原发性肝癌(简称肝癌)是一种常见的消化道肿瘤，起病隐匿，进展迅速，发病率逐年提高。目前，肝癌仍缺乏特异性的早期诊断和治疗标志物，对肝癌生物学特性和发病机制的研究变得十分迫切。代谢重编程是肿瘤细胞的主要特征之一，脂质代谢重编程参与肝癌的发生发展进程。因此，脂代谢过程中的关键代谢酶及调控分子被认为是肝癌诊断与治疗的重要靶点。本文主要围绕肝癌脂代谢有关的信号通路和调控分子以及相关的抗肝癌药物进行综述，从而为肝癌的防治提供新思路。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以产生大量自身抗体为特征并累及多器官多系统的自身免疫性疾病。巨噬细胞的极化不平衡及异常活化与SLE的发生和发展密切相关，其中M1型巨噬细胞在SLE的发病机制中发挥了促炎作用。SLE患者免疫微环境的改变促进巨噬细胞发生代谢重编程，其糖代谢、脂代谢及氨基酸代谢等发生改变，导致中间代谢产物积累，后者作为炎症信号分子加重炎症反应，引起一系列并发症。因此，充分了解SLE中巨噬细胞的代谢过程有助于阐述SLE的发病机制以及为靶向巨噬细胞治疗奠定基础。

目的:探究脂代谢基因在结直肠癌(CRC)淋巴结转移中的生物学作用及其机制。方法:选取8例患者淋巴结转移和未转移CRC组织进行高通量测序，结合公共数据库筛选与淋巴结转移及预后相关的脂代谢基因，即前列腺素I2合成酶(PTGIS)。在收集的70例CRC组织中验证PTGIS表达与淋巴结转移的关系。接下来使用小干扰RNA(siRNA)在CRC细胞系中沉默PTGIS，将细胞分为转染组(siPTGIS)和对照组，荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)验证沉默效率。采用细胞计数盒(CCK-8)、单克隆实验和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色分析沉默PTGIS对CRC增殖能力的影响；采用Transwell实验分析PTGIS沉默对CRC细胞迁移和侵袭能力影响；采用尼罗绿染色和甘油三酯定量试剂盒检测细胞的脂质水平；采用流式细胞仪分析沉默PTGIS的CRC细胞与THP-1共培养24 h后巨噬细胞表型变化。采用免疫荧光(IF)验证PTGIS与M1型巨噬细胞表达丰度的关系，两组间比较采用 t检验。 结果:免疫组织化学(IHC)显示淋巴结转移的CRC组织中PTGIS的表达水平高于无淋巴结转移CRC组织(25.74±1.36比5.10±0.57， t＝13.96， P<0.01)；PTGIS沉默后CRC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著低于对照组(HCT8：CCK-8：0.64±0.01比1.06±0.01， t＝22.31， P<0.01；EdU：35.20±0.92比64.70±1.62， t＝15.75， P<0.01；单克隆实验：761.00±46.36比1 672.00±166.70， t＝5.26， P<0.01；Transwell迁移：53.00±1.73比92.67±1.20， t＝18.82， P<0.01；Transwell侵袭：27.67±1.20比65.00±2.08， t＝15.53， P<0.01)；转染组中脂滴数目和甘油三酯含量明显低于对照组(脂滴：0.39±0.01比1.24±0.07， t＝10.41， P<0.01；甘油三酯：74.50±1.50比142.50±1.50， t＝32.06， P<0.01)；转染组的CRC细胞与THP-1共培养后M1型巨噬细胞比例高于对照组(1.86±0.06比1.00±0.00， t＝13.97， P<0.01)；PTGIS低表达CRC组织中M1型巨噬细胞表达高于PTGIS高表达CRC组织(1.17±0.01比0.66±0.02， t＝23.12， P<0.01)。 结论:沉默PTGIS抑制CRC细胞转移并促进巨噬细胞M1极化。

