目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)检查在囊腔型肺癌和薄壁空洞性肺结节鉴别诊断中的应用价值.方法 选取110例囊腔型肺癌患者和110例薄壁空洞性肺结核患者,分别作为观察组和对照组.所有患者均进行MSCT检查,比较两组患者的MSCT影像学特征,并对两组患者的MSCT征象进行定量分析.结果 两组患者病灶边缘、瘤肺界面、含气腔隙数、内壁光整度、内部结构、周围结构、形态分型、蜂窝征、磨玻璃征比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组患者含气腔隙壁厚明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 囊腔型肺癌和薄壁空洞性肺结节的MSCT征象具有一定差异,MSCT检查有助于这两种疾病的鉴别诊断.

人腺病毒(HAdVs)是一种各年龄段人群普遍易感的常见病原,可引发多系统广泛的感染;HAdVs感染具有季节性,主要型别因地区和时间而异;约有1/3的腺病毒肺炎可发展为重症肺炎,儿童重症腺病毒肺炎(SAP)起病急、进展快、并发症多、预后差,目前缺乏特异性抗HAdVs药物以及针对不良并发症的预测手段;患儿早期临床症状缺乏特异性,初发症状多为高热伴咽部疼痛;影像学表现包括肺纹理增粗、小斑片状影、实变影、肺不张及磨玻璃影;血清学指标和免疫学指标有助于提示SAP;病原学方法通过鉴定HAdVs的血清型,对SAP有提示作用;结合临床及影像学表现、血清学指标进行综合评估,可以提高准确性,使得早期识别成为可能.针对SAP的治疗方法有多种,需要在综合评估的基础上进行个性化治疗,以期达到更好的治疗效果,但也伴随不同的风险和局限性;现有抗HAdVs药物大多数不推荐常规使用,疗效尚存争议,新型药物的出现为患儿提供了新的治疗选择;支气管镜和无创通气手段可改善患儿舒适度与通气功能,但也可引发感染、出血、气胸等并发症;免疫调节治疗对病情也有一定的改善作用,但糖皮质激素可能增加感染风险,需谨慎使用并依据病情综合考虑;同时合并感染的存在使得诊疗更为复杂,需动态调整治疗方案.

目的:探讨百草枯中毒肺损伤的CT影像表现特点及其与预后的关系，为百草枯中毒病情及预后的判断提供参考依据。方法:将2013年1月~2016年4月徐州市肿瘤医院中毒职业病科收治的146例百草枯中毒患者按照尿中百草枯浓度结合口服剂量及实验室检查分为轻型组、中重型组、暴发型组，各组患者分别有12、99、35例。对其临床资料及CT影像表现进行分析并进行三维立体重建，使用容积测量软件进行肺损伤范围测定，计算肺损伤的累计损伤范围占全肺的百分比（%）。根据肺损伤的累计损伤范围占全肺比将患者分为<25%、25%~50%、51%~75%、>75% 4组。两组间率的比较用χ 2检验或Fisher确切概率法，多个率的比较采用Kruskal-Wallis检验。危险因素分析用多元逐步logistic回归分析。 结果:百草枯肺损伤CT影像上存在多种表现，且其表现可交叉同时存在。早期表现病变较轻的病例，后期CT表现病变可完全吸收或残留少许纤维化，预后好；早期表现为肺实变、胸腔积液的病例，后期CT表现一般为吸收后胸膜增厚及支气管扩张为主，预后也相对较好；早期表现为大片状磨玻璃影的病例，转归则以肺间质纤维化多见。与轻型组比较，中重型组、暴发型组患者累计损伤范围更大，差异有统计学意义（ P<0.01），与中重型组比较，暴发型组患者累计损伤范围更大，差异有统计学意义（ P<0.01）。PQ中毒肺损伤各组累计损伤范围的病死率有差异，差异有统计学意义（ P<0.01）。采用多元逐步Logistic回归分析，结果显示磨玻璃影（ OR=2.013）、肺间质纤维化（ OR=3.779）、纵膈气肿（ OR=33.118）是百草枯中毒肺损伤死亡的危险因素（ P<0.05）。 结论:不同分型的百草枯中毒肺部表现及转归不同。累计损伤范围可作为评价预后的参考。

