患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探索胃食管结合部腺癌(AEG)术前放疗，胃充盈状态与肿瘤分次内动度和分次间动度的关系。方法:前瞻性纳入2018—2019年间行全新辅助治疗的10例局部晚期AEG患者，均于治疗前在胃镜下标记肿瘤上下界，共获20枚钛夹。全部患者均在定位及治疗期间行空腹和充盈两种状态下的4DCT扫描，每次扫描均由系统自动重建出0%～90%呼吸时相的10套图像，每个患者可获得100套图像。结果:胃充盈状态并不显著影响肿瘤近胸端的分次内动度与分次间动度，而在肿瘤远胸端，空腹状态下头脚方向的分次间动度较充盈状态下更大[(6.22±4.67) mm∶(4.13±3.68) mm， P＝0.013]。为保证AEG的近胸端在放疗期间90%的CTV累积剂量接受95%处方剂量，口服300 ml半流质后胃充盈状态下建议左右、腹背、头脚方向分别外放9、8.5、12.1 mm。另纳入有近胸端钛夹的6例AEG术前放疗患者作为验证组，显示治疗期间93%的钛夹在外扩范围内。 结论:对于AEG的术前放疗，也可考虑定量充盈胃的方式完成放疗。

患者，女性，61岁。因中上腹饱胀不适1周，食欲减低，于2022年8月在上海市杨浦区控江医院就诊。患者无大便异常，体重近期无明显减轻。患者曾因胃部不适于2021年7月在外院行胃镜检查，仅提示“浅表性胃炎”，经药物治疗后好转。此次上海市杨浦区控江医院就诊，心电图检查正常，血常规、大便常规检查正常，幽门螺杆菌呼气试验阴性。遂予以胃充盈超声增强显像及CT平扫检查，发现黏膜下肿块型病变。超声检查采用Aplio i700 彩色多普勒超声诊断仪（佳能医疗系统公司，日本），PLT-1005BT凸阵探头，频率5~14 MHz。首先空腹状态下行胃部超声扫查，然后嘱患者服用600?ml胃充盈增强显像剂后，再次行全胃超声扫查。空腹胃部超声扫查，于胃窦大弯侧见胃黏膜下病变，大小34.6?mm×23.6?mm，向腔内隆起，形态欠规则，内部呈欠均匀低回声，血流信号较丰富（）。胃充盈增强显像见病变黏膜面有一凹陷，黏膜层及黏膜下层分界不清，层次消失，基底部较宽，固有肌层及浆膜层显示较清晰，连续性好（、）。超声提示：胃壁隆起性病变，来源黏膜层与黏膜下层可能，建议进一步检查以明确诊断。CT平扫提示：胃体胃窦交界区域见胃壁实质性肿块，腔内隆起型（）。

病例介绍 患者,女,22岁.因“便血8+个月”于2009年5月至我院就诊.体格检查发现右下腹巨大包块;常规超声检查发现右下腹巨大团块,大小约8.5 cm×3.6 cm×7.2 cm,呈“假肾征”(图1a),疑肠道来源肿瘤,遂于当日下午洗肠后行双重超声造影检查.经肛灌注1 000 mL胃肠超声造影剂(天下牌,湖州东亚医药用品有限公司)后,在肠道充盈状态下发现上述巨大团块位于横结肠右侧段,肠周查见多个淋巴结,局部肠壁呈节段性增厚(图1b);周围肠系膜查见多个直径0.3～1.2 cm的淋巴结回声,直肠及乙状结肠交界区(距肛门约15 cm处)查见大小约3.3 cm×2.2 cm×2.0 cm的菜花状团块,基底较宽,活动度差,表面不光滑(图1c).经肘静脉注射超声造影剂(注射用六氟化硫微泡,商品名:声诺维)2.4 mL后显示结肠肝曲及直肠乙状结肠交界部团块均呈均匀性等增强,肠周未见异常强化(图1d).超声诊断为:①结肠肝曲腺癌伴肠周淋巴结转移;②直肠及乙状结肠交界部肠腺瘤或肠腺癌.