脂质代谢重编程在肾透明细胞癌(ccRCC)的生物学进展中发挥着重要作用，为肿瘤细胞的生命活动提供了必要的物质基础，在肿瘤的发生发展中扮演着重要角色。近年来随着脂质组学、代谢组学和高通量测序等技术在科研领域中的应用，人们对ccRCC的脂代谢特征及调控机制有了更深入的认识。目前发现大多数肿瘤倾向于利用脂肪酸分解代谢为自身供能，而ccRCC则更依赖于胞质中堆积的脂质来构建细胞膜骨架并介导细胞间的信号传导。因此，脂质代谢异常被认为是ccRCC的重要生物学标志。本文主要围绕肥胖、血脂异常、脂代谢相关酶及关键调控分子与ccRCC发生进展间的关系进行综述，为ccRCC的防治提供新思路。

代谢重编程是一种恶性肿瘤标志，指癌细胞改变代谢和营养获取模式，以满足快速增殖、侵袭与转移所需的能量及获得维持细胞分裂所需的"构建块"。当实体肿瘤暴露在低pH、乏氧和营养缺乏的微环境中，使乏氧诱导因子-1被激活，其介导肿瘤细胞重塑代谢模式，即通过循环细胞内成分如清除蛋白质和脂质等底物或利用适应性的代谢重编程如糖酵解、自噬和脂代谢等获取能量。热疗作为一种基于肿瘤局部加热的治疗方法，具有多种抗癌机制与放化疗及生物免疫治疗协同使用。在这篇综述中，我们对乏氧微环境下由乏氧诱导因子-1介导的能量代谢途径做以简单论述，同时阐述了热疗对乏氧诱导因子-1的调控机制并展望了热疗在实体肿瘤中的应用。

脂代谢异常和脂质代谢重编程与肿瘤发生发展密切相关.脂质组学作为近年来兴起的"组学",通过全面系统分析肿瘤患者的脂质及其相互作用的分子和代谢物,揭示肿瘤发病机制.脂质组学为寻找胃癌的预测、早期诊断、治疗、预后等生物标志物和生物靶点提供了新思路.

近年来,越来越多的研究表明肾小球足细胞内病理性脂质蓄积与多种肾小球疾病密切相关.足细胞内异位沉积的脂质可通过多种信号分子和通路调控足细胞脂代谢重编程,造成足细胞损伤,介导肾小球疾病发生和发展的病理生理学进程.同时越来越多与其相关的治疗措施也走入大众视野.因此,在本文中作者主要介绍在糖尿病肾病等肾小球疾病中足细胞脂代谢重编程的相关分子机制与信号通路及其对应的治疗药物,用以提示糖尿病肾病等肾小球疾病的潜在治疗靶点.

