目的:比较骨折合并2型糖尿病患者围术期持续皮下胰岛素输注（CSII）与每日多次胰岛素注射（MDII）的疗效及安全性。方法:通过医院信息系统收集北京积水潭医院2017至2021年收治的下肢骨折合并2型糖尿病患者的病历资料进行回顾性分析，提取的临床资料包括患者性别、年龄、体重、体重指数、骨折部位、疼痛评分及分级、骨折距入院时间、2型糖尿病病程、入院实验室检查结果、入院后血糖控制方案和监测情况以及不良事件发生情况。根据患者围术期血糖控制方案分为CSII组和MDII组，比较2组患者临床特征、血糖达标时间、胰岛素使用情况和不良事件发生情况。结果:共有207例患者纳入分析，男性90例，女性117例；年龄（61±15）岁；体重指数（25.5±3.5）kg/m 2；CSII组102例，MDII组105例。2组患者在性别，年龄，体重指数，骨折部位，疼痛评分及分级，骨折距入院时间，2型糖尿病病程，入院实验室检查结果等方面的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。CSII组患者空腹血糖达标时间、餐后2 h血糖达标时间以及2者同时达标时间均较MDII组短[（48.7±30.2）h比（78.7±44.5）h， P=0.003；（66.8±31.5）h比（93.3±47.6）h， P=0.001；（68.4±30.5）h比（96.3±48.1）h， P<0.001]。空腹和餐后2 h血糖同时达标时CSII组患者单位体重每日胰岛素总剂量和餐前总剂量均明显少于MDII组[（0.67±0.20）U/kg比（0.73±0.17）U/kg， P=0.030；（0.34±0.10）U/kg比（0.38±0.09）U/kg， P=0.004]。207例患者中，共17例患者发生23例次低血糖，发生率8.2%（17/207）。2组患者低血糖总体发生率差异无统计学意义[4.9%（5/102）比11.4%（12/105）， P=0.319]，CSII组5例低血糖患者无一例发生第2次低血糖，MDII组12例低血糖患者中4例发生2次、1例发生3次低血糖。发生的其他药物不良事件包括过敏、全身水肿、皮下脂肪结节性增生和注射部位持续出血。CSII组有8例患者发生其他不良事件，其中装置故障5例，麻醉期间佩戴胰岛素泵、佩戴胰岛素泵进入磁场环境和佩戴胰岛素泵进入潮湿环境各1例。 结论:CSII治疗有利于骨折合并2型糖尿病患者血糖更快达标，可提供更多的低血糖纠正方式和时机。但实际使用中胰岛素泵需要更多的专业维护，使其临床应用受到了一定的限制。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:评价胰岛素重复滴鼻对全麻老年患者术后谵妄(POD)的影响。方法:择期全麻下拟行胃癌根治术老年患者70例，年龄≥65岁，BMI≤28 kg/m 2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝35)：对照组(C组)术前2 d开始0.5 ml生理盐水滴鼻；胰岛素组(I组)20 U(0.5 ml)术前2 d开始胰岛素滴鼻。2组均滴鼻2次/d，至手术当日。于入室(T 0)、气管插管(T 1)、手术开始后1、2、3 h(T 2-4)、术毕(T 5)和拔除气管导管(T 6)时测定局部脑氧饱和度(rSO 2)，观察术前2 d内胰岛素或生理盐水滴鼻后胰岛素过敏反应、鼻腔刺激反应及低血糖反应发生情况，于T 0、T 3和T 5时测定血糖浓度。记录术后3 d内POD发生情况。 结果:与C组比较，I组术后3 d内POD发生率降低，T 1-6时rSO 2升高( P<0.05)。与T 0时比较，2组T 1-6时rSO 2升高( P<0.05)。2组T 0、T 3和T 5时血糖浓度比较差异无统计学意义( P>0.05)。2组均未发生胰岛素过敏反应、鼻腔刺激反应和低血糖反应。 结论:胰岛素重复滴鼻可增加胃癌根治术老年患者术中rSO 2，降低POD的发生。

