目的:探讨ⅠA期肺腺癌经肺泡腔内气道播散(STAS)的危险因素。方法:回顾性收集2020年11月至2021年12月于新疆医科大学第一附属医院胸外科完成解剖性肺切除术且病理诊断为ⅠA期肺腺癌患者的临床资料。根据病理结果分为STAS阳性组和STAS阴性组。采用单因素分析及二元Logistic回归分析ⅠA期肺腺癌发生STAS的危险因素。结果:纳入肺腺癌患者254例，年龄(58.02±10.11)岁，单因素分析结果显示，STAS阳性组患者CT肿瘤直径>STAS阴性组[(19.47±4.65) mm比(16.64±6.21) mm， t＝－2.620， P<0.05]、肿瘤实性成分比例(CTR)(0.66比0.27， Z＝－6.692， P<0.01)，STAS阳性组与STAS阴性组之间分叶征( χ2＝22.899)、空泡征( χ2＝5.798)、胸膜牵拉( χ2＝5.670)、血管集束征( χ2＝23.534)、病理低分化( χ2＝20.601)、微乳头( χ2＝70.179)、乳头( χ2＝17.875)、实性亚型( χ2＝10.378)、癌胚抗原(CEA)阳性( χ2＝20.601)、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶(ROS1)基因重排( χ2＝49.953)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排( χ2＝6.009)等方面差异有统计学意义( P<0.05)。多因素分析结果显示，CTR[比值比( OR)＝20.582， P<0.05]、血管集束征( OR＝29.464， P<0.01)、微乳头腺癌( OR＝41.432， P<0.01)、ROS1基因重排( OR＝524.075， P<0.01)、ALK基因重排( OR＝143.104， P<0.01)及CEA阳性( OR＝15.154， P<0.05)在两组之间差异有统计学意义。 结论:CTR、血管集束征、微乳头型腺癌、ROS1基因重排、ALK基因重排及CEA阳性是STAS发生的危险因素。当CTR>0.49时临床医师警惕STAS的发生。

目的:探讨卵巢浆黏性肿瘤的临床病理特征及免疫组织化学特点。方法:收集解放军总医院第一医学中心病理科2006年6月至2018年12月确诊的卵巢浆黏性肿瘤的临床病理资料，分析其组织病理学特点，并通过免疫组织化学EnVision法检测细胞角蛋白（CK）7、PAX8、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、WT1、p16、p53以及ARID1A编码蛋白Baf250a的表达。结果:本组卵巢浆黏性肿瘤共75例，其中良性浆黏性囊腺瘤30例，年龄12~83岁，平均年龄36岁，镜下由宫颈内膜型黏液上皮和浆液性上皮混合组成，每种成分占10%以上。交界性浆黏性肿瘤34例，患者年龄21~72岁，平均年龄39岁，7例伴发子宫内膜异位症；镜下见宽大的乳头状结构，分支复杂，衬覆上皮层次增加，细胞成分复杂，主要为宫颈内膜样黏液细胞（非肠型，无杯状细胞），其次为嗜酸性细胞，其他可见透明细胞、鞋钉样细胞、纤毛细胞、子宫内膜样细胞等。间质疏松水肿，常伴大量急性炎性细胞浸润。浆黏性癌11例，患者年龄26~61岁，平均年龄40岁，2例伴发子宫内膜异位症；镜下呈乳头状、融合腺样、微腺或实性结构，多呈扩张性浸润生长方式，局部呈破坏性浸润；细胞成分复杂，与交界性肿瘤相似。免疫组织化学显示ARID1A编码蛋白Baf250a阳性表达于肿瘤细胞核，交界性浆黏性肿瘤表达缺失率30%（6/20；其中1例完全缺失，5例部分缺失），浆黏性癌表达缺失比例2/11（均为部分缺失）；CK7、PAX8、p16在肿瘤细胞表达阳性；ER、PR均为阳性（10%~80%），WT1阴性，p53野生型表达，Ki-67阳性指数20%~60%。