目的 探究天山茶藨(Ribes meyeri)对脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)成脂成骨分化的影响.方法 对p9和p17代次的ADSCs进行成脂成骨的定向分化,通过β-半乳糖苷酶染色、荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定细胞中P16INK4a、P53基因表达来检测细胞衰老情况;采用CCK-8法检测天山茶藨对ADSCs的细胞毒性,并利用细胞内活性氧类(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测天山茶藨对细胞内ROS含量的影响;将天山茶藨处理的衰老细胞进行成脂定向分化,年轻细胞进行成骨定向分化,并检测细胞中成脂标志基因LPL、PPARγ和成骨标志基因OCN、RUNX2、ALP的基因表达量;利用未分化、成脂成骨分化和天山茶藨处理的成脂成骨分化细胞构建加权基因共表达网络图谱(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA);对天山茶藨处理的衰老细胞成脂分化和年轻细胞成骨分化中差异表达基因进行KEGG富集.结果 p17代次较之p9代次ADSCs细胞衰老程度加重,且衰老的ADSCs更易向成脂细胞分化,年轻的ADSCs则更易向成骨细胞分化;0.1 pg/μL天山茶藨促进ADSCs的细胞增殖,1 ng/mL和100pg/mL天山茶藨降低ADSCs中ROS水平;天山茶藨抑制衰老ADSCs的成脂分化,促进年轻ADSCs的成骨分化;衰老和年轻ADSCs具有不同的基因表达模式,天山茶藨在成脂分化过程中改变衰老ADSCs的表达模式;天山茶藨对ADSCs成脂成骨分化的影响与TGF-β、精氨酸生物合成信号通路相关.结论 天山茶藨促进年轻ADSCs的成骨分化,抑制衰老ADSCs的成脂细胞.

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)的不孕患者卵巢颗粒细胞基因的转录表达差异与早期胚胎发育潜能的相关性。方法:选择3对年龄、体质指数、卵巢储备功能相近，并使用促性腺激素释放激素(gonadotrophin-releasing hormone，GnRH)拮抗剂治疗的PCOS不孕症患者，其中胚胎数少者为病例组( n＝3)，多者为对照组( n＝3)。收集患者的卵巢颗粒细胞并提取总RNA，进行基因转录表达差异的显著性分析及功能富集分析。 结果:与对照组相比，病例组76个基因显著上调，110个基因显著下调。与进周期日相比，对照组人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin，HCG)日的雌二醇(estradiol，E 2)水平显著升高。与对照组相比，病例组 KRT7基因表达显著上调， CCNYL2表达显著下调。基因本体条目富集差异表达基因发现，与染色体分离、调控细胞周期、脂肪酸代谢等相关的基因显著富集；调控细胞组装、细胞分化、负向调控细胞周期、负向调控发育、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)的ERK1和ERK2信号通路等相关基因表达显著下调。KEGG分析显示，与固醇激素生物合成相关的基因显著富集。 结论:接受GnRH拮抗剂治疗的PCOS不孕患者卵母细胞体外正常受精数及可用胚胎数存在显著差别，可能与卵巢颗粒细胞相关基因的表达差异有关。

作为真核细胞至关重要的细胞器，线粒体不仅参与细胞能量代谢和细胞分化、信息传递、凋亡、调控细胞生长和周期等多种生物学过程，还参与到机体的免疫系统激活和免疫调节。免疫代谢被认为是控制免疫细胞增殖和分化的关键因素。静息淋巴细胞通过氧化磷酸化(OXPHOS)和脂肪酸氧化产生能量，而活化淋巴细胞则迅速转入糖酵解。OXPHOS及通过电子传递链产生的线粒体活性氧参与到免疫细胞的许多功能。此外，线粒体是一种动态细胞器，可提供线粒体DNA等免疫原性分子，导致免疫系统激活。本文主要从免疫原性和免疫代谢和两个方面综述线粒体在激活和调节免疫系统方面的分子机制。

LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

脂肪肉瘤（LPS）是一种罕见的脂肪细胞分化的恶性肿瘤，约占软组织肉瘤（STS）的15%~20%。不同LPS亚型的免疫微环境差异较大，对LPS患者的预后及免疫疗效产生重要的影响。另外，研究表明，肿瘤遗传学与肿瘤免疫密切相关。治疗方面，免疫检查点抑制剂（ICI）、治疗性抗体、肿瘤疫苗、免疫调节剂、过继细胞治疗（ACT）、T细胞受体基因工程T细胞（TCR-T）疗法等在内的免疫治疗可能成为晚期不可切除LPS患者的新选择。目前，ICI单药治疗LPS患者的初步疗效欠佳，ICI与其他策略如化疗、血管内皮生长因子（VEGF）阻断剂、细胞因子、免疫调节剂、放疗等方案的联合正在积极探索研究中，有望改善LPS的肿瘤学预后。本文就LPS各亚型的免疫微环境、遗传学与免疫关联、免疫治疗的研究进展及相关预后预测标志物作一综述。

视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSDs）是一类免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。肠道微生物群作为一个重要的环境因素，可能在NMOSDs的发生和发展中发挥着重要作用。既往研究表明，NMOSDs患者肠道菌群的结构和数目与正常健康人存在差异，发生改变的肠道菌群可能通过与中枢神经系统自身抗原发生交叉反应、诱导T细胞分化以及影响短链脂肪酸等代谢产物分泌途径触发NMOSDs发生。总结分析NMOSDs患者肠道菌群改变及可能的潜在机制，有助于为将来防治NMOSDs提供更有效的治疗方法。

