目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的相关影响因素及其对心力衰竭（心衰）的预后价值。方法:纳入2015年7月至2017年7月在中国医学科学院阜外医院心衰重症监护病房住院的心衰患者877例进行回顾性研究，采用荧光免疫层析法检测患者基线血清中的H-FABP浓度。根据H-FABP水平三分位数值分为低H-FABP组（H-FABP≤4.04 ng/ml， n=292）、中H-FABP组（H-FABP 4.04~7.02 ng/ml， n=292）和高H-FABP组（H-FABP≥7.02 ng/ml， n=293），比较3组患者的一般临床资料；此外，根据患者心衰是否为冠心病所引起分为缺血性心衰和非缺血性心衰亚组。采用多元线性回归分析与H-FABP独立相关的影响因素。主要临床终点事件为全因死亡或心脏移植，采用多因素Cox回归分析、受试者工作特征（ROC）曲线、多因素Cox回归模型风险预测检验及Kaplan-Meier生存曲线评估基线H-FABP对心衰的预后价值。 结果:多元线性回归分析结果显示，年龄、冠心病、丙氨酸氨基转移酶、尿酸及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与H-FABP呈正相关（β=0.012、0.238、0.001、0.345、0.063， P均<0.05），女性、血红蛋白、白蛋白、血钠及估算肾小球滤过率（eGFR）与H-FABP呈负相关（β=-0.184、-0.006、-0.016、-0.034、-0.006， P均<0.05）。共有119例（13.6%）患者出现失访，在随访931（412~1 185）d时，246例（32.5%）患者发生了全因死亡或心脏移植。多因素Cox回归分析结果显示，基线H-FABP（log 2H-FABP）是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.39， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，基线H-FABP对心衰患者3个月、1年及2年发生全因死亡或心脏移植均具有较好的预测价值（ROC曲线下面积分别为0.69、0.69及0.71），对应的基线H-FABP最佳截断值分别为5.85、6.54和6.54 ng/ml。多因素Cox回归模型风险预测检验结果显示，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值（ P<0.001）。H-FABP分别以6.54 ng/ml（ROC曲线的最佳截断值）及其水平三分位数作为截断值分组，Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，各组间生存率的差异均有统计学意义（ P均<0.001）。亚组分析结果显示，基线H-FABP（log 2H-FABP）是缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.74， P<0.001），也是非缺血性心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子（ HR=1.28， P=0.027）。 结论:年龄、性别、冠心病、血红蛋白、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、血钠、eGFR、尿酸及NT-proBNP与H-FABP相关。基线H-FABP是心衰患者发生全因死亡或心脏移植的独立预测因子，在基础模型和基线NT-proBNP基础上，联用基线H-FABP可为心衰预后评估提供额外的预测价值。

目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病肾病（DN）患者脂肪细胞因子、血糖指标及肾功能指标的影响及预后效果。方法:回顾性选取2018年1月至2019年6月在成都市第二人民医院及成都市锦江区春熙社区卫生服务中心和书院社区卫生服务中心诊治的DN患者100例，根据患者治疗方案的不同分为二甲双胍组（48例）和联合组（52例）。二甲双胍组患者给予二甲双胍治疗，联合组患者在二甲双胍治疗的基础上给予利拉鲁肽治疗，两组均连续治疗12周。比较两组的疗效及治疗前后脂肪细胞因子脂联素（ADPN）、分泌型卷曲相关蛋白-5（SFRP5）、人网膜素-1（Omentin-1）和血糖指标空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及肾功能指标尿蛋白排泄量（UAER）、白蛋白/肌酐比值（ACR）、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）水平的差异，并分析预后情况。 结果:广义估计方程分析结果表明，联合组治疗4、8、12周总有效率均高于二甲双胍组，并且治疗时间越长，患者治疗总有效率越高，差异有统计学意义（ χ2组别 = 4.61， χ2时点 = 78.57， P<0.05）。两组患者治疗前血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR、ADPN、SFRP5、Omentin-1和尿液UAER、ACR及L-FABP水平比较差异均无统计学意义（ P>0.05）；联合组治疗12周血清FBG、2 h PBG、HbA 1c、FINS、HOMA-IR和尿液UAER、ACR及L-FABP水平均低于二甲双胍组[（7.17 ± 1.62） mmol/L比（8.75 ± 2.11） mmol/L、（5.54 ± 1.11） mmol/L比（6.56 ± 1.08） mmol/L、（6.63 ± 0.92）%比（7.95 ± 0.89）%、（7.12 ± 1.17） mU/L比（8.72 ± 1.58） mU/L、3.52 ± 0.88比4.04 ± 0.70、（28.65 ± 3.22） mg/24 h比（65.42 ± 6.85） mg/24 h、（56.24 ± 7.68） μg/mg比（92.68 ± 9.29） μg/mg、（8.62 ± 1.08） μg/（g·Cr）比（14.62 ± 1.85） μg/（g·Cr）]（ P<0.05），ADPN、SFRP5、Omentin-1水平均高于二甲双胍组[（14.53 ± 2.43） mg/L比（10.21 ± 2.12） mg/L、（12.81 ± 2.31） μg/L比（8.75 ± 2.18） μg/L、（48.49 ± 5.28） μg/L比（36.57 ± 4.32） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后终点事件发生率低于二甲双胍组[7.69%（4/52）比22.92%（11/48）]，差异有统计学意义（ χ2= 4.57， P<0.05）。生存分析显示，观察组患者治疗后生存时间及中位生存时间均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽可有效改善DN患者血糖水平及肾功能，且对脂肪细胞因子分泌调节作用明显，有利于改善预后。