浆黏性癌10例行全子宫、双侧/单侧附件、大网膜、阑尾切除术及淋巴结清扫术，1例行患侧附件及阑尾切除术，术后均行化疗。根据2014版卵巢癌国际妇产科联盟（FIGO）分期，ⅠA期4例，ⅡA期3例，ⅢC期4例。浆黏性癌8例存活（其中2例复发），1例死于疾病，2例失访。交界性肿瘤34例均行患侧附件切除术，均存活，1例复发。结论:浆黏性肿瘤具有较为独特的临床病理学特征，交界性浆黏性肿瘤与浆黏性癌均具有复杂的结构和细胞成分。ARID1A作为肿瘤抑制基因，在致瘤转化过程中起一定作用，在浆黏性肿瘤中具有表达缺失的特点，以及p53野生型表达，均支持浆黏液性肿瘤是Ⅰ型肿瘤而非Ⅱ型肿瘤，患者预后相对较好。

目的:探讨ⅠA期肺腺癌各病理学亚型成分比例对预后的影响，以及实体型或微乳头型成分（S/M成分）对预后的影响。方法:回顾性分析2011年1月至2013年12月在同济大学附属上海市肺科医院接受完整手术切除的321例ⅠA期肺腺癌患者的资料。男性130例，女性191例，年龄59（11）岁［ M（IQR）］（范围：55~66岁）。采用受试者工作特征曲线分析各病理学亚型成分比例对无复发生存和总体生存的判断价值。根据有无S/M成分将患者分为2组，其中无成分组又根据主型不同分为2组：含S/M成分组（S/M +组）120例、无S/M成分且贴壁型为主型组（S/M -LPA组）129例、无S/M成分且腺管型或乳头型为主型组（S/M -P/A组）72例。采用Kaplan-Meier法绘制3组生存曲线，Log-rank检验进行组间比较。采用Cox比例风险模型验证有无S/M成分是否为预后因素。 结果:S/M成分对于复发（实体型成分：曲线下面积=0.588， P=0.095；微乳头型成分：曲线下面积=0.566， P=0.106）和死亡（曲线下面积=0.589， P=0.104；曲线下面积=0.607， P=0.056）无诊断价值。S/M -LPA组、S/M -P/A组、S/M +组的5年无复发生存率分别为92.4%、82.3%、77.3%（两两比较： P值均<0.05），5年总体生存率分别为97.4%、94.5%、83.2%（两两比较： P值均<0.05）。多因素分析结果显示，新分组（S/M -P/A组比S/M -LPA组： HR=2.691，95% CI：1.249~5.799， P=0.011；S/M +组比S/M -LPA组： HR=6.763，95% CI：3.050~14.996， P<0.01）是复发的预后因素。 结论:对于完整切除的、存在S/M成分的ⅠA期肺腺癌患者，S/M成分比例并不影响预后。基于S/M成分有无的新分组是患者复发的预后因素，S/M +组患者预后最差，S/M -LPA组患者的预后最佳。

目的:探讨 18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET联合高分辨率CT（HRCT）的预测模型在实性成分比例（CTR）≤0.5早期肺腺癌浸润性鉴别中的价值。 方法:回顾性分析2011年10月至2019年10月于苏州大学附属第三医院术前行PET-CT及HRCT检查的CTR≤0.5的早期肺腺癌患者91例，包括110个磨玻璃结节（GGN），据病理亚型分为浸润前-微浸润腺癌（MIA）组（22个）和浸润性腺癌（IAC）组（88个）。比较两组GGN的影像特征参数，采用logistic回归方法分别构建HRCT模型及PET-HRCT联合模型。应用受试者操作特征（ROC）曲线分析比较不同模型的诊断效能。