肾癌是泌尿系常见肿瘤之一，在我国发病率呈现逐年上升趋势。准确诊断和分期对制定治疗决策有重要意义。传统影像（MRI、CT等）对肾癌淋巴结及远处转移的诊断价值有限。多项研究表明，前列腺特异性膜抗原（PSMA）除在前列腺癌细胞高度表达外，在肾癌新生血管内皮细胞也有表达。PSMA PET/CT在肾癌的应用逐渐增多，对肾癌的初始诊断、临床分期、治疗后随访及疗效评估等方面有很大价值，尤其在检测淋巴结转移和远处转移优于传统影像。

目的:探讨Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌（以下简称Xp11.2肾细胞癌）的影像学特征，并与肾嫌色细胞癌进行比较。方法:回顾性分析2016年11月至2020年1月北京大学第一医院经病理证实的28例Xp11.2肾细胞癌患者和28例肾嫌色细胞癌患者，均为术前23例行CT检查、5例行MRI。观察并记录其临床特征和影像学特征，CT图像主要观察病灶侧别、位置、大小、边界、形状、密度均匀性、成分（实性、囊实性、囊性）、出血、钙化、淋巴结转移及远处转移，测量各期肿瘤实性部分的CT值。MRI图像主要观察病灶在各序列的信号和强化方式。采用独立样本 t检验或χ 2检验比较2种病变间临床和影像学特征的差异。 结果:Xp11.2肾细胞癌和肾嫌色细胞癌患者年龄分别为（27±10）岁和（37±7）岁，差异有统计学意义（ t=-4.99， P<0.001）。Xp11.2肾细胞癌最长径（5.4±2.2）cm，肾嫌色细胞癌为（6.9±1.8）cm，差异有统计学意义（ t=-2.93， P=0.005）。Xp11.2肾细胞癌与肾嫌色细胞癌间密度均匀性、病灶成分差异有统计学意义（χ 2=4.60、18.67， P=0.032、<0.001），病灶侧别、位置、边界、形状、出血、钙化、淋巴结转移、远处转移差异均无统计学意义（ P>0.05）。增强扫描Xp11.2肾细胞癌皮髓质期和延迟期实性成分CT值均大于肾嫌色细胞癌，差异有统计学意义（ t=11.80、20.15， P均<0.001）。5例Xp11.2肾细胞癌T 1WI呈等或稍高信号，T 2WI呈稍低信号，增强后2例呈延迟强化、3例延迟期强化程度减低。 结论:Xp11.2肾细胞癌与肾嫌色细胞癌的影像表现（病灶大小、密度均匀性、组成成分、增强后皮髓质期和延迟期实性成分CT值）有一定差异，结合临床表现（发病年龄），有助于临床术前鉴别诊断。

缺氧是实体肿瘤微环境的一个重要的基本特征，随着人们对肾细胞癌(RCC)发病机制研究的不断深入，缺氧和低氧诱导因子(HIF)在人肾癌中的表达及其功能越来越被关注，缺氧信号通路成为近年来肿瘤等疾病的研究热点。本文综述了目前对缺氧信号通路的认识、其与RCC发生发展的相关性以及HIF抑制剂的应用前景，以期指导临床RCC的精准化治疗。

2006年10月至2015年9月安徽医科大学第一附属医院收治1家族性肾癌家系共4例肾癌患者。4例中术后病理诊断分别为单侧多发透明细胞癌1例，双侧多发透明细胞癌1例，双侧多发嫌色细胞癌2例。所有患者基因检测均未见VHL和FLCN基因突变。

肾细胞癌简称肾癌，在世界范围内的发病率约占成人恶性肿瘤的2%~3%，分布具有明显的地域差异，北美、西欧等西方发达国家发病率显著高于非洲、亚洲等发展中国家。据2020年中国肿瘤登记年报显示，肾癌发病率为3.99/10万，死亡率为1.39/10万。随着我国医学影像学的发展及普及，目前超过50%的肾癌是在其他疾病的检查中意外发现，晚期阶段患者比例明显下降。尽管我国肾癌患者5年生存率高达69.8%，但不同地区的诊断及治疗水平仍存在较大差异。2012年，国家卫生健康委员会领导成立了国家肿瘤质控中心，推行肿瘤诊疗质量控制，规范肿瘤诊疗行为，促进全国范围内肿瘤诊疗规范化、同质化、标准化，最终提升恶性肿瘤患者的生存率和生命质量。为进一步推动肾癌规范化诊疗质控工作，国家癌症中心、国家肿瘤质控中心委托国家癌症中心国家肿瘤质控中心肾癌质控专家委员会依据《中国泌尿外科和男科疾病诊断治疗指南(2019版)》等国家级肾癌诊疗指南规范，结合循证医学、临床经验，在符合科学性、普适性、规范性、可操作性指导原则下，起草并制定了《中国肾癌规范诊疗质量控制指标(2022版)》，具体如下。

