目的:探讨氟化物对成釉细胞毒性作用的分子机制。方法:取小鼠成釉细胞株（LS8细胞），根据氟化钠（NaF）终浓度分为对照组（0.0 mmol/L NaF）和染氟组（1.6 mmol/L NaF）。对两组细胞进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），对DEGs进行基因本体（GO）分析及基因集富集分析（GSEA）。采用STRING数据库构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，使用Cytoscape 3.8.0软件对PPI网络进行可视化，筛选关键模块和关键基因。同时，使用实时荧光定量PCR检测关键基因mRNA表达水平，并通过基因表达数据库（GEO数据库）对关键基因进行验证。结果:染氟组与对照组比较，共有709个DEGs，其中上调基因223个，下调基因486个。DEGs的GO分析主要涉及受体配体活性、细胞黏附分子结合、细胞外基质结构成分等分子功能，细胞外基质胶原蛋白、受体复合物、膜筏等细胞组分，外部封装结构组织、细胞外结构组织、细胞外基质组织等生物学过程。全基因集的GSEA发现，白细胞介素-17（IL-17）信号通路、真核生物中的核糖体生物发生、核因子κB（NF-κB）信号通路处于激活状态，脂肪酸降解、丙酮酸代谢、脂肪酸代谢处于抑制状态。构建PPI网络后，得到3个关键模块和4个关键基因[Ⅰ型胶原α1（Col1a1）、Ⅰ型胶原α2（Col1a2）、Ⅴ型胶原α1（Col5a1）和纤维蛋白原-1（Fbn1）]。与对照组比较，染氟组LS8细胞Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1 mRNA表达水平均较低（ P均< 0.05），与GEO数据库中基因表达变化趋势一致。 结论:利用生物信息学方法筛选得到的关键基因Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1及IL-17、NF-κB信号通路可能与氟化物对成釉细胞的毒性作用密切相关。

近年研究表明，脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein，FABP）不仅参与脂质代谢，还具有许多其他生物学功能，包括调控疼痛的产生与发展。FABP参与疼痛调控的机制十分复杂，文章就FABP的结构与功能、对疼痛的影响及相关调控机制以及FABP抑制剂的应用与效果进行总结。不同亚型FABP结构各异，调节疼痛的机制也不尽相同，主要通过激活疼痛相关受体，调节大麻素等疼痛相关分子的代谢影响炎症信号通路，进而影响痛觉的发生与发展。而抑制FABP的功能也成为镇痛药物研发的新靶点，FABP的抑制剂应运而生，并在动物模型中取得了一定的镇痛成效，为开发潜在镇痛靶点提供新方向。