应用Bootstrap重采样（采样次数=500）方法对模型进行内部验证并进行交互和分层分析。结果:IAC组混合性GGN、不规则形状、分叶征、支气管扩张/扭曲/截断征、胸膜凹陷征及血管集束发生的比例显著高于浸润前-MIA组，差异有统计学意义（ P均<0.05）。IAC组的结节直径、实性成分直径、实性成分比例、磨玻璃成分CT值（CT GGO）、SUV指数均大于浸润前-MIA组，差异有统计学意义（ P均<0.001）。HRCT定量参数中CT GGO的诊断效能最佳，曲线下面积（AUC）为0.775，灵敏度0.580，特异度0.909。HRCT模型及PET-HRCT联合模型的诊断效能（AUC分别为0.907和0.931）均优于CT GGO（AUC为0.775），差异均有统计学意义（ P分别为0.027和0.002），但前两者的诊断效能差异无统计学意义（ P=0.210）。当特异度同为0.909时，HRCT模型及PET-HRCT模型的灵敏度（分别为0.784和0.875）均较CT GGO（0.580）明显提高，PET-HRCT联合模型对灵敏度的提升更显著。PET-HRCT联合模型在不同结节类型、是否伴有胸膜凹陷、结节直径亚组间交互作用不显著（ P均>0.05）。 结论:PET-HRCT联合模型对CTR≤0.5的早期肺腺癌浸润性有较好的预测价值，用于GGN危险分层可有助于临床制定治疗决策。

目的:探讨Ki-67和CD34免疫组织化学染色在乳腺导管原位癌（DCIS）与导管原位癌样浸润性癌（DLIBC）之间的鉴别诊断价值。方法:收集烟台毓璜顶医院2019年1月至2022年3月病理诊断为DCIS的病例100例，DLIBC病例150例，使用免疫组织化学染色检测两组样本中p63、细胞角蛋白（CK）5/6、Ki-67及CD34的表达，观察DCIS和DLIBC的肌上皮表达情况及Ki-67与CD34的表达模式差异。结果:100例DCIS包括低级别DCIS 11例、中级别DCIS 28例、高级别DCIS 61例，p63和CK5/6免疫组织化学染色显示癌性导管周围肌上皮完整或部分缺失；Ki-67表达显示两种模式：靠近癌巢周围区域高表达模式及癌巢内散在表达模式，大多数病例以周围高表达模式为主（77/100，77%），该模式在低、高级别DCIS间所占比例差异有统计学意义（ P<0.05）；所有病例均不同比例地显示CD34阳性的小血管呈完整环绕管周模式，即“血管项链征”。150例DLIBC包括部分伴有原位癌形态（筛状或较规则的实性巢）的浸润性导管癌142例（其中3例基底细胞样型乳腺癌）、分泌性癌2例、实性乳头状癌3例、腺样囊性癌2例、腺泡细胞癌1例。142例浸润性导管癌中WHO分级Ⅰ级13例、Ⅱ级77例、Ⅲ级52例。所有浸润性癌中具有原位癌形态的区域p63免疫组织化学染色显示肌上皮完全缺失；CK5/6在大多数病例中阴性，仅在3例基底细胞样型乳腺癌中弥漫表达；Ki-67呈癌巢内散在表达模式，无癌巢周围区域高表达的趋势；大多数病例CD34显示癌巢内血管散在阳性，仅2例呈现小血管不完整环绕癌巢模式（2/150，1.3%）。Ki-67和CD34在DCIS与DLIBC中不同表达模式的差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:Ki-67和CD34的表达模式差异有助于DCIS和DLIBC的鉴别诊断，有助于DLIBC中浸润性成分的确定。CD34“血管项链征”的出现和Ki-67癌巢外围细胞高表达模式，高度支持DCIS，CD34癌巢内血管散在表达模式支持DLIBC。