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法:75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果:cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升( t＝4.610、3.396、4.904、2.996， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降( t＝3.143、3.505、3.341、2.488， P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加( t＝6.531， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低( t＝3.396， P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加( t＝3.704、8.225， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低( t＝7.294、5.461， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

目的:探讨左西孟旦对脓毒症患者心肌损伤影响。方法:选取宁波市鄞州区第二医院2015年6月至2017年9月收治的脓毒症伴心肌损伤患者82例，采用随机数字表法分为对照组和治疗组，各41例，在常规基础治疗上，对照组予以多巴酚丁胺治疗，治疗组给予左西孟旦治疗。比较两组治疗前后心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌钙蛋白I（cTnI）、N-末端脑钠钛前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的变化及ICU住院时间、28 d生存情况。结果:治疗前，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP各指标及LVEF、APACHEⅡ评分等差异均无统计学意义（均 P>0.05）；治疗后6 h，两组患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平［（26.22±7.22）μg/L比（39.93±9.85）μg/L，（25.97±6.93）μg/L比（34.86±8.55）μg/L，（0.004±0.002）μg/L比（1.580±0.360）μg/L，（0.003±0.003）μg/L比（0.760±0.210）μg/L，（1 561.73±633.70）ng/L比（2 570.06±747.95）ng/L，（1 602.28±681.45）ng/L比（2 225.53±585.14）ng/L］均较治疗前升高，差异均有统计学意义（ t=7.188、5.172、28.031、23.079、6.586、4.443，均 P<0.05），治疗组患者治疗后H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平均低于对照组（ t=2.489、12.598、2.323，均 P<0.05）；治疗后72 h，两组H-FABP水平均较治疗后6 h降低［（39.93±9.85）μg/L比（6.28±1.07）μg/L，（34.86±8.55）μg/L比（5.82±1.88）μg/L］，cTnI、NT-proBNP水平均较治疗后6 h升高［（1.58±0.36）μg/L比（2.72±0.55）μg/L，（0.76±0.21）μg/L比（1.78±0.49）μg/L，（2 570.06±747.95）ng/L比（3 623.27±1 105.28）ng/L，（2 225.53±585.14）ng/L比（3 128.08±1 098.07）ng/L］，差异均有统计学意义（ t=11.105、12.251、5.053、4.645，均 P<0.05）。治疗后72 h，对照组cTnI、NT-proBNP水平均高于治疗组（ t=8.171、2.035，均 P<0.05），两组患者H-FABP水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后72 h的APACHEⅡ评分较治疗前降低、LVEF较治疗前提高，差异均有统计学意义（ t=7.718、11.380，9.049、9.501，均 P<0.05），治疗组与对照组相比，APACHEⅡ评分改善程度均更为显著（ t=2.583， P<0.05），而治疗后两组LVEF比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后的ICU住院时间、28 d病死率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:左西孟旦能降低脓毒症患者H-FABP、cTnI、NT-proBNP水平和APACHEⅡ评分，提高LVEF水平，减轻患者心肌损伤。

