目的:探讨CC类趋化因子受体2 ( C-C motif chemokine receptor 2，CCR2)对肺气肿小鼠模型中单核细胞型髓源性抑制性细胞(monocytic myeloid-derived suppressor cells，M-MDSC)向肺脏迁移的影响。方法:将10只雄性野生型(wild type，WT)C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和肺气肿模型组，每组5只。分别应用H&E染色和马松(Masson)染色方法观察两组小鼠肺组织病理特征；流式细胞技术检测两组小鼠肺组织中M-MDSC比例以及M-MDSC表达CCR2水平。采集WT小鼠骨髓细胞，体外刺激诱导生成髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)，标记羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(5，6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester，CFSE)后分别过继转移给WT小鼠(WT组)和基因敲除肺气肿小鼠(CCR2 －/－组)，每组各3只，流式细胞术观察CFSE + M-MDSC在两组受体鼠肺脏等组织的分布情况。 结果:H&E染色结果显示肺气肿模型小鼠较对照组小鼠肺泡腔直径明显扩大，肺泡壁破坏增加，肺泡间隔断裂融合；Masson染色结果显示肺气肿模型小鼠肺组织中出现胶原纤维沉积。与对照组相比，肺气肿模型组小鼠M-MDSC占CD11b +细胞百分比显著增加，M-MDSC表达CCR2水平显著增加，差异具有统计学意义[(6.40±1.58)%比(12.96±3.79)% ，(6424.56±2280.61)比(15660.02±945.95)， t＝3.575、7.481， P值均<0.05]。过继转移实验发现，与WT组相比，CCR2 －/－组小鼠脾脏、肠系膜淋巴结、肺脏、派式结、血液中CFSE + M-MDSC的百分率显著降低，差异具有统计学意义[% ：(68.30±3.68)比(39.80±7.14)，(47.17±7.98)比(21.53±4.82)，(31.73±13.77)比(6.08±2.33)，(42.87±4.38)比(0.01±0.00)，(88.73±3.18)比(62.87±13.15)， t＝6.155、4.761、3.187、16.970、3.313， P值均<0.05]。WT组与CCR2 －/－组小鼠骨髓中CFSE + M-MDSC的百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:敲除CCR2基因能够有效抑制M-MDSC向肺气肿小鼠肺脏及肺外组织的聚集，提示CCR2通路可能参与肺气肿的发生发展进程。

目的:评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法:健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果:人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%， F＝16.548， P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%， F＝926.804， P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm 2比(4.268±0.234)个/mm 2， F＝280.346， P<0.01]。 结论:静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

目的:构建并鉴定气道上皮细胞条件性Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）基因敲除小鼠，观察慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者气道上皮SHP-1表达情况及SHP-1表达缺陷对肺气肿小鼠表型的影响。方法:检测慢阻肺患者肺组织中气道上皮SHP-1的表达情况。采用CRISPR/Cas9技术构建SHP-1 flox/flox转基因小鼠，并将其与气道上皮细胞Clara蛋白10-环化重组酶与雌激素受体融合转基因小鼠（CC10-CreER +/+）进行交配，腹腔注射他莫昔芬后，获得气道上皮SHP-1基因敲除小鼠（SHP-1 flox/floxCC10-CreER +/-，SHP-1 Δ/Δ）。提取小鼠鼠尾和肺组织DNA，经PCR扩增后判别小鼠的基因型；通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法验证气道上皮细胞SHP-1基因的敲除效果。使用弹性蛋白酶构建肺气肿小鼠模型，评估各组小鼠肺气肿严重程度。 结果:慢阻肺患者气道上皮SHP-1表达显著下调。基因型鉴定证实SHP-1 Δ/Δ小鼠表达CC10-CreER及SHP-1-flox。他莫昔芬诱导后，我们从DNA、RNA及蛋白水平证明SHP-1 Δ/Δ小鼠气道上皮细胞中SHP-1蛋白表达缺失，表明气道上皮细胞特异性SHP-1基因敲除小鼠构建成功。肺气肿动物模型中，SHP-1 Δ/Δ小鼠与对照组相比，肺气肿表型更为严重，表现为肺组织肺泡结构紊乱，肺泡壁破裂融合形成肺大疱。 结论:本研究成功建立并鉴定气道上皮细胞SHP-1基因敲除小鼠模型，为深入阐明SHP-1在慢阻肺进程中的作用及其机制提供了新的实验工具。

概述了肺气肿的分型以及不同类型肺气肿的CT表现和临床特征。根据Fleischner声明，对最常见的2种类型小叶中心型肺气肿和间隔旁肺气肿进行视觉评估。小叶中心型按严重程度由轻到重分为微量、轻度、中度、融合型和晚期破坏型5种。间隔旁型分为轻度、重度2种。结合2个典型病例，探讨对不同类型、不同程度肺气肿患者高压氧治疗的风险把控及应对措施。