目的:探讨CT特征预测胸膜下临床ⅠA期周围型肺腺癌脏层胸膜侵犯（VPI）的价值。方法:回顾性分析2015年1月至2021年11月于海军军医大学长征医院诊断为胸膜下临床ⅠA期周围型肺腺癌274例患者的CT征象。按照6∶4的比例，将2015年1月至2019年8月收集的164例患者作为训练组，将2019年8月至2021年11月收集的110例患者作为验证组。定量测量肿瘤最大径、实性成分最大径、病灶与胸膜间最小距离，计算实性成分占比；并分析肿瘤的CT征象，如肿瘤与胸膜的关系分型、是否存在桥征、病灶的位置、密度类型、形状、边缘、边界等。采用单因素分析找出与VPI相关的变量，再进行多因素logistic回归分析，明确VPI的独立危险因素，建立二元logistic回归模型。在训练组和验证组中使用受试者操作特征曲线评估模型的预测效能。结果:274例肺腺癌中有VPI 121例，无VPI 153例。训练组中有VPI 79例、无VPI 85例。单因素分析发现训练组中实性成分最大径、实性成分占比、密度类型、毛刺征、血管集束征、肿瘤与胸膜关系、桥征在有VPI与无VPI肺腺癌患者间差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析发现训练组中肿瘤与胸膜关系［以Ⅰ型为参照，Ⅱ型（OR=6.662，95%CI 2.364~18.571， P<0.001），Ⅲ型（OR=34.488，95%CI 8.923~133.294， P<0.001）］及血管集束征（OR=4.257，95%CI 1.334~13.581， P=0.014）是VPI的独立危险因素。以0.504为训练组logistic回归模型的最佳截断值，其预测VPI的灵敏度为62.03%、特异度为89.41%，曲线下面积为0.826。该模型在验证组中以0.449为最佳截断值，其预测VPI的灵敏度为92.86%、特异度为47.06%，曲线下面积为0.713。 结论:CT特征中肿瘤与胸膜关系、血管集束征有助于鉴别胸膜下的临床ⅠA期周围型肺腺癌是否发生VPI。

目的:探讨 18F-FDG PET/CT显像中SUV指数(病灶SUV max/肝脏SUV mean)与表现为磨玻璃结节(GGN)的早期肺腺癌浸润性之间的关联性。 方法:回顾性分析2012年1月至2020年3月于常州市第一人民医院行PET/CT检查，术后证实为早期肺腺癌的167例GGN患者[男49例，女118例；年龄(61.5±9.0)岁]的影像资料。影像参数包括结节数量、位置、类型、边缘、形状，异常支气管征、空泡征、胸膜凹陷征、血管集束征、GGN直径( DGGN)、实性成分直径( Dsolid)、实性成分比例(CTR，即 Dsolid/ DGGN)、CT值[磨玻璃影(GGO) CT值(CT GGO)、肺实质CT值(CT LP)、ΔCT GGO-LP(CT GGO-CT LP)]及SUV指数。采用单因素及多因素logistic回归分析SUV指数与浸润性之间的关联性，应用广义相加模型进行曲线拟合，采用分段回归模型进一步解释非线性。 结果:189个GGN中，浸润性肺腺癌占85.2%(161/189)。单因素logistic回归分析示GGN数量、类型、形状、边缘，异常支气管征、胸膜凹陷征、血管集束征、 DGGN、 Dsolid、CTR、CT GGO、ΔCT GGO-LP及SUV指数均为浸润性肺腺癌可能的相关因素[比值比( OR)：0.396~224.083, P<0.001或 P<0.05]。在充分校正混杂因素后，SUV指数与浸润风险增加显著相关[ OR＝2.162(95% CI：1.191~3.923)， P＝0.011]。曲线拟合示SUV指数与浸润风险呈非线性相关，且仅在SUV指数>0.43时浸润风险显著增加[ OR＝3.509(95% CI：1.429~8.620)， P＝0.006]。SUV指数与浸润风险的关联性在年龄、是否伴有空泡征、是否胸膜凹陷征及CTR亚组间均无交互作用(均 P>0.05)。 结论:SUV指数是早期肺腺癌浸润性的独立相关因素，SUV指数越高浸润风险越大，但二者并非简单的线性关系。

