能不全发生率明显低于对照组（5.0%比15.0%、5.0%比10.0%）（ P<0.05），病死率低于对照组（5.0%比15.0%）（ P<0.05）。ICU停留时间与住院时间均低于对照组（ P<0.01）。 结论:以CI、ITBVI、EVLWI为目标导向液体治疗能有效优化非停跳冠状动脉搭桥术患者的心脏前负荷，提高心输出量，保证微循环灌注，维持机体氧供需平衡，降低并发症发生率与病死率，降低ICU停留时间与住院时间。

目的:探讨心源性休克接受体外膜肺氧合（ECMO）治疗并发急性脑梗死患者的诊断及治疗并复习文献。方法:回顾分析贵州医科大学附属医院重症医学科收治的2例心源性休克接受静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）治疗发生急性脑梗死患者的病例资料，分享治疗经验。结果:例1为46男性患者，因"反复胸闷、气促、晕厥2年余，加重15 d"于2021年9月16日入院。冠状动脉（冠脉）造影示：冠心病三支病变，10月15日在体外循环支持下行冠脉旁路移植术（CABG）+心包开窗引流术+胸腔闭式引流术+股股转流术+开胸探查术+胸骨内固定术。术后心率180~200次/min，血压不能维持，经积极药物治疗后改善不明显，遂行右侧股动脉及股静脉插管，VA-ECMO支持治疗，并转入重症监护病房（ICU），因循环仍不能维持，于转入当天又给予主动脉球囊反搏（IABP）治疗，因发生左侧大脑半球和右侧顶枕叶脑梗死、大脑镰下疝、颞叶钩回疝，撤离ECMO后最终死亡。例2为43岁男性患者，因"发热8 d，呕吐4 d"于2021年6月29日入院，床旁超声示：心脏增大，左心室及右心室弥漫性室壁运动降低。6月30日行经右侧股动脉及股静脉置管，VA-ECMO支持并转入ICU治疗，急诊发生双侧小脑急性脑梗死，经治疗病愈出院，有轻度日常生活能力缺陷。结论:加强抗凝监测；对ECMO治疗患者定时进行神经系统检查；病情允许，可实施浅镇静或清醒ECMO，有助于神经系统损伤的早期发现。

目的:建立一种简易的大鼠静脉-静脉体外膜肺氧合(VV ECMO)模型。方法:选用16只健康SD雄性大鼠[(350±50) g]，按随机数字表法分为假手术组(6只)和VV ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉后，20G静脉留置针进行大鼠气管插管，连接小动物呼吸机，全程用2%七氟烷维持麻醉。24G静脉留置针置入大鼠右侧股动脉，连接生命体征监护仪进行监护。随后经大鼠右侧颈静脉顺势插入一种特制5.5 Fr的三腔管，远心端的20G管腔作为VV ECMO环路的静脉引流端，中间的22G管腔作为补液通道，近心端的22G管腔作为VV ECMO环路的灌注端。大鼠VV ECMO辅助时间为3 h，期间实时监测大鼠血压、心率，并在术前、术中1 h、术中2 h及术后检测血气。组间比较采用 t检验。 结果:VV ECMO组中除1只因出血及静脉引流不畅，在麻醉状态下直接死亡，其余均在实验结束后在麻醉状态下进行处死。大鼠在转机60 min和120 min时动脉氧分压(PaO 2)[(243.23±19.12)、(226.89±21.32) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]均高于转机前[(104.34±12.13) mmHg]，差异有统计学意义( t＝14.612、11.893， P<0.05)。动脉二氧化碳分压(PaCO 2)[(34.43±4.21)、(35.22±2.31) mmHg]，血红蛋白(Hb)[(9.24±0.83)、(8.13±1.14) g/dL]，红细胞比容(Hct)[(30.62±0.81)%、(29.23±0.71)%]均低于转机前[(42.38±3.18) mmHg、(14.13±0.62) g/dL、(41.11±1.22)%]，差异有统计学意义( t＝3.893、4.834、12.317、11.642、18.577、21.445， P<0.05)。 结论:本研究建立的简易大鼠VV ECMO模型为相关疾病的研究提供良好的模型基础。