患者男，65岁，因躯干、四肢丘疹、结节伴瘙痒4年就诊。患者4年前无明显原因出现全身瘙痒，搔抓后出现皮疹，瘙痒渐加重，影响睡眠。3年前曾诊断为"湿疹"，予雷公藤、糖皮质激素口服（具体剂量不详）、中药等治疗，效果不佳，遂就诊。既往史：糖尿病10余年，胰岛素治疗，空腹血糖6 ~ 7 mmol/L。无特应性皮炎、过敏性鼻炎、哮喘史，无类似家族史。体检：各系统无明显异常。皮肤科检查：躯干、四肢多发结节，质地坚硬，全身较多抓痕结痂（图1A），特应性皮炎评分（scoring atopic dermatitis index，SCORAD）63分；疼痛视觉模拟评分（pruritus visual analogue scale，VAS）10分；睡眠障碍程度（0 ~ 10分：0 =不影响睡眠；10 =无法入睡）8分。实验室检查：血常规、肝肾功能无异常，免疫球蛋白E 408 kU/L（参考值：0 ~ 100 kU/L，下同），白细胞介素（interleukin，IL）8 582 pg/ml（≤ 20.6 pg/ml），空腹血糖17.9 mmol/L（3.9 ~ 6.1 mmol/L），嗜酸性粒细胞数0.32 × 10 9/L（0.02 × 10 9/L ~ 0.52 × 10 9/L）及百分比5.7%（0.4% ~ 0.8%）。

目的:系统评价胰高糖素样肽-1（GLP-1）/抑胃肽（GIP）双受体激动剂Tirzepatide对比安慰剂或其他降糖药物治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性。方法:计算机检索美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、循证医学数据库（the Cochrane Library）、科学引文数据库（Web of Science）、中国生物医学文献数据库（Sinomed）、中国知网（CNKI）、万方数据库和维普数据库，收集比较Tirzepatide（试验组）和安慰剂或其他降糖药物（对照组）治疗T2DM疗效与安全性的随机对照试验（RCT），检索时限均为从建库至2022年4月。由两位评价员独立筛选文献，并从文献中提取资料和评价被纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.4软件对数据进行Meta分析。结果:共纳入6项研究，6 528例T2DM患者。Meta分析结果显示，与安慰剂组、GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）组、胰岛素组相比，Tirzepatide能有效降低糖化血红蛋白（HbA 1c）水平［安慰剂组、GLP-1RA组、胰岛素组分别为：加权均值差（WMD）=-1.84%，95%CI -2.05%~-1.63%；WMD=-0.61%，95%CI -0.83%~-0.39%；WMD=-0.90%，95%CI -1.06%~-0.75%；均 P<0.01］，降低空腹血清血糖（FSG）水平（安慰剂组WMD=-2.79 mmol/L，95%CI -3.49~-2.09 mmol/L；GLP-1RA组WMD=-0.93 mmol/L，95%CI -1.28~-0.58 mmol/L；均 P<0.01），提高HbA 1c达标率（安慰剂组、GLP-1RA组、胰岛素组分别为OR=32.36，95%CI 24.10~43.44；OR=2.33，95%CI 1.59~3.44；OR=5.71，95%CI 3.99~8.18；均 P<0.01）。除降糖作用外，Tirzepatide还具有减轻体重、降低血压和血脂的作用。Tirzepatide组与对照组相比，治疗过程中不增加患者低血糖、药物过敏及严重不良反应事件的发生率，但Tirzepatide组胃肠道不良反应发生率高于对照组（ P<0.05）。 结论:Tirzepatide能够降低HbA 1c、FSG、体重，提高HbA 1c达标率，降低血压和血脂水平，同时不增加低血糖、药物过敏及严重不良反应事件的发生率。

1例75岁糖尿病女性患者因右桡骨远端骨折拟行手术治疗。术前禁食期间给予5%葡萄糖氯化钠注射液500 ml+生物合成人胰岛素注射液（诺和灵R）6 U静脉滴注，无其他并用药物。输液前测指尖血糖10.6 mmol/L。液体输注约3 min（输入液体约8 ml），患者突然全身发冷、恶心，随之意识丧失、呼之不应、口吐白沫、双上肢抖动、小便失禁。指尖血糖9.6 mmol/L，可排除低血糖反应。心电监护显示，血压最低37/27 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血氧饱和度0.40，考虑为生物合成人胰岛素导致的过敏性休克。先后给予静脉泵入多巴胺、去甲肾上腺素，皮下注射肾上腺素和静脉滴注地塞米松等抗过敏、抗休克治疗，3 h后患者恢复正常。