目的 探究脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进展中的功能,以期为HCC治疗提供有利的理论依据.方法 生信分析FASN在HCC肿瘤组织中的表达及富集通路;细胞计数盒8(cell counting kit-8,CCK-8)、克隆形成、流式细胞术分别检测细胞活力、增殖和凋亡;实时荧光定量 PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 FASN 的水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测 BCL2 相关 X 蛋白(BCL2-associated X,Bax)和 B 细胞淋巴瘤 2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达;亲脂性荧光染料BODIPY 493/503检测中性脂质的积累情况;试剂盒检测游离脂肪酸和甘油的水平.结果 FASN在HCC肿瘤组织中的表达高于邻近癌旁组织.在体外细胞模型中进行验证,结果显示,与MIHA细胞相比,HCC细胞系(Huh-7、HepG2、Hep3B)中FASN的表达显著上调(P＜0.05).与对照组相比,si-FASN组细胞中FASN的表达降低,而oe-FAS N组细胞中FASN的表达提高(P＜0.05).与对照组相比,si-FASN组HepG2细胞活力和克隆数降低,而oe-FASN组Hep3B细胞活力和克隆数提高(P＜0.05).与对照组相比,si-FASN组HepG2细胞凋亡率提高,而oe-FASN组HepG2细胞凋亡率降低(P＜0.05).与对照组相比,si-FAS N组细胞中Bax的表达提高,Bcl-2的表达降低;oe-FASN组细胞中Bax的表达降低,Bcl-2的表达提高(P＜0.05).与对照组相比,si-FASN组细胞的中性脂质含量降低,而oe-FASN组细胞中的中性脂质含量升高(P＜0.05).与对照组相比,si-FASN组细胞中游离脂肪酸水平和甘油水平降低,而oe-FASN组细胞中游离脂肪酸水平和甘油水平提高(P＜0.05).与 oe-NC+DMSO 组相比,oe-NC+Orlistat 组细胞中 FASN 的表达降低,而与 oe-NC+Orlistat 组相比,oe-FASN+Orlistat组细胞中FASN的表达提高(P＜0.05).与oe-NC+DMSO组相比,oe-NC+Orlistat组细胞的增殖水平降低,并诱导细胞凋亡;而与oe-NC+Orlistat组相比,oe-FASN+Orlistat组细胞的增殖水著提高,并抑制细胞凋亡(P＜0.05).与oe-NC+DMSO组相比,oe-NC+Orlistat组细胞中促凋亡因子Bax的表达提高,降低抗凋亡因子Bcl-2的表达;而与oe-NC+Orlistat组相比,oe-FASN+Orlistat组细胞中促凋亡因子Bax的表达显著降低,提高抗凋亡因子Bcl-2的表达(P＜0.05).与oe-NC+DMSO组相比,oe-NC+Orlistat组细胞中的中性脂质含量、游离脂肪酸含量以及甘油水平降低;与oe-NC+Orlistat组相比,oe-FASN+Orlistat组细胞中的中性脂质含量、游离脂肪酸含量以及甘油水平提高(P＜0.05).结论 本研究强调FASN在HCC进展及脂质代谢中的促进作用.脂肪酸合酶抑制剂奥利司他可以抑制FASN的表达,通过调控脂肪酸代谢重编程抑制HCC的进展.

代谢重编程(metabolic reprogramming)是指细胞为了应对各种刺激压力而做出的代谢改变。代谢重编程现象普遍存在于多种疾病中，涉及到糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢等代谢途径。新近研究发现代谢重编程参与了急性肾损伤、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等多种肾脏疾病的发生和进展过程，是当前的研究热点之一。针对代谢重编程已研发出相应的抑制剂或激动剂，进行肿瘤等实验性治疗取得了较好的效果。因此本视频针对代谢重编程在肾脏病中的作用机制及药物研发进行介绍。

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是由多种病因引起肾脏结构损伤和功能障碍的临床综合征.CKD起病隐匿、病程缠绵,"湿"既是病理产物,又可作为致病因素,还能夹杂风、水、热、瘀、痰、浊、毒等一种或多种实邪加重CKD的病情,"湿邪内蕴"在CKD发生发展中起到重要作用,临床"从湿论治"CKD也取得了较好的疗效.自"脂质肾毒性"学说提出以来,越来越多的现代生物学研究逐步揭示了脂代谢在CKD进展中的关键作用与机制.笔者通过对"脂代谢"与"湿"的特点进行梳理,认为脂代谢紊乱可看作是CKD中"湿邪内蕴"的重要微观表现,脂代谢重编程通过影响机体免疫、炎症、水液代谢等方面从而呈现"风湿""水湿""湿热"等证,同时"调控脂代谢"亦是"从湿论治"CKD的潜在靶点.本文基于脂质肾毒性学说探析CKD中"湿邪内蕴"的现代科学内涵,并从调控脂代谢角度解析CKD"从湿论治"的生物学机制,希冀为临床中医治疗CKD提供理论依据与新的思路,发挥中医既病防变的优势.