目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨脓毒症患者早期外周血T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +、CD8 +）和自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）水平与患者肠道损伤和预后的相关性，为临床治疗脓毒症提供免疫治疗依据。 方法:采用前瞻性的病例对照研究方法，以2018年9月至2019年5月宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）收治的61例脓毒症患者为研究对象（脓毒症组），选择同期17例普通术后非脓毒症患者作为对照（非脓毒症组）。收集所有研究对象入住ICU 24 h内外周静脉血样本，测定T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。同时，从脓毒症组中选择既往无慢性胃肠道和慢性肾功能不全的患者35例，测定其和非脓毒症组患者血清肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）、D-乳酸水平。记录所有研究对象的年龄、性别、基础疾病。评估脓毒症组入ICU 24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分），随访患者28 d生存情况。对脓毒症组和非脓毒症组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞、I-FABP、D-乳酸水平进行比较，对比存活组和死亡组之间T淋巴细胞亚群和NK细胞水平，采用Spearman相关法分析脓毒症早期血清I-FABP、D-乳酸分别与CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平的相关性，采用二分类变量多因素Logistic回归分析脓毒症患者死亡的危险因素。 结果:与非脓毒症组相比，脓毒症组血清I-FABP、D-乳酸水平均升高[I-FABP（μg/L）：18.36 （14.75,28.34） vs 16.17（12.12,18.40），D-乳酸（mg/L）：18.70 （10.10,40.60） vs 8.85（7.10,15.76），均 P<0.05],脓毒症组外周血CD3 +、CD4 +、NK细胞水平均下降[CD3 +（%）：54.30（37.48,61.65） vs 60.75（48.88,69.95），CD4 +（%）：24.60 （17.65,32.15） vs 31.90（24.95,37.10），NK细胞（%）：18.20 （11.95,31.10） vs 24.70 （19.30,32.65），均 P<0.05]，但是早期外周血CD8 +水平在两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。存活组与死亡组之间外周血CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。T淋巴细胞亚群、NK细胞和肠道损伤标志物的相关性分析显示，I-FABP与CD3 +、CD8 +呈负相关（ r值分别为-0.478、-0.415，均 P<0.05），但与CD4 +、NK细胞之间无相关性（均 P>0.05）。D-乳酸与CD3 +、CD4 +呈负相关（ r值分别为-0.344、-0.423，均 P<0.05），与NK细胞呈正相关（ r=0.393， P<0.05），但是D-乳酸与CD8 +之间无相关性（ P>0.05）。61例脓毒症患者28 d死亡危险因素的多因素Logistic回归分析显示，仅APACHEⅡ评分是患者28 d死亡的独立危险因素[ OR=1.222，95% CI：1.084~1.378， P<0.01]，早期CD3 +、CD4 +、CD8 +、NK细胞水平与脓毒症患者28 d预后无关（ P>0.05）。 结论:脓毒症早期可发生免疫抑制，其与肠道损伤相关，但是与患者预后无关。

目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的相关影响因素及其对心力衰竭（心衰）的预后价值。方法:纳入2015年7月至2017年7月在中国医学科学院阜外医院心衰重症监护病房住院的心衰患者877例进行回顾性研究，采用荧光免疫层析法检测患者基线血清中的H-FABP浓度。根据H-FABP水平三分位数值分为低H-FABP组（H-FABP≤4.04 ng/ml， n=292）、中H-FABP组（H-FABP 4.04~7.02 ng/ml， n=292）和高H-FABP组（H-FABP≥7.02 ng/ml， n=293），比较3组患者的一般临床资料；此外，根据患者心衰是否为冠心病所引起分为缺血性心衰和非缺血性心衰亚组。采用多元线性回归分析与H-FABP独立相关的影响因素。主要临床终点事件为全因死亡或心脏移植，采用多因素Cox回归分析、受试者工作特征（ROC）曲线、多因素Cox回归模型风险预测检验及Kaplan-Meier生存曲线评估基线H-FABP对心衰的预后价值。 结果:多元线性回归分析结果显示，年龄、冠心病、丙氨酸氨基转移酶、尿酸及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与H-FABP呈正相关（β=0.012、0.238、0.001、0.345、0.063， P均<0.05），女性、血红蛋白、白蛋白、血钠及估算肾小球滤过率（eGFR）与H-FABP呈负相关（β=-0.184、-0.006、-0.016、-0.034、-0.006， P均<0.05）。共有119例（13.6%）患者出现失访，在随访931（412~1 185）d时，246例（32.5%）患者发生了全因死亡或心脏移植。多因素Cox回归分析结果显示，基线H-FABP（log 2H-FABP）是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.39， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，基线H-FABP对心衰患者3个月、1年及2年发生全因死亡或心脏移植均具有较好的预测价值（ROC曲线下面积分别为0.69、0.69及0.71），对应的基线H-FABP最佳截断值分别为5.85、6.54和6.54 ng/ml。多因素Cox回归模型风险预测检验结果显示，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值（ P<0.001）。H-FABP分别以6.54 ng/ml（ROC曲线的最佳截断值）及其水平三分位数作为截断值分组，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，各组间生存率的差异均有统计学意义（ P均<0.001）。亚组分析结果显示，基线H-FABP（log 2H-FABP）是缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.74， P<0.001），也是非缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.28， P=0.027）。 结论:年龄、性别、冠心病、血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、血钠、eGFR、尿酸及NT-proBNP与H-FABP相关。基线H-FABP是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值。