目的 探讨子午流注穴位按摩对初产妇产后缺乳的干预效果.方法 将60例自然分娩的初产妇,随机分为干预组和对照组各30例.对照组予常规乳房护理,干预组在此基础上,按子午流注理论于辰时(7:00～9:00)足阳明胃经,未时(13:00～15:00)手太阳小肠经,戌时(19:00～21:00)手厥阴心包经进行穴位按摩,15 min/次,3次/d,连续3d.比较两组产妇干预后的泌乳素分泌情况、乳房充盈程度及泌乳量.结果 两组均能有效改善缺乳状态.干预后,干预组泌乳素含量,乳房充盈度、泌乳量评分显著高于对照组(均P＜0.01).结论 子午流注穴位按摩可有效促进初产妇产后泌乳素分泌,促使乳房充盈,增加泌乳量.

消渴的发病与五脏病变皆有关系,不能简单怪责于肺、胃、肾三脏腑.消渴病的发病过程与五脏元真失充不畅关系密切,当五脏元真失充不畅时易发消渴病.采用五脏同调论治,首先从复杂的证候群中抓住病变的脏腑,其次理清心、肝、肺、脾、肾之主次矛盾,并考虑气血关系,从而对五脏调理有一个整体的认识,然后遵循“五脏元真通畅”这一原则综合调治.“五脏元真通畅”除了五脏精气充盈,还需要脏腑气血处于和畅流通的状态,故而治疗消渴病还须调和气血,使“五脏元真”归于“通畅”的状态,才能“人即安和”.

目的 探讨胃充盈状态对PET/CT图像质量的影响以及对胃部占位性疾病的诊断价值.方法 对80例首次行PET/CT时胃充盈欠佳的患者再次行胃部PET/CT,测定两次显像胃部病灶的最大标准摄取值(SUVmax),计算两次显像SUVmax的差值(△SUVmax).结果 胃部良性病变组SUV充盈前=4.32±1.93,SUV充盈后=3.68±1.23,△SUV胃部良性病变组=-0.48±1.18;胃部恶性病变组SUV充盈前=4.28±2.20,SUV充盈后=4.96±2.61,△SUV胃部恶性病变组=0.63±1.00;胃充盈后,胃部恶性病变组的△SUVmax升高幅度明显高于胃部良性病变组(P＜0.01).非胃部良性病变组SUV充盈前=3.38±0.98,SUV充盈后=2.73±1.19,△SUV非胃部良性病变组=-0.65-0.98;非胃部恶性病变组SUV充盈前=4.29±2.34,SUV充盈后=3.93±2.45,△SUV非胃部恶性病变组=-0.36±1.10;胃充盈后,非胃部恶性病变的SUVmax升高幅度与良性病变组无明显差异(P=0.36).结论 胃部恶性病变组SUV充盈后升高幅度明显高于胃部良性病变组,但非胃部恶性病变组SUV充盈后升高幅度与非胃部良性病变组无明显差异;胃腔充盈后行PET/CT,能更清晰地显示胃部病灶,有利于提高胃部病灶的检出率,同时减少胃部假阳性病灶诊断.

目的 探讨胃肠超声充盈法对十二指肠疾病诊断的应用价值.方法 选择我院收治的十二指肠疾病患者92例,所有患者皆口服胃肠超声造影剂,进行胃肠超声充盈检查,同时以胃镜下病理组织诊断作为诊断的标准,对比分析胃肠超声充盈检查检出率.结果 其中十二指肠梗阻表现为梗阻近端肠管明显扩张,幽门管保持持续开放状态、胃潴留.十二指肠溃疡时,十二指肠充盈时间受到限制,时间明显被延长,球部发生变形..胃肠超声充盈及胃镜检查对十二指肠溃疡、十二指肠炎症及十二肠梗阻的检出率分别为36.96％、33.70％、16.30％,33.70％、33.70％、18.48％,两种检查方法在对十二指肠溃疡、十二指肠炎症及十二肠梗阻的检出率差异不显著(P＞0.05).胃肠超声充盈及胃镜检查对十二指肠球部恶性肿瘤及十二指肠降部恶性肿瘤检出率对比差异不显著(P＞0.05).胃肠超声充盈检查和病理组织检查对十二指肠疾病的检出率对比差异不显著.结论 胃肠超声充盈法检查有利于降低消化道内气体及内容物的影响,对十二指肠疾病具有较高的检出率.