目的:探讨 18F－FDG PET/CT影像学征象及代谢参数预测Ⅰ期肺腺癌气腔内播散(STAS)的价值。 方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月期间在青岛大学附属医院病理证实的381例Ⅰ期肺腺癌患者[男126例、女255例，年龄(61.2±9.2)岁]的临床、影像及代谢参数，按病理诊断分STAS阳性和STAS阴性，按手术时间将患者划分为训练集( n＝254)和验证集( n＝127)。采用 χ2检验或Mann－Whitney U检验比较不同参数在2组间的差异；采用二元logistic回归分析筛选STAS阳性的预测因素，建立预测模型，绘制ROC曲线评估模型的预测效能。 结果:训练集中STAS阳性49例(19.3%, 49/254)，STAS阴性205例(80.7%, 205/254)；验证集中STAS阳性35例(27.6%, 35/127)，STAS阴性92例(72.4%, 92/127)。单因素分析结果显示，训练集中STAS阳性与阴性患者的年龄( z＝－2.30, P＝0.021)、病灶类型( χ2＝6.81, P＝0.009)、毛刺征( χ2＝12.64, P<0.001)、支气管截断征( χ2＝6.98, P＝0.008)、磨玻璃密度带征( χ2＝26.93, P<0.001)及SUV max( z＝－4.62, P<0.001)的差异均有统计学意义。多因素分析结果显示，年龄[比值比( OR)＝1.048，95% CI: 1.004~1.094, P＝0.032]、磨玻璃密度带征( OR＝3.857，95% CI：1.693~8.788， P＝0.001)与SUV max( OR＝1.133，95% CI：1.001~1.282， P＝0.049)为Ⅰ期肺腺癌STAS的预测因素。建立回归模型： P＝1/(1+e － x), x＝－5.292+0.480×年龄(岁)+1.493×磨玻璃密度带征+0.170×SUV max，该模型在训练集与验证集中的AUC分别为0.770和0.801，预测灵敏度分别为81.6%(40/49)和82.9%(29/35)，特异性分别为69.8%(143/205)和65.2%(60/92)。 结论:年龄、磨玻璃密度带征与SUV max对Ⅰ期肺腺癌STAS具有较好的预测效能。

目的:探讨幼年特发性关节炎(JIA)并肺损伤患儿的临床特点、影像学表现及预后。方法:回顾2016年1月至2019年9月于北京儿童医院连续收治的464例JIA患儿，分析其中合并肺损伤患儿的临床表现、肺部高分辨CT、肺功能及其临床随访情况。结果:464例JIA患儿中合并肺损伤者40例(8.62%)。JIA合并肺损伤与未合并损伤患儿年龄、性别差异均无统计学意义(均 P>0.05)。其中，全身型JIA(SoJIA)125例，合并肺损伤患儿28例(22.4%)，在JIA合并肺损伤患儿中占比最高(70%，28/40例)，40例患儿中出现呼吸道症状者22例(55.0%)，明显缺氧表现者7例(17.5%)；40例患儿全部进行肺部高分辨CT检查，影像表现为肺野内高密度条片或条絮影(75.0%，30/40例)、胸膜增厚(45.0%，18/40例)、磨玻璃影(22.5%，9/40例)，小结节病灶(20.0%，8/40例)、小泡样或囊性气肿(15%，6/40例)；肺功能检测20例患儿中12例出现不同程度肺功能异常表现，多表现为混合型通气功能障碍，其中2例治疗后仍遗留肺功能异常；随访3个月~3.5年，JIA合并肺损伤患儿死亡4例(10%)，29例患儿治疗后复查肺CT，其中好转14例(48.28%)，无明显好转者8例(27.58%)，病情反复7例(24.14%)。 结论:JIA为儿童时期较为常见的风湿免疫系统疾病，其各分型均可并肺损伤，以肺间质病变为主，需引起临床重视。患儿年龄、性别无特异性。SoJIA出现肺损伤比例较其他各型更高，并巨噬细胞活化综合征(MAS)可导致呼吸衰竭，呼吸窘迫综合征，甚至死亡，是引起JIA预后不良的主要因素之一。肺部高分辨CT对于肺损伤的诊断更为敏感，肺功能检测简便易行，是评价、监测肺损伤的重要方式。JIA并肺损伤患儿预后较差，应引起临床关注。