目的:基于 18F-FDG PET/CT构建并验证以磨玻璃结节(GGNs)为影像特征的早期肺腺癌病理浸润性的预测模型。 方法:回顾分析2011年10月至2019年10月间常州市第一人民医院的因GGNs行PET/CT显像并手术切除经病理证实为浸润前病变及微浸润腺癌(MIA)、浸润性腺癌(IAC)的患者149例，男44例、女105例，年龄(61.1±8.9)岁。将检出的GGNs按1∶1分为建模组和验证组。使用Mann-Whitney U检验或 χ2检验比较浸润前病变/MIA与IAC形态学定性特征(如形状、边缘特征等)、定量参数[如GGNs实性成分比例、磨玻璃成分CT值(CT GGO)等)]、功能学定量参数[如SUV max、SUV指数(SUV index；即GGNs SUV max/肝SUV mean)]的差异，基于有意义的参数构建logistic回归模型，应用ROC曲线验证模型的稳健性。采用Delong法比较AUC。 结果:170枚GGNs获手术切除并经病理证实。建模组( n＝89)中，IAC患者混合性GGNs、不规则形状、边缘特征、支气管扩张/扭曲/截断征比例、GGNs最大径和实性成分最大径、实性成分比例、CT GGO、SUV max、SUV index均高于浸润前病变/MIA患者( χ2值：5.00~23.40， z值：-6.53~-2.70，均 P<0.05)。基于PET/CT定性参数(GGNs类型、边缘特征)、定量参数(CT GGO、SUV index)、联合定性和定量参数(GGNs类型、边缘特征、SUV index)分别成功构建模型1~3，三者在建模组中ROC AUC分别为0.896、0.880和0.931，其中模型2在验证组( n＝81)中的AUC无明显下降(0.802； z＝0.81， P＝0.417)。 结论:联合 18F-FDG PET/CT形态学和功能学定量参数构建的早期肺腺癌病理浸润性预测模型具有较好的效能且模型稳健。

患者女，47岁，因"发现肝硬化，脾切除术后12年，间断呕血、黑便3 d，加重18 h"入院。既往史：4个月前于当地医院诊断乳腺癌，行左乳乳腺癌根治术，术后病理乳腺浸润性导管癌伴黏液腺癌，术后口服来曲唑2个月后因肝功能异常停药。入院查体：贫血貌，蛙状腹，移动性浊音阳性。入院后辅助检查：①肝功能：天冬氨酸转氨酶59.8 U/L，γ-谷氨酰转移酶92.2 U/L，总胆红素141.1 μmol/L，直接胆红素77.4 μmol/L，总胆汁酸254.9 μmol/L；凝血常规：凝血酶原时间16.7 s，凝血酶原活动度49%，国际标准化比值1.53；肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段6.33 μg/L，CA125 79.89 μg/L，鳞状细胞癌抗原1.72；血红蛋白68 g/L；超敏C反应蛋白15.43 mg/L；IgA 8.60 g/L；余肝炎病原学、IgM、IgG、IgG4、补体C3、补体C4及自身免疫性肝病9项等均阴性。②肝脏血管超声检查：非典型肝炎后肝硬化背景，肝体积增大，右肝斜径160 mm，各叶比例尚协调，肝实质回声不均，沿肝内网络分隔呈片状，未见占位(图1，2)；肝内网络系统回声增强增宽，沿网格系统观察未见扩张胆管，伴行之细小门静脉分支未显示，肝动脉系统显著弥漫增宽(图3~5)；门静脉系统仅见门静脉主干及左右支，主干内径11.9 mm，左支矢状部内径8.4 mm，右支内径4.8 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：管腔内血流通畅，呈向肝血流(图4)，主干峰值流速为20 cm/s。