目的 探讨床边超声测量胃窦横切面面积(CSA)评估危重患者胃容量的可行性,为指导临床制定合理的肠内营养方案提供参考.方法 ①纳入接受肠内营养的危重患者15例,回抽胃内容物之前,采用床旁超声测量半卧位时患者胃窦单切面面积.对回抽量与胃窦CSA行Pearson相关性分析,并计算线性回归方程.②选取非胃肠道手术后患者19例,禁食禁饮至少8 h,取半卧位行床边超声检查,随后予患者胃内注入200 mL温水,观察空腹和充盈状态下胃窦CSA的变化.中位数法确定胃液体潴留的筛查阳性界值,通过Bouvet公式和Perlas公式计算胃容量GV1和GV2,筛选适合国人的胃液体容量计算公式.结果 ①胃内营养液回抽量与胃窦CSA呈正相关关系(r=0.907,P=0.000);线性回归分析显示回归方程为:Y=26.019X-108.825(F=60.374,P=0.000),有统计学意义.②胃内充盈200 mL液体时,胃窦CSA中位数为1075 mm2.根据不同公式计算GV1、GV2分别为(189.89±22.59)mL和(183.11±180.37)mL,差异无统计学意义(P>0.05),但GV2的离散程度较GV1明显增大.结论 床边超声测量胃窦CSA用于评估危重患者胃容量具有可行性,应用Bouvet计算公式更适合预测国人胃内液体容量.

目的 观察中药加减驻景方对实验性CNV的干预作用.方法 通过659 nm氪激光诱导BN大鼠建立CNV动物模型.造模后大鼠被随机分为4组:模型组、中药组、西药组和联合组.模型组大鼠用生理盐水灌胃,中药组用加减驻景方灌胃治疗,西药组用玻璃体腔注射康柏西普治疗,联合组用玻璃体腔注射康柏西普和加减驻景方灌胃治疗.分别于光凝后7 d、14 d、21 d,进行FFA与ICGA检查.检查后每组处死6只大鼠制作病理学标本,通过HE染色观察CNV变化.结果 (1)CNV发生率:光凝后7 d、14 d、21 d,模型组与各治疗组CNV形成率均达70％以上,各组差异无统计学意义(P>0.05).(2)FFA荧光素渗漏:模型组在光凝后14 d时最强,随后变化不明显,各治疗组FFA荧光素渗漏在光凝后7 d时最强,随后变化不明显,有荧光渗漏的光凝斑在ICGA呈充盈状态.光凝后7 d,中药组与模型组荧光素渗漏强度较高,西药组次之,联合组渗漏程度最轻,比较均有统计学意义(P<0.05).14 d与21 d时,各治疗组荧光素渗漏强度均弱于模型组,治疗组中,中药组渗漏强度最强,西药组次之,联合组渗漏强度最弱,比较均有统计学意义(P<0.05).(3)CNV中央厚度:随光凝后时间推移,模型组和各治疗组CNV中央厚度逐渐增加,光凝后7 d,西药组和联合组CNV中央厚度均显著低于模型组和中药组(P<0.05).光凝后14 d与21 d时,各治疗组CNV中央厚度均低于模型组,其中,中药组CNV中央厚度最厚,西药组次之,联合组最低,比较均有统计学意义(P<0.05).结论 加减驻景方可以降低实验性CNV荧光素钠渗漏强度、抑制CNV中央厚度增加,加减驻景方联合康柏西普抑制实验性CNV生长的作用最强.