目的:探讨约瑟芬结构域含蛋白2（JOSD2）的表达对肾透明细胞癌增殖与迁移的影响。方法:在Timer、UALCAN，数据库中分析JOSD2在肾癌中的差异表达和预后（ P<0.05）。在Caki-1细胞系中使用成簇的规律间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9技术导入shRNA敲低JOSD2。设置对照组和稳定JOSD2敲低组（sh1、sh2），通过细胞计数试剂盒（CCK-8）增殖实验、平板克隆实验、Transwell实验分别观察对细胞增殖、迁移能力的影响。采用独立样本 t检验进行组间比较。 结果:生信数据库发现JOSD2在多种肿瘤中异常高表达，其中包括肾透明细胞癌[28.707（22.825～36.424）比20.433（17.507～23.548）， P<0.05]。在敲低JOSD2后，CCK-8结果显示，JOSD2敲低后细胞增殖能力明显低于对照组（3.11±0.08比2.12±0.13， t＝14.64， P<0.05；3.10±0.08比2.18±0.20， t＝10.26， P<0.05）。平板克隆形成实验结果显示，JOSD2敲低后细胞集落形成能力显著低于对照组[（365.0±34.6）个比（217.0±22.0）个， t＝6.948 P<0.05；（365.0±34.6）个比（186.0±38.2）个， t＝7.216， P<0.05]。Transwell实验显示，JOSD2敲低后细胞迁移能力显著低于对照组[（1 234.5±85.1）个比（689.8±58.7）个， t＝10.540， P<0.05；（1 234.5±85.1）个比（635.0±112.3）个， t＝6.967， P<0.05]。 结论:JOSD2在肾癌中表达上调，敲低JOSD2能抑制肾癌细胞增殖和迁移。

肾癌输尿管转移较少见，同期向对侧输尿管转移更少见。本文报道1例62岁男性患者，因无痛性肉眼血尿就诊，检查发现右肾肿瘤并左输尿管口喷血，行左输尿管镜检查发现左输尿管上段肿瘤，病理活检提示左输尿管透明细胞癌，考虑右肾癌并左输尿管转移。一期行腹腔镜根治性右肾切除术，病理诊断为肾透明细胞癌，Fuhrman分级2级。3个月后行左输尿管肿瘤切除术及输尿管端端吻合术，病理诊断为肾透明细胞癌左输尿管转移。术后予舒尼替尼靶向治疗37个月，随访未见肿瘤复发及转移。

以免疫检查点抑制剂(ICI)为代表的新型免疫治疗在中晚期及转移性肾癌的治疗中取得了突破性进展，为肾癌患者带来了明显的生存获益。但并非所有的肾癌患者都能获益于ICI的治疗，仍有部分患者对ICI有着原发性或者获得性耐药。耐药机制与T细胞活化信号的缺失、抗原加工和提呈作用受损、其他替代免疫检查点的上调以及肿瘤免疫微环境等因素有关。本文就肾癌新型免疫治疗及其耐药机制的研究进展作一综述，为临床解决肾癌免疫治疗耐药的难题提供参考思路。

目的:探究shRNA-高迁移率族蛋白N2(HMGN2)慢病毒载体对肾癌细胞侵袭能力和凋亡水平的影响，并研究其作用机制。方法:选择2017年1月至2018年12月天津市第四中心医院收治的31例肾细胞癌患者，术中收集患者的肿瘤组织和瘤旁组织。利用免疫组织化学染色，采用RT-qPCR和Western blot等方法检测shRNA-HMGN2的表达以及凋亡分子标志物Caspase-3和Caspase-9的表达，利用shRNA干扰技术构建shRNA-HMGN2慢病毒载体，利用人肾癌细胞系ACHN和A498细胞作为体外实验的对象，根据有无转染shRNA-HMGN2质粒，将细胞分成三组，即A组细胞未做任何处理，B组细胞经空白载体慢病毒转染，C组细胞经shRNA-HMGN2载体构建的慢病毒转染。Transwell试剂盒检测三组细胞的侵袭能力和凋亡水平。结果:肿瘤组织的HMGN2蛋白的表达量要明显高于瘤旁组织( P<0.05)。在人肾癌细胞系ACHN细胞和A498细胞中，C组的细胞侵袭能力要低于A组和B组( P<0.05)，C组的细胞凋亡水平要高于A组和B组( P<0.05)。另外，人肾癌ACHN细胞和A498细胞中，C组HMGN2的mRNA相对表达量和蛋白表达量要低于A组和B组( P<0.05)，而C组Caspase-9和Caspase-3的mRNA相对表达量和蛋白表达量要高于A组和B组( P<0.05)。 结论:shRNA-HMGN2慢病毒载体可以抑制肾细胞癌的侵袭，促进肾细胞癌的凋亡，可以作为潜在的治疗靶点。

琥珀酸脱氢酶(SDH)缺陷型肾细胞癌是2016版WHO肾肿瘤分类中新增的肾癌亚型，目前国内外仅有少量样本报道。本文报道1例青年女性患者，体检发现左肾小肿瘤，行左肾部分切除术，术后病理结果为SDH缺陷型肾细胞癌。术后3个月复查肿瘤无复发、转移。