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失神经支配在心血管疾病中的研究进展
编辑人员丨1周前
失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.
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编辑人员丨1周前
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Nrf2/TGF－β通路在肾小管间质纤维化中的作用及机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/转化生长因子-β(TGF-β)通路在失神经支配肾脏缺血再灌注损伤(IRI)导致的肾小管间质纤维化(TIF)中的作用及机制。方法:成年雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(均n＝12)：假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(IR组)、失神经假手术组(RDN组)和失神经肾脏缺血再灌注组(DIR组)。分别于造模后1 d或7 d取材，利用苏木精伊红(HE)染色法观察肾脏病理学改变、马松染色法观察TIF程度及免疫组化观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，检测血尿素氮、肌酐和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素-4、10、13(IL-4、IL-10、IL-13)水平，蛋白印迹法检测Nrf2、TGF-β和磷酸化母亲DPP同源物3(果蝇)(Smad3)蛋白表达。结果:与Sham组比较，再灌注1 d组(IR-1)和DIR-1组肾脏病理损伤、血清尿素氮、肌酐和NGAL水平、肾组织MDA、IL-4、IL-10和IL-13水平升高而SOD活性降低，Nrf2、转化生长因子(TGF)-β和磷酸化Smad3蛋白表达增加( P<0.05)；与IR-7组比较，DIR-7组中纤维化程度及α-SMA、IL-4、IL-10和IL-13水平降低，Nrf2蛋白表达增高，TGF-β和磷酸化Smad3蛋白表达减少( P<0.05)。 结论:IRI造成失神经支配肾脏急性氧化应激损伤剧烈，启动TIF发生；而远期由于氧化应激损伤缓解、Nrf2通路的持续激活，抑制TGF-β表达及其下游Smad3蛋白磷酸化，从而减轻肾脏远期纤维化程度。
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编辑人员丨1周前
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重度肾积水经皮肾穿刺减压术诱发迷走神经反射的诊疗分析
编辑人员丨1周前
迷走神经反射是经皮肾穿刺减压术极少见的并发症，常因重度肾积水减压过快而牵拉支配肾脏的神经主干而诱发，临床表现为烦躁、大汗淋漓、皮肤湿冷、呃逆、心率缓慢等迷走神经兴奋的特点，易发生误诊。我们收治了4例重度肾积水经皮肾穿刺减压术诱发迷走神经反射的病例，予监测生命体征、扩容、升压、镇静等治疗后，症状逐渐消失。
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编辑人员丨1周前
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神经重构在心肌梗死后心律失常中的作用及机制
编辑人员丨2023/8/6
心肌梗死引起心脏神经重构, 包括去神经化、神经芽生及过度再生, 导致神经对心肌活动支配的不均一性, 引起心脏电传导紊乱, 是心律失常发生和维持的重要机制.神经生长因子和信号素3A在神经重构中发挥重要作用.通过药物、去肾脏交感神经支配术或迷走神经刺激等干预可有效降低心房或心室的神经重构并降低心房颤动或室性心律失常发生率.因此, 在心肌梗死早期有效干预神经重构有望成为防治心律失常的有效手段.
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编辑人员丨2023/8/6
