失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

目的:采用动态CT扫描探索声带麻痹患者喉部软组织三维形态的动态变化及应用价值。方法:本研究为回顾性研究，选取2017年10月至2019年7月就诊于厦门大学附属中山医院耳鼻咽喉头颈外科二嗓音科的单侧声带麻痹患者18例（男10例，女8例，年龄29~75岁）和健康受试者10名（男5名，女5名，年龄25~58岁）,行喉部动态CT Cine电影序列扫描，获得受试者从吸气到发音过程中喉部运动的10个动态序列影像，结合声门区面积和环状软骨位移的动态变化将获得的动态序列影像划分为吸气相和发音相、开相和闭相，分别测量各个相位声带长度、宽度、厚度和声带下方收敛角度。采用独立样本 t检验分析单侧声带麻痹患者与健康受试者声带的三维形态参数。 结果:健康受试者从吸气到发音的过程中，吸气相和发音闭相声带形态相对稳定，发音开相和开闭相变换时，声带形态变化明显，长度变长（1.19±0.10）mm，宽度变宽（2.19±0.17）mm，厚度变薄（2.66±0.56）mm，声带下方收敛角度变小（31.45±4.78）°。声带麻痹组与健康受试组比较，开相时，声带麻痹组患侧声带的厚度比健康受试组薄（ t=10.25, P<0.001），宽度较健康受试组大（ t=5.25， P<0.001）；闭相时，声带麻痹组患侧声带下方收敛角度较健康受试组大（ t=4.41， P=0.001），健侧声带宽度比健康受试组大（ t=2.54， P=0.026），其他参数比较差异无统计学意义。 结论:喉部动态CT扫描为吸气到发音过程中喉部软组织三维形态动态变化的客观定量测量提供了一种简便、无创的方法。吸气到发音过程中，失神经支配的单侧声带麻痹患者的声带下方收敛角度与声带厚度较健康受试组发生特征性的动态变化。闭相时健侧声带的宽度可用于评估其代偿功能。

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/转化生长因子-β(TGF-β)通路在失神经支配肾脏缺血再灌注损伤(IRI)导致的肾小管间质纤维化(TIF)中的作用及机制。方法:成年雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(均n＝12)：假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注组(IR组)、失神经假手术组(RDN组)和失神经肾脏缺血再灌注组(DIR组)。分别于造模后1 d或7 d取材，利用苏木精伊红(HE)染色法观察肾脏病理学改变、马松染色法观察TIF程度及免疫组化观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，检测血尿素氮、肌酐和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、白细胞介素-4、10、13(IL-4、IL-10、IL-13)水平，蛋白印迹法检测Nrf2、TGF-β和磷酸化母亲DPP同源物3(果蝇)(Smad3)蛋白表达。结果:与Sham组比较，再灌注1 d组(IR-1)和DIR-1组肾脏病理损伤、血清尿素氮、肌酐和NGAL水平、肾组织MDA、IL-4、IL-10和IL-13水平升高而SOD活性降低，Nrf2、转化生长因子(TGF)-β和磷酸化Smad3蛋白表达增加( P<0.05)；与IR-7组比较，DIR-7组中纤维化程度及α-SMA、IL-4、IL-10和IL-13水平降低，Nrf2蛋白表达增高，TGF-β和磷酸化Smad3蛋白表达减少( P<0.05)。 结论:IRI造成失神经支配肾脏急性氧化应激损伤剧烈，启动TIF发生；而远期由于氧化应激损伤缓解、Nrf2通路的持续激活，抑制TGF-β表达及其下游Smad3蛋白磷酸化，从而减轻肾脏远期纤维化程度。

目的:观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头（NMJ）与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法:2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组（损伤组,12只）和对照组（假手术组,6只）。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体（NF）、突触素抗体（Syn）以及荧光偶联的银环毒素（α-BTX）免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对 t检验进行数据分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为（92.40±8.85）%,与对照组（5.19±1.32）%相比差异有统计学意义（ P<0.05）；损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为（3.02±0.78）%和（4.22±2.08）%]、部分获神经支配[分别为（6.44±1.91）%和（7.94±2.12）%]以及完全神经支配[分别为（90.54±10.44）%和（87.84±13.89）%]两组之间差异均无统计学意义（ P>0.05）。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全；肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。 结论:坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当；肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

神经源性直立性低血压（neurogenic orthostatic hypotension,NOH）患者在非药物治疗的基础上仍不能达到满意效果时，可以给予药物治疗，包括拟交感神经药物，如米多君（midodrine）、屈昔多巴（droxidopa）和溴吡斯的明（pyridostigmine）等增加周围血管阻力；以及使用氟氢可的松（fludrocortisone）等增加中心血容量。药物的选择取决于每个患者的具体情况和需要，以及周围的交感神经神经失神经支配的程度。治疗的同时要密切监测药物的不良反应。

骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下，可出现纤维化，影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一，是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性，在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼肌纤维化病变的关系做一综述，并对临床应用前景做一展望，为进一步开展研究提供参考。