目的:探讨确诊新型冠状病毒肺炎（COVID-19）与疑似COVID-19患者的胸部CT影像征象与临床指标在鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2020年1月21日至2月10日于十堰市太和医院就诊的确诊COVID-19与疑似COVID-19患者的临床及胸部CT影像资料。确诊COVID-19患者105例，疑似COVID-19患者97例。采用χ 2检验和两独立样本 t检验统计分析二者临床资料和CT征象的差异。 结果:与疑似COVID-19患者相比，确诊COVID-19平均发病年龄偏高（ t=2.460 ， P=0.01），病变以纯磨玻璃（68例）和混杂磨玻璃密度（53例）为主（χ 2=50.016， P<0.01），病灶内易出现间质增厚（83例）（χ 2=55.395， P<0.01）、血管增粗（73例）（χ 2=57.527 ， P<0.01），含气支气管征或支气管扩张（67例）（χ 2=17.899， P<0.01）、条索灶（54例）（χ 2=5.500 ， P=0.02），易分布在胸膜下且病变长轴与胸膜平行（89例）（χ 2=23.597 ， P<0.01），多无胸腔积液（χ 2=7.017， P<0.01）；二者病灶形态均以斑片状分布为主（确诊89例，疑似87例）（χ 2=19.573， P<0.01）。另外，确诊COVID-19患者短期内病灶多表现为进展（72/87，82.76%），疑似COVID-19患者短期内多表现为缓解（63/89，70.78%），差异具有统计学意义（χ 2= 51.114， P<0.01 ）。性别、病灶肺叶分布差异均无统计学意义（χ 2=1.462 ， P=0.23 ；χ 2=7.381， P=0.19）。确诊COVID-19白细胞数（χ 2=17.891， P<0.01）、淋巴细胞百分比（χ 2=11.151， P<0.01）多表现为正常或减低，肌酸激酶（χ 2=9.589， P<0.01）多表现为正常，红细胞沉降率多表现为正常或升高（χ 2=4.240， P= 0.04）。 结论:确诊COVID-19影像表现及生化指标具有一定的特征，与疑似COVID-19的CT征象及临床各指标间存在一定差异，对比分析其影像学特征并辅以临床指标、短期复查变化有助于二者的鉴别诊断。

目的:总结抗合成酶综合征（ASS）合并间质性肺病（ILD）患者的临床特征。方法:回顾性分析2015年1月至2018年5月中日友好医院呼吸中心诊断为ASS-ILD患者92例，对其初诊时的临床表现、高分辨率CT（HRCT）影像学特点、肺功能指标以及治疗与转归进行总结分析。结果:ASS-ILD患者年龄（58.6±12.2）岁（范围：17~83岁），男女比为1∶1.79，抗合成酶抗体分型以抗Jo-1抗体阳性（37例，40.2%）和抗EJ抗体阳性（26例，28.3%）为主。ASS-ILD最常见的症状是咳嗽（79例，85.9%）、气短（60例，65.2%）、咳痰（54例，58.7%）、发热（34例，36.9%），体征常见技工手（30例，32.6%）及关节疼痛（23例，25.0%）。CT影像学上以磨玻璃影（68例，73.9%）、网格影（45例，48.9%）、牵拉性支气管扩张（40例，43.5%）以及实变（39例，42.4%）常见，ILD类型以非特异性间质性肺炎（NSIP）（63例，68.5%）最多见，其次是NSIP-机化性肺炎（OP）（12例，13.0%）。肺功能改变主要为轻度限制性通气功能障碍。不同抗合成酶抗体亚型的ASS-ILD患者之间临床、影像学及肺功能比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。78例（84.8%）患者应用激素治疗，34例（37.0%）使用环磷酰胺。91例（98.9%）患者好转出院，1例抗EJ阳性患者因呼吸衰竭死亡。 结论:ASS-ILD以中老年女性多发，临床表现以呼吸道症状、技工手、关节炎常见，影像学最常见的类型为NSIP和NSIP-OP，临床治疗常应用激素。

