目的:探讨氟化物对成釉细胞毒性作用的分子机制。方法:取小鼠成釉细胞株（LS8细胞），根据氟化钠（NaF）终浓度分为对照组（0.0 mmol/L NaF）和染氟组（1.6 mmol/L NaF）。对两组细胞进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），对DEGs进行基因本体（GO）分析及基因集富集分析（GSEA）。采用STRING数据库构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，使用Cytoscape 3.8.0软件对PPI网络进行可视化，筛选关键模块和关键基因。同时，使用实时荧光定量PCR检测关键基因mRNA表达水平，并通过基因表达数据库（GEO数据库）对关键基因进行验证。结果:染氟组与对照组比较，共有709个DEGs，其中上调基因223个，下调基因486个。DEGs的GO分析主要涉及受体配体活性、细胞黏附分子结合、细胞外基质结构成分等分子功能，细胞外基质胶原蛋白、受体复合物、膜筏等细胞组分，外部封装结构组织、细胞外结构组织、细胞外基质组织等生物学过程。全基因集的GSEA发现，白细胞介素-17（IL-17）信号通路、真核生物中的核糖体生物发生、核因子κB（NF-κB）信号通路处于激活状态，脂肪酸降解、丙酮酸代谢、脂肪酸代谢处于抑制状态。构建PPI网络后，得到3个关键模块和4个关键基因[Ⅰ型胶原α1（Col1a1）、Ⅰ型胶原α2（Col1a2）、Ⅴ型胶原α1（Col5a1）和纤维蛋白原-1（Fbn1）]。与对照组比较，染氟组LS8细胞Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1 mRNA表达水平均较低（ P均< 0.05），与GEO数据库中基因表达变化趋势一致。 结论:利用生物信息学方法筛选得到的关键基因Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1及IL-17、NF-κB信号通路可能与氟化物对成釉细胞的毒性作用密切相关。

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:探究甲氨蝶呤载药囊泡对小鼠实验性牙周炎的治疗作用。方法:分离人脐带间充质干细胞（hUC-MSC）的细胞外囊泡（EVs）。构建甲氨蝶呤（MTX）载药囊泡（MTX-EVs）并通过扫描电镜及动态光散射仪（DLS）对构建的载药囊泡进行形态大小分析，通过蛋白质印迹法对其表面特异性蛋白进行鉴定。选取4~5周C57BL/6J雄性小鼠40只，通过盲抓法随机抽取其中8只不做处理，正常饲养作为对照组（由第四军医大学实验动物中心提供），其余小鼠利用脂多糖（LPS）（2 g/L，5 μl）牙周局部注射诱导小鼠牙周炎模型，间隔1天注射1次，诱导2周。将成功诱导牙周炎模型小鼠通过盲抓法随机分为4组，每组8只。分别为LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组。牙周局部治疗2周后，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测牙龈组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的质量浓度。通过显微CT（micro-CT）、HE染色评估对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠的牙槽骨吸收情况。流式细胞仪分析牙龈组织中γ干扰素（IFN-γ）阳性细胞的占比。结果:扫描电镜结果显示EVs和MTX-EVs呈圆形或椭圆形，DLS粒径分析证明EVs粒径在200 nm左右，MTX-EVs粒径在300 nm左右。ELISA结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度分别为（28.86±2.76）、（51.50±2.04）、（35.26±2.40）、（45.49±2.04）、（35.77±3.49）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-1β质量浓度显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度分别为（125.44±4.12）、（221.64±10.59）、（178.16±16.90）、（181.09±18.22）、（170.15±9.04）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组IL-6质量浓度显著低于LPS+EVs组和LPS+MTX组（均 P<0.05）。对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度分别为（320.27±38.68）、（479.62±40.94）、（342.18±25.89）、（415.88±12.01）、（325.75±30.83）ng/L；LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度均显著低于LPS组（均 P<0.05）；LPS+MTX-EVs组TNF-α质量浓度显著低于LPS+EVs组及LPS+MTX组（均 P<0.05）。micro-CT扫描结果显示，对照组、LPS组、LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组小鼠右上颌第一磨牙第一牙根处釉质牙骨质界到牙槽嵴顶的距离分别为（0.11±0.03）、（0.28±0.02）、（0.23±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）mm，与LPS组相比，LPS+MTX组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组骨吸收均得到不同程度的抑制，差异均有统计学意义（均 P<0.05），其中LPS+MTX-EVs组与LPS+MTX组及LPS+EVs组相比，骨吸收抑制效果最好，且差异均有统计学意义（均 P<0.05）。流式细胞仪检测结果显示，LPS组、LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组IFN-γ阳性细胞占比分别为（11.77±1.02）%、（6.87±0.65）%及（4.15±0.92）%，LPS+EVs组及LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比均显著低于LPS组（均 P<0.05），LPS+MTX-EVs组中IFN-γ阳性细胞占比显著低于LPS+EVs组（ P<0.05）。 结论:MTX-EVs可有效改善牙周炎模型小鼠牙周局部炎症环境，减少小鼠牙槽骨骨吸收。