患者男，66岁，因突发气短6 h收治于呼吸内科。查体：双肺及心脏听诊未见明显异常，腹平软，右下腹部可触及搏动性肿块，双侧股动脉搏动可触及，右下肢中度水肿。既往高血压病史20余年，冠心病史2年余。心脏彩超：肺动脉高压；心电图和相关心肌酶提示：冠心病，急性冠脉综合征；下肢静脉超声：右股静脉流速减低；B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）：496 pg/ml。诊断：（1）冠心病、急性冠脉综合征、心力衰竭；（2）高血压病。血管外科会诊后完善腹主动脉CT血管造影（CT angiography，CTA）示：多发透壁溃疡及动脉瘤形成，右侧髂总动脉近端透壁溃疡合并动脉瘤形成考虑与右侧髂总静脉形成动静脉瘘，左侧髂总动脉及左侧偏内动脉起始部动脉瘤。补充诊断：腹主及双髂动脉瘤，右髂动脉-右髂静脉动静脉瘘。患者心肺等内科情况纠正改善后转往血管外科行手术治疗。患者取平卧位，经双侧股动脉入路，超滑导丝配合标记导管置入腹主动脉上段造影：腹主动脉下段及右侧髂动脉瘤样显影及髂静脉、下腔静脉显影（图1）。选择美敦力腹主动脉主体支架系统25-13-120 mm，经特硬导丝置入腹主动脉，精确定位后，缓慢释放主体支架锚定于肾动脉开口下缘水平，释放主体支架至左髂总动脉处造影显示主体支架位置定位良好，C2导管配合超滑导丝经右股总动脉入路，超选入右侧支架主体短支，更换特硬导丝经右侧股总动脉置入16-10-120 mm分体支架覆盖右髂总及髂内动脉。造影可见支架内血流通畅，未见明显内瘘，未见髂静脉、下腔静脉显影（图2）。术后4年随访：心脏彩超未见肺动脉高压征象；BNP：72 pg/ml；腹主动脉CTA示：支架位置、形态良好，未见明显内漏，未见右髂总静脉及下腔静脉提前显影（图3）。

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)辅助治疗儿童暴发性心肌炎(FM)合并下肢急性骨筋膜室综合征(ACS)和重症川崎病的临床特点和诊治体会。方法:报道1例儿童FM，在ECMO辅助期间发生左下肢ACS，ECMO撤离后发生重症川崎病，并复习相关文献。结果:患儿，男，9岁，以"呕吐、精神差"起病，病情进展迅速，出现意识丧失、心源性休克、室性心动过速及心脏停搏，超声心动图示心脏扩大、左室射血分数明显降低，诊断FM，行体外心肺复苏，进行ECMO。初选颈动-静脉直视切开置管，辅助49 h后流量不足，增加左下肢股动脉置管，置管后2 h，左下肢呈缺血性改变，且进行性加重，建立股动脉侧支循环后下肢灌注一过性好转，但最终发生左小腿ACS，予切开减压并封闭式负压引流；切开后引流出血量极大，先后8次清创，切除近50%腓肠肌容积。ECMO撤离第4天，患儿出现发热、一过性躯干部弥漫性粟粒样皮疹、结膜充血、水样泻，C-反应蛋白、白细胞介素-6和铁蛋白显著升高，超声心动图示小型冠状动脉瘤形成，同时出现心力衰竭和肺水肿，胸片示双肺广泛渗出，严重时近乎白肺，临床诊断"重症川崎病"，予阿司匹林、静脉输注人免疫球蛋白、大剂量糖皮质激素等治疗，体温正常，复查冠状动脉 Z值正常。患儿病情好转后，给予早期康复干预，1年后左下肢运动功能基本恢复正常。 结论:FM是需要紧急处理的儿童急危重症，应适时启动ECMO；股动脉置管时应积极预防ACS，发生ACS后应积极多学科处理，以改善预后。FM急性期合并重症川崎病可能与疾病进展及治疗过程中的机体免疫紊乱有关，临床表现不典型，应引起重视。

目的 建立大鼠正中开胸模拟心肺转流(CPB)升主动脉根部阻断灌注心脏停搏液心脏停搏及复苏过程.方法 选取 10 只成年雄性SD大鼠 350～450 g,吸入诱导及腹腔注射麻醉后气管插管接小动物呼吸机辅助通气.右颈内静脉穿刺自制带侧孔引流管,尾动脉灌注建立体外循环,股动脉监测血压.CPB开始,正中开胸,暴露心脏,阻断升主动脉,经升主动脉根部灌注心脏停搏液,阻断 30 min后开放升主动脉,予以氯化钙、小剂量肾上腺素、速尿,待血流动力学稳定及血气调整满意后停机.分别于CPB开始前、CPB开始、CPB 10 min、升主动脉阻断、阻断 10 min、20?min、开放升主动脉、停机、停机后 2 h 采集血液进行血气分析并观察停机后大鼠血流动力学指标.结果 7 只大鼠成功建模,1 只在开胸过程中呼吸心跳骤停,1 只颈内静脉穿刺失败出血性休克死亡,1 只颈内静脉插管过深刺激窦房结导致心脏骤停.转机时间(72±12)min,后并行时间(21±6)min,CPB期间红细胞压积显著低于基线生理值,各检测点血气均符合CPB正常标准要求.结论 大鼠正中开胸CPB升主动脉阻断模型是一种成本低廉、稳定可靠的实验模型,可以作为心脏手术患者器官损伤、心肌保护等的替代研究.