目的:探讨 18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET联合高分辨率CT（HRCT）的预测模型在实性成分比例（CTR）≤0.5早期肺腺癌浸润性鉴别中的价值。 方法:回顾性分析2011年10月至2019年10月于苏州大学附属第三医院术前行PET-CT及HRCT检查的CTR≤0.5的早期肺腺癌患者91例，包括110个磨玻璃结节（GGN），据病理亚型分为浸润前-微浸润腺癌（MIA）组（22个）和浸润性腺癌（IAC）组（88个）。比较两组GGN的影像特征参数，采用logistic回归方法分别构建HRCT模型及PET-HRCT联合模型。应用受试者操作特征（ROC）曲线分析比较不同模型的诊断效能。应用Bootstrap重采样（采样次数=500）方法对模型进行内部验证并进行交互和分层分析。结果:IAC组混合性GGN、不规则形状、分叶征、支气管扩张/扭曲/截断征、胸膜凹陷征及血管集束发生的比例显著高于浸润前-MIA组，差异有统计学意义（ P均<0.05）。IAC组的结节直径、实性成分直径、实性成分比例、磨玻璃成分CT值（CT GGO）、SUV指数均大于浸润前-MIA组，差异有统计学意义（ P均<0.001）。HRCT定量参数中CT GGO的诊断效能最佳，曲线下面积（AUC）为0.775，灵敏度0.580，特异度0.909。HRCT模型及PET-HRCT联合模型的诊断效能（AUC分别为0.907和0.931）均优于CT GGO（AUC为0.775），差异均有统计学意义（ P分别为0.027和0.002），但前两者的诊断效能差异无统计学意义（ P=0.210）。当特异度同为0.909时，HRCT模型及PET-HRCT模型的灵敏度（分别为0.784和0.875）均较CT GGO（0.580）明显提高，PET-HRCT联合模型对灵敏度的提升更显著。PET-HRCT联合模型在不同结节类型、是否伴有胸膜凹陷、结节直径亚组间交互作用不显著（ P均>0.05）。 结论:PET-HRCT联合模型对CTR≤0.5的早期肺腺癌浸润性有较好的预测价值，用于GGN危险分层可有助于临床制定治疗决策。

目的:探讨程序性死亡蛋白1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂所致免疫相关肺炎的临床特征、诊断、治疗和预后。方法:回顾性分析上海长征医院收治的1例晚期食管癌患者使用PD-1抑制剂pembrolizumab并在停药后出现免疫相关肺炎的临床资料，并对相关文献进行复习。结果:患者男，64岁，食管癌术后出现腹腔淋巴结转移，二线给予Keytruda(200 mg，静脉注射，每3周1次)治疗8个周期，腹腔转移性淋巴结缩小，用药期间未见明显不良反应。停用Keytruda 4周后，出现胸闷、气急，胸部CT显示双肺弥漫磨玻璃影、网格状影。抗细菌治疗无效，使用足量激素2周仍未见明显改善，激素减量并加用吡非尼酮2个月后双肺间质性改变明显改善，但转移性腹腔淋巴结再次增大。文献复习PD-1抑制剂所致免疫相关肺炎，发病的中位时间为用药后2.8个月，最常见的临床表现为气短、呼吸困难，发热相对少见；最常见的影像表现为双肺多发磨玻璃影、网格状影、实变影；病理类型以机化性肺炎为主；轻症患者足量激素治疗后缓慢规律减量预后较好，重症患者可联合免疫抑制剂治疗，3级以上病例病死率高。结论:需要提高对PD-1/PD-L1抑制剂所致免疫相关肺炎的认识，停药后仍需定期随访，监测各系统免疫相关不良反应。

报告1例携带ABCA3基因复合杂合变异的新生儿呼吸窘迫综合征患儿。患儿男，胎龄40 +6周，生后呻吟并进行性加重，胸部X线片显示两肺透过度减低及磨玻璃影，予以抗感染、机械通气、外源性肺表面活性物质等治疗，症状改善不明显。基因检测提示患儿存在ABCA3基因复合杂合变异c.3137C>T（p.A1046V）+c.3997_3998del（p.R1333fs），确诊为ABCA3基因变异所致呼吸窘迫综合征，家长放弃治疗后患儿死亡。