该研究旨在评价腹腔复苏对烧伤合并失血小鼠生存时间的影响。模型制作：将C57BL/6J小鼠背部于90 ℃水浴中浸浴7 s造成30%TBSAⅢ度烫伤，立即腹腔注射生理盐水或腹膜透析液或不补液，然后通过股动脉放血将平均动脉压降至25 mm Hg（1 mmHg=0.133 kPa）并维持30 min，随后在15 min内通过静脉输注乳酸林格液或红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液将收缩压恢复至80 mm Hg。上述复苏方案包括不补液联合乳酸林格液、不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、生理盐水联合乳酸林格液、生理盐水联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液、腹膜透析液联合乳酸林格液、腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆体积比1∶1混合液。结果显示，不补液联合乳酸林格液复苏的烫伤小鼠和不补液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠的中位生存时间分别为1.47、2.08 h。烫伤后腹腔注射生理盐水或腹膜透析液可显著延长小鼠生存时间。生理盐水或腹膜透析液联合红细胞和新鲜冰冻血浆1∶1混合液复苏的烫伤小鼠液体需求量少于其他方案复苏烫伤小鼠。与腹腔注射腹膜透析液相比，腹腔注射生理盐水烫伤小鼠的TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白1α水平较低，IL-10和肠型脂肪酸结合蛋白水平较高，并能延缓急性肺损伤的进展。

目的:评价自噬在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠32只，9～12周龄，体重25～29 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(IPO＋3-MA组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，IPO组于恢复灌注前3 min给予3个循环灌注30 s，缺血30 s的处理。于再灌注2 h时采集股动脉血样，测定血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的浓度，随后处死小鼠取小肠组织，光镜下观察病理学结果并行Chiu评分，计算肠组织含水量；Western blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1和p62的表达。 结果:与S组比较，IIR组和IPO组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸和I-FABP的浓度及肠组织含水量升高，肠组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IIR组比较，IPO组Chiu评分降低，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，p62表达下调( P<0.05)；与IPO组比较，IPO＋3-MA组Chiu评分升高，血清DAO、D-乳酸、I-FABP浓度和肠组织含水量升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，p-62表达上调( P<0.05)。 结论:自噬参与了缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）患者脂肪细胞因子、血糖指标及肾功能指标的影响及预后效果。方法:回顾性选取2018年1月至2019年6月在成都市第二人民医院及成都市锦江区春熙社区卫生服务中心和书院社区卫生服务中心诊治的DN患者100例，根据患者治疗方案的不同分为二甲双胍组（48例）和联合组（52例）。二甲双胍组患者给予二甲双胍治疗，联合组患者在二甲双胍治疗的基础上给予利拉鲁肽治疗，两组均连续治疗12周。比较两组的疗效及治疗前后脂肪细胞因子脂联素（ADPN）、分泌型卷曲相关蛋白-5（SFRP5）、人网膜素-1（Omentin-1）和血糖指标空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及肾功能指标尿蛋白排泄量（UAER）、白蛋白/肌酐比值（ACR）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平的差异，并分析预后情况。 结果:广义估计方程分析结果表明，联合组治疗4、8、12周总有效率均高于二甲双胍组，并且治疗时间越长，患者治疗总有效率越高，差异有统计学意义（ χ2组别 = 4.61， χ2时点 = 78.57， P<0.05）。两组患者治疗前血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR、ADPN、SFRP5、Omentin-1和尿液UAER、ACR及L-FABP水平比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；联合组治疗12周血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR和尿液UAER、ACR及L-FABP水平均低于二甲双胍组[（7.17 ± 1.62） mmol/L比（8.75 ± 2.11） mmol/L、（5.54 ± 1.11） mmol/L比（6.56 ± 1.08） mmol/L、（6.63 ± 0.92）%比（7.95 ± 0.89）%、（7.12 ± 1.17） mU/L比（8.72 ± 1.58） mU/L、3.52 ± 0.88比4.04 ± 0.70、（28.65 ± 3.22） mg/24 h比（65.42 ± 6.85） mg/24 h、（56.24 ± 7.68） μg/mg比（92.68 ± 9.29） μg/mg、（8.62 ± 1.08） μg/（g·Cr）比（14.62 ± 1.85） μg/（g·Cr）]（ P<0.05），ADPN、SFRP5、Omentin-1水平均高于二甲双胍组[（14.53 ± 2.43） mg/L比（10.21 ± 2.12） mg/L、（12.81 ± 2.31） μg/L比（8.75 ± 2.18） μg/L、（48.49 ± 5.28） μg/L比（36.57 ± 4.32） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后终点事件发生率低于二甲双胍组[7.69%（4/52）比22.92%（11/48）]，差异有统计学意义（ χ2= 4.57， P<0.05）。生存分析显示，观察组患者治疗后生存时间及中位生存时间均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽可有效改善DN患者血糖水平及肾功能，且对脂肪细胞因子分泌调节作用明显，有利于改善预后。