目的:探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法:分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果:培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（ P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（ P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（ P<0.01）。 结论:Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

目的:评价下颌骨定位导板在腓骨瓣游离移植修复单侧下颌骨缺损中定位髁突位置的作用。方法:回顾性分析2017年1月—2018年12月于南京市口腔医院应用下颌骨定位导板进行下颌骨节段性截骨后腓骨游离移植修复的10例患者的临床资料。其中，男7例、女3例，年龄22～65岁。下颌骨成釉细胞瘤4例，下颌骨中央性癌2例，下颌牙龈鳞癌4例；Brown Ⅰ类缺损7例，Brown Ⅱ类缺损3例。术前计算机模拟手术方案，3D打印数字化导板，术中应用数字化导板精确重建下颌骨，术后评估并发症的发生情况，利用图像融合技术评估残余下颌骨位置与手术设计中对应位置的偏差情况，并通过锥形束CT对比手术前后双侧颞下颌关节间隙的改变来评估髁突位置变化。结果:手术导板在术中均能顺利就位，腓骨瓣均存活，手术时间(482.56±59.83)min。1例患者术后即出现轻度张口受限，张口度2.5 cm，其余患者未出现钛板外露、术创感染、颞下颌关节区疼痛等并发症。所有患者术后面容对称，咬合关系良好。术后图像融合显示术后残余下颌骨位置与术前对应位置相比平均偏差为(－0.69 ± 2.28)mm。锥形束CT结果显示，术后双侧颞下颌关节上间隙、前间隙、后间隙与术前比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)，髁突位置较术前无明显改变。 结论:下颌骨定位导板辅助游离腓骨修复下颌骨节段性缺损能有效定位残余下颌骨及髁突位置。

目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的:探讨发生于下颌阻生第三磨牙周围的成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst，OKC）及含牙囊肿的锥形束CT影像学特点，为临床诊断提供参考。方法:收集2016年8月至2021年12月北京大学口腔医学院·口腔医院医学影像科收治的109例有完整临床资料、病理诊断及锥形束CT影像，发生于下颌阻生第三磨牙周围的AB（14例）、OKC（23例）及含牙囊肿（72例）患者，其中男性73例，女性36例；患者年龄为11~70岁。分析病变部位、病变内密度、膨隆方向、邻牙牙根吸收及阻生牙的阻生类型等。应用χ 2检验比较不同病变患者的性别差异，应用Fisher精确检验比较不同病变的影像学特征计数资料的差异，以单侧 P<0.05为差异有统计学意义。通过logistic回归分析评估有助于正确影像诊断的重要影像学特征。计算多变量模型中对诊断有影响的所有因素的相应 P值。 结果:23例OKC患者的病变中心部位未见特殊偏好，21.7%（5/23）内部可见不均匀高密度影，56.5%（13/23）颌骨不膨隆，阻生牙位方向未见特殊偏好。14例AB患者中，7例（7/14）病变中心主要位于下颌支部位；14例（14/14）病变均出现颌骨膨隆；8例（8/14）邻牙牙根吸收；6例（6/14）阻生牙呈近中阻生。72例含牙囊肿患者中，88.9%（64/72）病变中心主要局限于阻生第三磨牙牙冠周围，72.2%（52/72）颌骨不膨隆，56.9%（41/72）阻生牙呈倒置阻生。3种病变的性别差异有统计学意义（χ 2=7.30， P=0.026），AB及含牙囊肿男性较女性更多发，而OKC男女的发病率大致相等。Fisher精确检验结果显示，3种囊性病变的病变中心部位（ P<0.001）、内部密度（ P=0.001）、颌骨膨隆（ P<0.001）及阻生牙阻生类型（ P<0.001）的差异均有统计学意义，而邻牙牙根吸收差异无统计学意义（ P=0.153）。 结论:病变部位、病变内密度、颌骨膨隆以及阻生牙类型对准确诊断有明显作用。同时考虑病变部位和阻生牙类型，可将含牙囊肿与AB和OKC作出较准确的鉴别诊断。