1例66岁男性2型糖尿病患者规律口服达格列净（10 mg、1次/d）和吡格列酮二甲双胍（515 mg、2次/d）治疗5个月余，无不良反应。患者自行将吡格列酮二甲双胍改为阿卡波糖胶囊（50 mg口服，3次/d）。3 d后患者出现全身皮肤瘙痒伴发热（体温最高41.0 ℃），随后全身出现散在黄豆至蚕豆样大小的脓疱疹，随即停用阿卡波糖胶囊。经皮肤科医师会诊，诊断为急性泛发性发疹性脓疱病。给予地塞米松抗过敏、胰岛素控制血糖和头孢西丁抗感染等治疗。停用阿卡波糖胶囊第4天，患者皮疹好转，破溃处结痂；第9天，皮疹消退。

目的:系统评价胰岛素Icodec治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性，为临床合理用药提供循证依据。方法:计算机检索美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、循证医学数据库（the Cochrane Library）、科学引文数据库（Web of Science）、中国生物医学文献数据库（Sinomed）、中国知网（CNKI）、万方数据库和维普数据库，收集比较胰岛素Icodec（试验组）和安慰剂或其他降糖药物（对照组）治疗2型糖尿病疗效与安全性的随机对照试验（RCT），检索时限均为从建库至2023年8月。疗效指标包括：糖化血红蛋白（HbA 1c）水平、HbA 1c达标（HbA 1c<7%）率、空腹血浆血糖（FPG）水平、体重、葡萄糖在目标范围内时间（TIR）百分比；安全性指标包括：低血糖事件发生率、注射部位反应发生率、药物过敏反应事件发生率、严重不良反应事件发生率。由两位评价员独立筛选文献，并从文献中提取资料和评价被纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.4软件对数据进行Meta分析。 结果:共纳入7项研究，3 286例患者。Meta分析结果显示，疗效方面，与对照组相比，胰岛素Icodec在降低HbA 1c（WMD=-0.16%，95%CI -0.26%~-0.07%， P<0.01）、提高HbA 1c达标率（OR=1.50，95%CI 1.29~1.74， P<0.01）中更有优势，但在降低FPG水平方面两组差异无统计学意义（WMD=-0.05 mmol/L，95%CI -0.29~0.20 mmol/L， P=0.71），且会增加患者体重水平（WMD=0.52 kg，95%CI 0.22~0.82 kg， P<0.01），但是可以提高患者TIR百分比（WMD=5.86%，95%CI 2.02%~9.70%， P=0.003）；安全性方面，与对照组相比，胰岛素Icodec组的低血糖事件发生率增加（OR=1.37，95%CI 1.17~1.61， P<0.01），而过敏反应发生率（OR=0.91，95%CI 0.64~1.31， P=0.62）、注射部位反应发生率（OR=1.03，95%CI 0.63~1.66， P=0.92）以及严重不良反应事件发生率（OR=0.97，95%CI 0.75~1.24， P=0.79）差异无统计学意义。 结论:胰岛素Icodec能降低患者HbA 1c水平，提高患者HbA 1c达标率，且不增加注射部位反应事件、过敏事件以及严重不良反应事件的发生率。

患者女，15岁。因双眼视物模糊，于2020年7月26日到泰康同济（武汉）医院眼科就诊。患者先天左右手均为六指，于2007年10月行手指畸形切除手术矫正。患者智力发育正常，无语言、认知和运动障碍。3岁时家长发现其双眼视力差，伴夜盲，矫正不能提高。否认外伤史、输血史和药物过敏史。患者父母身体健康，否认近亲婚配。眼部检查：右眼视力数指/1 m；左眼视力0.05，矫正不能提高。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查：双眼视盘边界清楚、颜色淡，视网膜血管纤细，视网膜平复，颜色污浊，可见骨细胞样色素沉着，黄斑中心凹反光未见（图1）。光相干断层扫描检查，双眼视网膜层次结构欠清，中心凹处视网膜变薄（图2）。体格检查：身高160 cm，体重90 kg，体重指数35.2，重度肥胖，血压102/60 mm Hg。实验室检查，血清尿酸、碱性磷酸酶、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇均升高。餐后1、2、3 h血糖均升高，空腹胰岛素升高。游离甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸和总甲状腺素均降低，皮质醇降低，孕酮降低；其他实验室检查未见明显异常。

报道1例成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者在胰岛素治疗过程中罕见地同时出现胰岛素过敏、皮下脂肪萎缩及外源性胰岛素自身免疫综合征，导致胰岛素难以有效控制血糖，通过逐一对上述各个胰岛素相关自身免疫反应进行诊断、管理，取得良好治疗效果。