目的:探讨不同水平高胆红素血症对新生大鼠心肌的影响。方法:选取7日龄新生SD大鼠96只，随机分为对照组（n=32，腹腔注射生理盐水0.5 ml）、实验1组（n=32，腹腔注射胆红素溶液100 mg/kg）和实验2组（n=32，腹腔注射胆红素溶液200 mg/kg）。分别设置0 h、8 h、24 h和48 h 4个时间点，每个时间点8只大鼠。记录大鼠一般情况，测定每个时间点大鼠血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽水平；摘取心脏，制作病理切片，镜下观察心肌病理学改变；检测半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（B-cell lymphoma-2，bcl-2）和bcl-2相关X蛋白（bcl-2-associated X protein，bax）。应用SPSS 20.0统计软件分析，选用两因素方差分析法。结果:在实验1组内和实验2组内，8~48 h TSB［（20.8±3.0~36.5±10.4）μmol/L和（31.9±12.3~67.4±19.0）μmol/L］比0 h［（8.4±2.1）μmol/L和（9.1±2.9）μmol/L］分别升高2.5~4.4倍和3.5~7.4倍。在各时间点3组大鼠心脏组织病理均无明显改变。在48 h时间点，随着TSB水平升高，凋亡相关蛋白caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除实验1组bcl-2灰度值与对照组相似（ P=0.255）外，其余各组蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。在实验2组，随着高胆红素血症持续时间延长，caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除8 h亚组bax灰度值与12 h亚组相似（ P=0.820）、8 h亚组bcl-2灰度值与0 h亚组相似（ P=0.064）外，其余各时间点蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。在8 h、24 h和48 h，实验1组和实验2组心肌肌钙蛋白Ⅰ均高于对照组［（543.5±167.7、675.1±162.4、584.4±125.2）ng/L和（465.7±107.2、769.4±202.1、497.1±100.8）ng/L比（361.7±102.4、324.5±170.5、377.8±65.2）ng/L］，差异均有统计学意义（ P<0.05），实验1组和实验2组之间差异均无统计学意义（ P>0.05）。在各时间点3组间心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高胆红素血症能诱导新生大鼠心肌细胞凋亡，且呈浓度和时间依赖性，但对大鼠心脏组织病理结构无明显影响；高胆红素血症对新生大鼠心肌有轻微损伤，但损伤程度与TSB升高程度无相关性，且对大鼠B型利钠肽无明显影响。

目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:探讨"分站式"杂交冠状动脉血运重建术(HCR)对冠状动脉多支血管病变患者近远期疗效的影响。方法:采取回顾性病例对照研究方法。选取保定市第二中心医院2017年1月至2018年10月收治的80例冠状动脉多支血管病变患者，根据手术方式的不同分为两组，其中40例患者行"分站式"HCR治疗，设为HCR组，40例患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)治疗，设为OPCAB组。比较两组围手术期相关指标、围手术期严重并发症发生情况。分别于术前及术后48 h检测受试者血清心肌损伤标志物水平，包括心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)。对所有对象进行至少为期3年的追踪随访，统计其主要不良心脑血管事件(MACCE)发生情况。结果:HCR组搭桥手术时间、机械通气时间、重症监护病房(ICU)停留时间、总住院时间均少于OPCAB组(均 P<0.05)，切口长度小于OPCAB组( P<0.05)，术中出血量、术后24 h引流量、输红细胞量、输血浆量均少于OPCAB组(均 P<0.05)。两组术后48 h血清H-FABP、cTnI水平均较术前显著升高(均 P<0.05)，但均以OPCAB组上升更显著(均 P<0.05)。HCR组围手术期严重并发症发生率为2.50%(1/40)，与OPCAB组[20.00%(8/40)]相比显著更低( P<0.05)。术后随访3年内，HCR组MACCE发生率为12.50%(5/40)，OPCAB组为22.50%(9/40)，两组远期MACCE发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:"分站式"HCR治疗冠状动脉多支血管病变可获得较为理想的手术效果，与OPCAB相比，其近期疗效更为显著，且远期疗效相当。

目的:探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法:清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果:S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（ P<0.05），心肌SOD活性降低（ P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（ P<0.05），心肌SOD活性增加（ P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（ P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（ P<0.05）。 结论:HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