本期重点号内容是肿瘤切除与修复。述评《迎接头颈外科功能修复时代的到来》介绍了头颈外科重建已经从早期的缺损创面封闭过渡到精准结构重建阶段，并开始走向功能重建，未来的皮瓣研究将致力于改善供区的功能保留和受区的器官功能重建等方面。《游离腹直肌肌皮瓣在晚期鼻窦癌手术切除术后颅面巨大和复杂缺损修复中的应用》认为对于晚期鼻窦癌切除术后颅面巨大和复杂缺损，在充分评估肿瘤可切除性以及缺损性质和范围的基础上，采用游离腹直肌肌皮瓣修复是一个理想的策略和方法。《胸背动脉穿支皮瓣在头颈部缺损修复中的临床应用》回顾性分析了38例应用胸背动脉穿支皮瓣修复口腔及口咽部恶性肿瘤术后软组织缺损患者的效果，认为此皮瓣质地柔软，具有供区瘢痕隐蔽且供区功能损失小等优点适合用于头颈部软组织缺损的修复。《锁骨上皮瓣修复头颈部缺损术后的肩功能评估》回顾性分析了56例应用锁骨上皮瓣修复头颈部缺损的病例资料，并对锁骨上皮瓣术后患者的肩功能状况进行评估，认为术后患者存有肩功能障碍，且与皮瓣的分型相关。《锁骨上岛状皮瓣在气管缺损修复中的应用分析》通过总结10例应用锁骨上岛状皮瓣修复颈胸部肿瘤手术后气管缺损的临床资料，认为锁骨上岛状皮瓣修复气管缺损厚度合适，制取技术简单，不需要显微外科技术，有较好的应用前景。《折叠腓骨瓣修复下颌骨成釉细胞瘤患者的疗效与分析》通过对39例采用折叠腓骨瓣进行修复的下颌骨成釉细胞瘤患者手术前后为期2年的问卷评估，认为进行折叠腓骨瓣修复能够较好地满足语言和咀嚼功能的需求，提高患者的生命质量。继续教育园地《头颈局部皮瓣“岛状”设计技术的推广应用》以胸大肌和锁骨上皮瓣为例，介绍了局部轴型皮瓣“岛状改良”的设计技巧。

目的:分析成釉细胞瘤(AM)术后复发的危险因素，为AM的治疗提供参考。方法:收集2012年6月至2020年10月，在郑州大学第一附属医院口腔颌面外科就诊，并有明确病理诊断的AM患者的基本信息。对患者的人口统计学特征、临床特征以及复发相关危险因素进行分析。不同分组之间的年龄差异采用独立样本 t检验。复发组与未复发组肿瘤位置，手术方式及病理类型差异分析采用 χ2检验，采用ROC分析获得年龄的最佳截断值，采用Logistic回归分析患者术后复发危险因素。采用Kaplan-Meier生存分析分析术后无复发生存周期。采用Cox回归分析影响术后无复发生存时间的危险因素。 结果:对330例AM患者的研究中，男性患者207例(62.73%)，女性123例(37.27%)，年龄(33.44±15.41)岁。肿瘤多位于下颌骨(91.21%)，共125例患者出现了复发，总体复发率为37.88%。病理类型以经典型成釉细胞瘤为主(242/330，73.33%)。Logistic回归分析提示保守性手术(包括刮治术和摘除术)( P<0.01)及病理类型为经典型成釉细胞瘤( P<0.01)是AM复发的独立危险因素。生存分析结果提示，非经典型AM与经典型AM之间无复发生存时间差异有统计学意义( P<0.01)；采用根治性手术与保守性手术之间无复发生存时间差异有统计学意义( P<0.01)。COX回归分析表明手术方式为影响术后无复发生存时间的独立因素[风险比( HR)＝0.287，95%可信区间( CI)：0.177~1.467]；经典型AM也是影响术后无复发生存时间的独立因素( HR＝2.792，95% CI：1.759~1.432)。125例复发患者平均复发周期为2.64年。非经典型AM术后复发周期长于经典型AM( P<0.05)。下颌AM复发周期长于上颌AM( P<0.05)。在复发患者中，共9例(9/125，7.2%)出现恶变，2例患者出现转移。 结论:成釉细胞瘤手术治疗具有较高的复发率，保守性手术及经典型AM是术后复发的独立危险因素，而且相较于根治性手术及非经典型AM，其无复发生存时间较短。

成釉细胞瘤是较为常见的牙源性良性肿瘤，具有局部浸润生长﹑易复发、转移等特性。目前，主要治疗方式是扩大性骨切除术，但术后复发率高，且易出现面部、功能畸形等诸多并发症。对于无法手术患者，放疗、化学药物、靶向治疗等治疗可在保留器官下改善预后，本文复习成釉细胞瘤的非手术治疗现状和进展，为成釉细胞瘤个体化治疗提供依据。