难治性过敏性哮喘是指使用高剂量吸入皮质类固醇(含或不含其他控制性药物)治疗，病情仍得不到控制的、较为顽固的过敏性哮喘。作为重组人源化IgE单克隆抗体的奥马珠单抗，是目前唯一被授权应用于6～18岁中、重度难治性过敏性哮喘患儿的生物制剂。其对血清游离IgE具有高度特异性，能有效阻断IgE与肥大细胞、嗜碱粒细胞等炎症细胞膜表面的高亲和力受体FcεRⅠ相结合，下调该受体在炎症细胞表面的表达，阻止炎症细胞脱颗粒而引发的过敏反应。与单纯使用常规控制性药物相比，联合奥马珠单抗作为附加治疗，能显著降低哮喘急性发作风险和恶化率，减少频繁就医状况及皮质类固醇的使用剂量，改善肺功能，提高患儿生活质量。

肥大细胞(mast cells，MCs)的表面表达多种受体，通过这些受体与其配体的结合进行信号传导，MCs被活化或抑制，从而对人体进行免疫调节。除去经典的免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)E途径，其他非IgE途径的MCs活化对人体也至关重要，活化的MCs脱颗粒产生的组胺和蛋白酶等，不仅参与机体免疫，也与许多疾病的发生发展息息相关。研究MCs的表面受体并由此进行MCs相关的针对性治疗，对于许多过敏性疾病和自身免疫病等的患者的治疗具有重要意义。

患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

目的:研究肥大细胞在特应性皮炎（AD）表型及2型炎症因子释放的免疫活化中的作用。方法:9份AD皮肤样本来自西安交通大学第二附属医院皮肤科，9份健康皮肤对照样本来自西安交通大学第二附属医院骨外科手术切除多余正常皮肤，对其进行甲苯胺蓝染色和荧光染色，明确AD皮损中肥大细胞脱颗粒活化状态。通过野生型小鼠足趾肿胀渗出实验，探究卡泊三醇（MC903）能否在体内直接激活肥大细胞；利用野生型和Kit W-sh/W-sh肥大细胞缺失小鼠构建MC903-AD模型，以探究肥大细胞是否影响AD小鼠的表型、组织病理及2型炎症因子水平；提取小鼠腹腔原代肥大细胞，通过钙成像、类胰蛋白酶和β-氨基己糖苷酶释放实验、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和趋化因子CXC配体-2（CXCL-2）释放检测等，探究MC903体外激活肥大细胞释放炎症介质能力。 结果:与健康对照相比，AD患者皮损中处于活化状态的脱颗粒肥大细胞数目较健康对照组增多，分别为（5.40±1.14）和（2.20±0.84）个（ P<0.001）。与野生型AD小鼠相比，Kit W-sh/W-sh肥大细胞缺失AD小鼠的表型减轻，小鼠AD指数评分（ADI）分别为（10.00±0.89）和（5.50±1.05）分（ P<0.001），且2型炎症因子释放减轻，白细胞介素（IL）-4水平分别为（29.50±1.87）和（15.33±1.86）pg/mg（ P<0.001），IL-13水平分别为（6.32±0.25）和（3.93±0.22）pg/mg（ P<0.001），IL-31水平分别为（9.73±0.38）和（6.89±0.27）pg/mg（ P<0.001），TSLP水平分别为（206.00±4.43）和（99.00±4.86）pg/mg（ P<0.001）。MC903在体内注射可以导致小鼠足趾肿胀。MC903可以在体外激活肥大细胞。 结论:AD患者皮损中活化的肥大细胞数目较健康对照组增多；Kit W-sh/W-sh肥大细胞缺失AD小鼠的表型、组织病理和2型炎症因子水平较野生型AD小鼠明显减轻；MC903可在体内和体外激活肥大细胞。肥大细胞在AD表型、免疫活化中均起到关键作用。

局部血管神经功能失调是玫瑰痤疮发病的重要因素，已证实神经源性炎症是神经血管失调的重要环节，而皮内注射肉毒毒素可缓解面部潮红、灼热表现，可能与抑制神经末梢神经肽释放以及抑制肥大细胞脱颗粒有关。本文综述玫瑰痤疮发病机制中神经源性炎症以及肉毒毒素治疗玫瑰痤疮的相关研究进展，以期为玫瑰痤疮神经相关基础研究及临床治疗提供依据。

胰腺癌（pancreatic cancer, PC）是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿，晚期多表现为慢性顽固性内脏痛（visceral pain, VP）。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出，肥大细胞（mast cells, MCs）在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少，主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状，对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结，以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用，为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。

过敏性疾病是一种全身疾病，累及多个系统。其中，呼吸道和皮肤是过敏反应最常累及的器官，引发的疾病包括过敏性鼻炎、哮喘和急慢性荨麻疹、特应性皮炎等。两个不同系统的过敏疾病在临床上有着密切的联系，经常在同一个患者身上发生，以同步发生、同步加重的形式或者症状互相转移而存在；其中，婴幼儿早期的特应性皮炎是呼吸道过敏的独立危险因素。由过敏原诱发、多种免疫细胞和炎症细胞参与、IgE介导的肥大细胞脱颗粒反应的Ⅰ型变态反应机制，是呼吸道过敏和皮肤过敏的共同发病机制。本文就呼吸道过敏和皮肤过敏两者的流行病学、组织来源、发病机制的关联进行阐述，以期为临床的诊治和制定过敏性疾病预防策略提供新的思路和参考依据。

皮肤光老化主要是指紫外线(ultraviolet，UV)累积照射皮肤引起的皮肤外源性衰老，其机制涉及氧化应激、DNA损伤、细胞因子及炎症递质的释放，而常驻于真皮组织的肥大细胞(mast cells，MC)是UV诱导皮肤免疫反应的必需细胞，可能参与这个过程。UV照射可诱导肥大细胞数量增加，促进其活化、脱颗粒，从而引起真皮炎症反应、细胞外基质降解、基底膜破裂、色素代谢异常等光老化的改变。因此，研究肥大细胞在皮肤光老化中的作用及机制，可为光老化的预防和治疗提供新靶点和思路。

变应性鼻炎症状在夜晚或清晨加剧，具有明显的昼夜节律变化。最近研究发现，变应性鼻炎患者不仅临床症状有昼夜节律变化，发病的核心环节肥大细胞脱颗粒也显现出明显的昼夜节律变化，这种生活节律及多种环境的变化也会不同程度的影响变应性鼻炎的严重程度。本文就生物节律对变应性鼻炎的影响及其之间的相关性等热点问题及研究进展做一综述。

目的:探讨单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肥大细胞脱颗粒及弹性蛋白酶(EA)与牙周炎预后的相关性。方法:选择2015年11月至2018年2月本院收治的118例牙周炎患者作为观察组，另选取同期来本院进行检查的72例健康人作为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血单核细胞TLR4水平，采用甲苯胺蓝染色法观察两组牙龈标本肥大细胞脱颗粒情况，采用底物反应法测定两组唾液样本EA活性。对观察组患者随访1年后，检查并记录所有患者探诊深度(PD)和附着丧失(AL)。结果:观察组单核细胞TLR4水平荧光强度、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均显著高于对照组，差异具有统计学意义( P<0.05)；Pearson相关性分析显示单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒率及EA活性均与PD、AL呈正相关。 结论:单核细胞TLR4、肥大细胞脱颗粒情况及EA活性是评估牙周炎患者预后的重要指标，值得在牙周炎预后评估中进一步应用。