间充质干细胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）是起源于人体各种组织，如骨髓、脂肪组织、脐带、胎盘、牙髓的一类多能干细胞 [1]。MSCs的分泌组包括MSCs条件培养基、各种旁分泌/自分泌因子等以及称为细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）的小泡分泌物 [2]。与MSCs一样，MSCs-EVs作为一种重要的信号传导介质，可以有效转运各种miRNAs、LncRNAs和蛋白质等至靶细胞内 [3,4]，发挥着炎症-免疫调节、抗凋亡、调控靶细胞的组织再生修复等作用，在脓毒症、创伤等急危重症中得到一定应用 [5,6]。

大规模临床试验显示，新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用，抑制心肌Na +/H +交换，减少坏死和心肌纤维化，减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而，急性心肌梗死时，SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中，SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。

血管周围脂肪组织（PVAT）包绕大多数血管，不仅有血管支持作用，还可通过炎症调控、新生血管形成、影响血管收缩性等参与各种血管疾病的发生与进展。大动脉炎是一种炎性肉芽肿性大血管病，一般认为由外膜起病而逐渐发展到血管全层，导致血管狭窄、闭塞，但发病机制尚不完全清楚。本文以PVAT对血管的炎症调控为切入点，尝试探讨PVAT在大动脉炎发生发展过程中扮演的角色。

CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）作为肝脏、气道上皮和脂肪组织发育所必需的核转录因子，在细胞增殖、凋亡和分化相关的生理过程中发挥重要作用。然而，在肺部疾病中，C/EBPβ的上调通过调控下游一系列基因转录，激活与炎症反应、上皮-间充质转化、细胞增殖与侵袭、免疫反应和血管生成相关的信号通路，促进疾病的发展。靶向C/EBPβ可能是潜在的肺部疾病治疗策略。现对C/EBPβ及相关信号通路在肺部感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺损伤、肺纤维化和肺癌中的调控作用进行归纳综述，以期为肺部疾病的精准治疗提供理论依据。

肥胖已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。腹部肥胖尤其是内脏脂肪组织(VAT)的增加，在某些情况下可以导致胰岛素抵抗和其他代谢相关疾病如糖尿病、心血管疾病、血栓以及促炎症代谢异常。代谢综合征是一组以多种代谢性疾病合并出现为特点的临床症候群，其发病涉及胰岛素抵抗及炎症反应等。代谢综合征的发生和发展在较大程度上和脂肪老化、内脏肥胖相关，内脏肥胖也是心血管事件的独立危险因素，且可改变，故可通过制定切实可行的目标，通过坚持合理的运动和饮食控制，达到控制内脏脂肪量，防控代谢综合征的目的。本综述对代谢综合征的概念和病理生理学、内脏肥胖与代谢综合征的关系等进行详细阐述。

目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P＝0.043和 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P＝0.008和 P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.006和 P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P＝0.041、 P＝0.009和 P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.008和 P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.047、 P＝0.022和 P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.001、 P＝0.004和 P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.001)。 结论:外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。

脓毒症是机体对感染反应失调导致的严重危及生命的器官功能障碍性疾病，是重症监护病房患者死亡的主要原因。脓毒症的发生、发展和预后与机体代谢、炎症反应调控密切相关。脂肪组织不仅参与能量储存与代谢，同时作为重要的内分泌器官，分泌多种具有促炎或抗炎活性的脂肪因子，参与脓毒症的发生、发展过程。脂肪因子种类繁多，不同脂肪因子在脓毒症及其器官损伤中发挥的作用有差异，部分脂肪因子如脂联素、脂肪因子补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白3、丝氨酸蛋白酶抑制剂、鸢尾素、Apelin与脓毒症器官损伤的发病机制和预后关系密切。

自体脂肪移植物保留率的调控机制是当前的研究热点之一，而巨噬细胞作为在组织再生中发挥重要作用的炎症细胞，被证实在脂肪移植术后早期大量存在于脂肪移植物中，且与脂肪移植物的转归具有密切联系。该文从巨噬细胞的来源、分型及其在自体脂肪移植中的作用和机制等方面进行了综述，旨在为完善移植脂肪成活理论及提高脂肪移植物的成活提供新的思路。

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖或白细胞介素4(IL-4)诱导的脂肪组织巨噬细胞(ATM)表型转化的作用和分子机制。方法:应用免疫组化、Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测肥胖小鼠和TIPE2敲除小鼠(KO)及其各自对照小鼠内脏脂肪组织中TIPE2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平。分离培养TIPE2敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)的腹腔巨噬细胞及RAW 264.7小鼠巨噬细胞系，给予脂多糖(100 ng/mL)或IL-4(20 ng/mL)刺激6 h，Western印迹法和RT-qPCR检测TIPE2、iNOS、MCP-1、CD206和Arg-1的表达水平。结果:在肥胖小鼠中，TIPE2表达下调，促炎因子iNOS和MCP-1表达升高，抑炎因子CD206和Arg-1表达降低。脂多糖降低RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞TIPE2的表达，诱导经典活化的巨噬细胞(M1表型)标志物iNOS和MCP-1表达升高，降低替代活化的巨噬细胞(M2表型)标志物CD206和Arg-1的表达。IL-4增加RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中TIPE2的表达，降低iNOS和MCP-1表达的同时增加CD206和Arg-1的表达。在巨噬细胞向M1型转化时，脂多糖增加巨噬细胞中Toll样受体(TLR4)的表达和核转录抑制因子α(IκBα)、NF-κB的磷酸化，敲除TIPE2进一步增加TLR4/IκBα/NF-κB信号通路和M1型巨噬细胞标记物的升高，进一步降低M2型巨噬细胞标记物的表达。结论:TIPE2通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路调节ATM表型转化，改善肥胖状态下脂肪组织炎症状态。

克罗恩病是一种可累及全消化道的慢性炎症性疾病。研究发现肠系膜脂肪组织在克罗恩病肠道炎症的发生及疾病进程中发挥重要作用，与疾病活动度、炎症程度、疾病复杂状态和并发症等密切相关，还可影响克罗恩病的治疗效果。现就肠系膜脂肪在克罗恩病发生、发展、诊断与治疗中的作用等研究进展进行综述。