目的:探讨先天性心脏病患儿体外循环术后肠道屏障功能损伤、细菌DNA移位及其与术后发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）之间的关系。方法:收集2018年7月至2019年7月上海交通大学医学院附属儿童医院心胸外科收治的61例先天性心脏病行体外循环手术患儿，其中男29例，女32例；年龄为（744.8±947.8）d，年龄范围为2 d~14岁。按术后是否发生SIRS分为SIRS组及无SIRS组。术前和术后2 h、24 h采集静脉血，利用PCR技术进行细菌DNA检测，同时检测肠道损伤标志物二胺氧化酶及肠型脂肪酸结合蛋白，并观察术后是否发生SIRS。结果:①所有患儿术前细菌PCR均为阴性，术后2 h（322.4±279.6 copies/μl）、术后24 h（366.6±294.9 copies/μl）细菌DNA拷贝数明显较术前升高，与术前相比差异均有显著性（ P<0.001）；②体外循环术后2 h血清二胺氧化酶（148.5±93.2 mIU/ml）、肠型脂肪酸结合蛋白（7.8±7.2 ng/ml）水平较术前明显升高，24 h后开始下降，术后2 h、24 h与术前相比差异有显著性（ P=0.012、 P=0.0089）；③SIRS组术后24 h二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平明显升高，与非SIRS组相比差异有显著性（ P=0.0308、 P=0.0282）。 结论:体外循环术后早期即可发生肠道细菌DNA移位，先天性心脏病体外循环术后SIRS与肠道细菌DNA移位有相关性。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶6特异性抑制剂Tubastatin A（TubA）减轻猪心肺复苏（CPR）后肾肠损伤的保护作用及其潜在机制。方法:将25只健康雄性大白猪按照随机数字表法分为假手术（Sham）组（ n＝6）、CPR模型组（ n＝10）及TubA干预组（ n＝9）。经右心室电刺激诱导心搏骤停9 min后CPR 6 min制备猪CPR模型；Sham组动物仅进行插管通气、置管、麻醉监护等常规操作。TubA干预组于复苏成功后5 min经股静脉泵入TubA 4.5 mg/kg，持续1 h；Sham组和CPR模型组泵入等量生理盐水。分别于制模前及复苏后1、2、4、24 h取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）和二胺氧化酶（DAO）血清水平。于复苏后24 h取左肾上极与回肠末端组织，采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度，并采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测受体相互作用蛋白3（RIP3）和混合谱系激酶域样蛋白（MLKL）的表达水平。 结果:与Sham组相比，CPR模型组和TubA干预组动物均在复苏后出现肾功能障碍与肠黏膜损伤，表现为SCr、BUN、I-FABP和DAO的血清水平均明显增加；然而，与CPR模型组相比，TubA干预组复苏后1 h起SCr与DAO、复苏后2 h起BUN、复苏后4 h起I-FABP的血清水平均显著降低〔1 h SCr（μmol/L）：87±6比122±7，1 h DAO（kU/L）：8.1±1.2比10.3±0.8，2 h BUN（mmol/L）：12.3±1.2比14.7±1.3，4 h I-FABP（ng/L）：661±39比751±38，均 P<0.05〕。组织检测分析显示，与Sham组相比，CPR模型组和TubA干预组动物均在复苏后24 h出现肾肠组织细胞凋亡与坏死性凋亡，表现为细胞凋亡指数均明显升高，RIP3和MLKL蛋白表达均显著上调；然而，与CPR模型组相比，TubA干预组复苏后24 h肾肠组织细胞凋亡指数均明显降低〔肾组织细胞凋亡指数：（21.4±4.6）%比（55.2±9.5）%，肠组织细胞凋亡指数：（21.3±4.5）%比（50.9±7.0）%，均 P<0.05〕，RIP3和MLKL蛋白表达均显著下调〔肾组织：RIP3蛋白（RIP3/GAPDH）为1.11±0.07比1.39±0.17，MLKL蛋白（MLKL/GAPDH）为1.20±0.14比1.51±0.26；肠组织：RIP3蛋白（RIP3/GAPDH）为1.24±0.18比1.69±0.28，MLKL蛋白（MLKL/GAPDH）为1.38±0.15比1.80±0.26，均 P<0.05〕。 结论:TubA具有减轻复苏后肾功能障碍与肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与抑制细胞凋亡和坏死性凋亡有关。