频谱多普勒(pulsed wave Doppler，PW)：主干频谱呈动脉样波动；门静脉左支矢状部旁肝动脉内径增宽，宽约3.4 mm，峰值流速277 cm/s；脾脏切除病史；胃底食管静脉迂曲、扩张，血流通畅。三条肝静脉走行规则，形态欠规整，CDFI显示肝静脉血流通畅。超声提示：①门静脉高压，建议除外门静脉系统发育不良可能；②门静脉-肝动脉瘘可能。下腔静脉超声检查：下腔静脉走行正常，肝后段管腔变细，前后径3.69 mm，流速229 cm/s，腹腔段未见增宽，前后径14.8 mm，流速25.9 cm/s，CDFI示全程血流通畅，PW示随呼吸静脉频谱期相性存在。提示：下腔静脉肝后段管径变细，考虑增大的肝脏压迫所致。全腹增强CT：①肝硬化、腹水、门静脉高压伴侧支循环开放；②肝组织密度及强化改变(图6)，请结合病史，建议进一步检查；③肝左叶钙化灶；④肝内动静脉瘘？⑤脾切除术后。增强CT三维重建：肝总动脉及其分支走行如常；门静脉主干及左右支可见，左右支远端呈残根状，未见远端门静脉分支；胃周见增多迂曲静脉汇集一支粗大血管(胃左静脉)汇入门静脉主干。数字减影血管造影(DSA)检查：门静脉主干及左右支显示良好，二级以上属支随着时间延迟逐渐迂曲紊乱(图7)；胃左静脉主干明显增粗，可见迂曲的血管影和曲张的食管静脉。经颈静脉肝组织穿刺活检，病理回报：考虑肝血管病变。标本切片送外院会诊，诊断肝脏上皮样血管内皮瘤：切片见肿瘤组织，其间散在残留的汇管区成分与肝细胞片团，瘤细胞大部分呈梭形、散在分布，部分形成不规则腔隙；另见肿瘤组织沿肝窦浸润并破坏邻近肝实质。免疫组化示CD31、CD34、Ki-67、ERG均阳性。为明确肝外有无转移，行PET-CT检查：肝脏弥漫高代谢灶，延迟显像代谢进一步增高，考虑恶性病变；余脏器未见明显高代谢灶。综上所述，临床诊断为肝脏上皮样血管内皮瘤。患者在等待肝移植治疗期间死于严重感染和多器官功能障碍。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：AF-IRB-032-06)。

目的:分析儿童肥胖的测量学指标BMI相关基因序列变异与发生缺血性心脏病（IHD）、急性冠心病事件（MCE）的关联。方法:利用中国慢性病前瞻性研究中6.9万余名具有全基因组遗传数据的样本，剔除基线时患有冠心病、脑卒中、恶性肿瘤的个体，最终纳入64 454人。采用既往全基因组关联研究显著性遗传位点构建儿童BMI遗传风险评分，并根据其五分位数进行分组，最低五分位组为低遗传风险组，最高五分位组为高遗传风险组。采用Cox比例风险回归模型计算儿童BMI的遗传风险评分与IHD、MCE发生风险的关联。结果:研究对象平均随访10.7年，期间新发IHD 7 073例，MCE 1 845例。调整了性别、年龄、地区及前10个遗传主成分后，与低遗传风险组相比，高遗传风险组发生IHD、MCE的 HRs值（95% CIs）分别为1.10（1.02~1.18）、1.10（0.95~1.27）。遗传风险评分每增加一个标准差，IHD的发病风险增加4%（2%~6%）（线性趋势 P=0.001）。进一步调整基线BMI后，高遗传风险组与低遗传风险组的效应值差异无统计学意义，但遗传风险评分与IHD发病风险间仍具有线性趋势（ P=0.019）。 结论:成年人IHD风险随儿童肥胖遗传易感性的增加而增加，提示儿童肥胖是发生IHD的危险因素。儿童肥胖作为一个容易识别的特征，应定期关注其变化情况，实现成年人IHD的早期干预。