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法:75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果:cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升( t＝4.610、3.396、4.904、2.996， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降( t＝3.143、3.505、3.341、2.488， P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加( t＝6.531， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低( t＝3.396， P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加( t＝3.704、8.225， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低( t＝7.294、5.461， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

目的:探讨左西孟旦对脓毒症患者心肌损伤影响。方法:选取宁波市鄞州区第二医院2015年6月至2017年9月收治的脓毒症伴心肌损伤患者82例，采用随机数字表法分为对照组和治疗组，各41例，在常规基础治疗上，对照组予以多巴酚丁胺治疗，治疗组给予左西孟旦治疗。比较两组治疗前后心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白I（cTnI）、N-末端脑钠钛前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的变化及ICU住院时间、28 d生存情况。结果:治疗前，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP各指标及LVEF、APACHEⅡ评分等差异均无统计学意义（均 P>0.05）；治疗后6 h，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平［（26.22±7.22）μg/L比（39.93±9.85）μg/L，（25.97±6.93）μg/L比（34.86±8.55）μg/L，（0.004±0.002）μg/L比（1.580±0.360）μg/L，（0.003±0.003）μg/L比（0.760±0.210）μg/L，（1 561.73±633.70）ng/L比（2 570.06±747.95）ng/L，（1 602.28±681.45）ng/L比（2 225.53±585.14）ng/L］均较治疗前升高，差异均有统计学意义（ t=7.188、5.172、28.031、23.079、6.586、4.443，均 P<0.05），治疗组患者治疗后H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平均低于对照组（ t=2.489、12.598、2.323，均 P<0.05）；治疗后72 h，两组H-FABP水平均较治疗后6 h降低［（39.93±9.85）μg/L比（6.28±1.07）μg/L，（34.86±8.55）μg/L比（5.82±1.88）μg/L］，cTnI、NT-proBNP水平均较治疗后6 h升高［（1.58±0.36）μg/L比（2.72±0.55）μg/L，（0.76±0.21）μg/L比（1.78±0.49）μg/L，（2 570.06±747.95）ng/L比（3 623.27±1 105.28）ng/L，（2 225.53±585.14）ng/L比（3 128.08±1 098.07）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=11.105、12.251、5.053、4.645，均 P<0.05）。治疗后72 h，对照组cTnI、NT-proBNP水平均高于治疗组（ t=8.171、2.035，均 P<0.05），两组患者H-FABP水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后72 h的APACHEⅡ评分较治疗前降低、LVEF较治疗前提高，差异均有统计学意义（ t=7.718、11.380，9.049、9.501，均 P<0.05），治疗组与对照组相比，APACHEⅡ评分改善程度均更为显著（ t=2.583， P<0.05），而治疗后两组LVEF比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后的ICU住院时间、28 d病死率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:左西孟旦能降低脓毒症患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平和APACHEⅡ评分，提高LVEF水平，减轻患者心肌损伤。