目的:分析接受抗肿瘤免疫治疗后发生免疫检查点抑制剂肺炎的非小细胞肺癌患者的临床特征，探索其预后相关因素。方法:回顾性分析自2018年7月1日至2022年11月30日我院接受抗肿瘤免疫治疗后发生免疫检查点抑制剂肺炎的非小细胞肺癌患者的临床-影像学特征以及病情转归等资料。结果:共纳入70例临床诊断免疫检查点抑制剂肺炎的非小细胞肺癌病例，其中男57例（57/70，81%），女13例（13/70，19%）；70例患者年龄45~78（65.2±6.3）岁，46例（66%）有吸烟史，26例（37%）合并肺气肿，19例（27%）既往合并间质性肺疾病，26例（37%）既往有胸部放疗史。开始接受免疫检查点抑制剂治疗到出现免疫性肺炎的时间间距为（122.7±106.9）d（范围：2~458 d），胸部CT表现主要为非特异性间质性肺炎型（30例）、机化性肺炎型（26例）及混合型（11例），病情分级主要为2级及3级（分别为21例、34例），有17例合并其他免疫治疗相关不良反应（包括皮疹、肝炎、肠炎、甲状腺炎等）。半数（36例）患者存在发热，所有患者血沉升高，52例C反应蛋白升高，34例患者血乳酸脱氢酶升高。大部分（50例，71%）患者接受泼尼松［或糖皮质激素（简称激素）当量］≥1 mg·kg -1·d -1作为起始治疗方案。并发肺部感染（ OR值为4.44， P=0.03）、使用抗真菌药物（ OR值为5.10， P=0.03）或治疗量磺胺（ OR值为4.86， P=0.04）、泼尼松（或激素当量）1 mg·kg -1·d -1应用时间越长（ Z值为-2.33， P=0.02）可能是免疫性肺炎预后不良的相关因素。 结论:有吸烟史的、老年男性患者是本组非小细胞肺癌患者接受免疫检查点抑制剂后发生免疫检查点抑制剂肺炎的主要人群。胸部CT以非特异性间质性肺炎型、机化性肺炎型为主；并发肺部真菌感染或肺孢子菌感染、足量激素使用时间更长可能是免疫检查点抑制剂肺炎预后不良的相关因素。

生物标志物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、判断疾病严重程度、评估预后、预测药物临床疗效和了解疾病病理生理中有重要作用。目前涉及COPD患者多种遗传、生化等方面的生物标志物的研究较多，尽管许多研究结果显示差异有统计学意义，但研究中存在的诸多问题限制了生物标志物在临床实践中的应用。本文分析了COPD生物标志物在研究设计、诊断标准方面的局限性。以肺气肿表型生物标志物研究为例，阐述了相关研究的复杂性。并对寻找具有临床指导意义的生物标志物的相关研究提出了建议。

目的:探讨儿童先天性气管支气管畸形的临床特征。方法:回顾性分析2016年1月至10月重庆医科大学附属儿童医院收治住院的经支气管镜检查诊断为先天性气管支气管畸形的176例患儿资料，并电话随访出院3年内有无喘息以及手术、死亡情况。结果:1．176例患儿中，年龄<3岁156例，占88.64%。2.176例患儿中先天性气管支气管狭窄54例，先天性气管支气管软化42例，支气管开口异常26例，呼吸道憩室3例，气管食管瘘1例，支气管桥1例，混合型(2种及2种以上畸形)49例。3.临床特点以反复或持续喘息(86例)、慢性咳嗽(61例)、反复呼吸道感染(34例)最为常见，其他表现包括吸气性喉鸣(14例)、肺不张(29例)、局限性肺气肿(6例)、气管插管后拔管困难(6例)。4.共139例患儿接受胸部CT检查和气道重建技术，仅44例CT作出了正确诊断。5.患儿均接受住院期间内科常规治疗、支气管镜检查治疗，其中17例行手术治疗。170例患儿好转出院，6例治疗效果欠佳。随访3年，共47例接受电话随访，随访1年、2年、3年喘息比例分别为59.57%、51.06%、38.30%；手术治疗4例，死亡2例。结论:儿童先天性气管支气管畸形常见于婴幼儿，临床表现不典型，疑诊者应尽早进行胸部CT和气道重建术检查，不能明确诊断时可及时完善支气管镜检查；多数患儿预后可，少数死亡，部分患儿仍有反复或持续喘息，部分危重儿需行气道支架置入或外科手术干预。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种呼吸系统中常见病/多发病。胸部CT检查能为COPD患者早期诊断提供参考，客观评估COPD患者肺气肿、气道壁、微血管密度及空气潴留情况，参与预后预测、表型分型和个体化治疗评估。本文就目前CT在COPD患者中的应用进展作一综述。

本刊2024年第47卷第4期刊出的论著文稿《气道上皮细胞Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶1基因敲除对慢性阻塞性肺疾病肺气肿表型的影响》一文中，表2的“组别”栏目中“慢阻肺组”与“对照组”顺序应对调，特此更正并致歉！

40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，年龄43~80（66.1±9.0）岁，男性37例。进行吸呼双相CT检查，测量肺气肿病变占全肺体积百分比（Emph%）；小气道病变占全肺体积百分比（SAD%）及假定气道内周长为10 mm时的管壁面积的平方根（Pi10）。基于Emph%、SAD%及Pi10进行聚类分析，将患者分为未见显著异常型（ n=11）、小气道型（ n=9）、支气管壁增厚型（ n=8）、肺气肿型（ n=6）及混合型（ n=6）5种影像学表型，结果发现慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）分级相同的COPD患者病变组成并不一定相同。与传统COPD影像学分型不同的是，即使在肺气肿程度较轻的情况下，依据气道病变的不同，可以进一步分为小气道型和支气管壁增厚型。