目的:探讨距下关节融合术治疗伴有腓骨肌挛缩的跗骨窦综合征的长期临床疗效。方法:回顾性分析2006年1月至2016年12月期间共32例经距下关节融合术治疗的跗骨窦综合征合并腓骨肌挛缩患者资料，其中男19例，女13例，年龄（29.3±10.9）岁（范围13~56岁），病程（2.1±1.7）年（范围1~10年）。所有患者均表现为跗骨窦疼痛和腓骨肌腱痉挛；25例病因为踝关节扭伤，4例下肢神经损伤，3例原因不明。根据患者的初始症状分为三组：单纯腓骨肌挛缩患者，先行跗骨窦清理，症状复发后行距下关节融合（清理+融合组）；腓骨肌挛缩合并其他症状者，先行跗骨窦清理和其它对症手术，症状复发后行距下关节融合（清理+对症+融合组）；腓骨肌痉挛性平足患者，直接行距下关节融合（直接融合组）。分别评估术前和术后美国骨科足踝外科学会（American Orthopaedic Foot & Ankle Society, AOFAS）的踝与后足评分，日常活动中疼痛的视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）以及36个项目的简短健康状况调查（short-form 36 item health survey，SF-36）评分。结果:32例均顺利完成手术，中位随访时间87（40，133）个月。清理+融合组14例，先予以跗骨窦清理，术后平均7.7个月复发，行距下关节融合；清理+对症+融合组15例，除跗骨窦清理外，3例行跗骨联合切除，3例行跗骨窦失神经支配，6例行距下关节稳定，3例行腓骨肌腱松解，术后平均6.4个月症状复发，最终行距下关节融合术；直接融合组3例，初始症状严重，表现为腓骨肌痉挛引起的僵硬性平足，直接行距下关节融合。32例的AOFAS踝与后足平均评分从术前（27.86±10.79）分增至末次随访（86.34±7.17）分，差异有统计学意义（ t=23.505， P<0.05）；VAS评分从术前（8.00±1.57）分降至末次随访（1.91±1.06）分，差异有统计学意义（ t=18.407， P<0.05）；SF-36评分从术前（35.84±12.12）分升至末次随访（86.20±10.32）分，差异有统计学意义（ t=24.203， P<0.05）。 结论:伴有腓骨肌挛缩的跗骨窦综合征由于复杂的病因和发病机制，可优先选择跗骨窦清理或联合对症手术方法；如果症状复发，选择距下关节融合术，可以最终获得长期疗效。

目的:研究miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩的机制。方法:构建小鼠失神经支配肌肉萎缩模型，荧光定量PCR检测miRNA-206变化；小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir或miRNA-206 sponge，3 d后小鼠建造肌肉失神经支配模型，7 d后免疫印迹检测肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63的表达量；以荧光素酶报告实验验证miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。结果:荧光定量PCR结果显示，miRNA-206在失神经导致的肌肉萎缩中下调。小鼠肌肉原位注射miRNA-206 agomir，免疫印迹实验结果显示，肌肉萎缩标志蛋白Fbx32和TRIM63表达明显降低；失神经支配小鼠肌肉原位注射miRNA-206 sponge，Fbx32和TRIM63表达明显升高。通过荧光素酶实验证明了miRNA-206和Akt 3′UTR区域结合。进一步的免疫印迹实验结果显示，抑制miRNA-206表达时，Akt表达下调；过表达miRNA-206时，Akt表达上调。结论:miRNA-206通过Akt信号通路抑制失神经肌肉萎缩。

目的:探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法:2020年9月至2020年12月，共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为：去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin（MSTN）mRNA 3'UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3'UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用 t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为（761.30±21.79）、（640.30±30.31）和（1 066.00±51.65）μm 2,各组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。荧光素酶报告分析显示, mmu-miR206共转染MSTN荧光质粒组的荧光相对强度是（0.26±0.07）,显著低于其余各组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:外源性miR206能通过特定的作用靶点来抑制Myostatin的表达,进而在大鼠腓肠肌失神经性肌萎缩中发挥积极的作用,并且二者间存在靶向作用的可能。

目的:利用人工面神经（artificial facial nerve，AFN）诱发单侧失神经支配兔的口轮匝肌收缩，探讨AFN诱发闭口时刺激电流的最适参数匹配组合情况。方法:按照不同刺激参数组合，在不同时间点于清醒状态下经AFN体内刺激兔患侧口轮匝肌诱发其收缩，记录各组合下阈刺激、峰刺激的电流强度值，进而比较不同组合下刺激消耗的总电荷量。结果:比较不同刺激频率、脉宽匹配组合下AFN的阈刺激消耗总电荷量及峰刺激消耗总电荷量，发现不同组间的频率因素、脉宽因素以及频率与脉宽的交互作用因素对总电荷的影响,差异均存在统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:当AFN刺激频率为60 Hz，刺激波宽为100 μs时，在达到有效诱发麻痹口轮匝肌收缩的前提下，输出刺激电流强度相对最低、消耗的总电荷量最低，适合作为满足AFN低功耗要求的优选刺激参数组合方案。