目的:探讨人髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）外泌体对诱导人尿源干细胞（urine-derived stem cells，USCs）向髓核样细胞分化的作用。方法:体外分离培养USCs和NPCs，提取NPCs外泌体，以Western-blot检测外泌体标记蛋白；以GFP慢病毒转染标记USCs细胞质、DAPI染料标记USCs细胞核以及PKH26染料标记NPCs外泌体；将USCs与NPCs外泌体共孵育12 h并观察摄取情况，采用NPCs外泌体和非接触共培养方法诱导USCs分化，检测各组髓核细胞标志基因mRNA的相对表达量和450 nm波长处的吸光度。结果:分离的USCs具备向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化的能力，高表达干细胞标志蛋白CD29（99.57%）、CD44（97.46%）、CD73（97.71%），低表达干细胞阴性蛋白CD31（0.59%）、CD45（0.19%）。分离的NPCs高表达髓核细胞标志蛋白COL2A1、ACAN、SOX-9。提取的NPCs外泌体高表达标志蛋白CD63、CD81、Tsg101。共孵育12 h后，NPCs外泌体与USCs细胞膜融合并出现在USCs细胞质中。共培养第3、5、7天时，外泌体组USCs细胞吸光度值（0.44±0.004、0.76±0.004、0.82±0.006）高于共培养组（0.39±0.022、0.63±0.035、0.69±0.012），差异有统计学意义（ P<0.05）。第3、7、14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量分别为ACAN（1.80±0.31、3.50±0.21、5.35±0.31、7.46±0.12）、COL2A1（1.43±0.15、4.33±0.23、6.89±0.22、8.11±0.31）、SOX-9（2.21±0.13、3.13±0.11、3.96±0.14、4.52±0.26）、HIF-1α（1.45±0.16、2.14±0.21、4.31±0.41、4.01±0.25）均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；第14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量为ACAN（5.69±0.21、6.69±0.13）、COL2A1（6.33±0.17、7.89±0.15）、SOX-9（4.19±0.29、4.38±0.12）、HIF-1α（4.49±0.32、4.96±0.26）高于非接触共培养组ACAN（3.69±0.35、5.13±0.23）、COL2A1（3.40±0.16、6.79±0.19）、SOX-9（2.26±0.32、3.69±0.26）、HIF-1α（2.39±0.11、3.96±0.13），差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:人髓核细胞外泌体在体外可诱导人尿源干细胞分化为髓核样细胞，与非接触共培养相比外泌体法具有更高的诱导效率，并可更好地保持髓核样细胞的增殖活性。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对SAP患者树突状细胞(DCs)成熟、分化的作用及参与炎症调节的机制。方法:采集郑州大学附属郑州中心医院行剖宫产的足月胎儿脐带4～5 cm，原代分离培养hUC-MSCs，采用流式细胞术进行表型鉴定和成脂、成骨染色。采集5例SAP患者外周血20 ml，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行诱导培养出DCs，根据培养方式不同分为DCs组、hUC-MSCs+DCs组、hUC-MSCs+DCs+NS398组(NS398为NF-κB下游调控基因COX-2的特异性抑制剂)。应用流式细胞术检测DCs表型，测定细胞培养24 h上清液中的IL-1β、IL-1α、IL-2、IL-6 、IL-10水平。采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、IKKα及NF-κB-p65蛋白表达量。结果:成功培养出hUC-MSCs，其表面标志物CD 90、CD 105、CD 73表达阳性，并可向脂肪细胞、骨细胞分化。随着培养时间延长，DCs由未成熟向成熟分化。与DCs组比较，hUC-MSCs+DCs组的调节性DCs(regDCs)比例增加，其标志物CD 11b显著上调[ (14.26±1.25)%比(4.87±0.58)%]，CD 1a 、CD 11c显著下调[(2.81±0.34)%比(13.62±1.52)%、(3.88±0.5)%比(11.8±1.22)%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。培养上清液IL-1β、INF-γ、IL-6表达下调，但差异无统计学意义；而促炎因子IL-1α显著降低[(14.91±2.58)ng/L比(30.19±7.75)ng/L]，抑炎因子IL-10显著升高[(17.03±4.69)ng/L比(1.83±0.14)ng/L]。NF-κB-p65、TLR4蛋白表达显著下调(0.74±0.02比0.97±0.01、0.89±0.01比1.72±0.01)，IKKα蛋白表达显著上调(1.12±0.01比0.21±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与DCs组及hUC-MSCs+DCs组比较，hUC-MSCs+DCs+NS398组的NF-κB-p65与TLR4表达量显著下调(0.34±0.01比0.97±0.01、0.74±0.02，0.14±0.01比1.72±0.01、0.89±0.01)，而IKKα蛋白表达显著上调(1.68±0.01比0.21±0.01、1.12±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:hUC-MSCs能够抑制SAP患者DCs成熟、分化，并诱导出CD 11bhigh CD 1alow CD 11clow的regDCs参与免疫调节，其机制可能通过TLR4/IKKα/NF-κB/COX-2途径抑制炎症级联反应，发挥抗炎作用。

研究女性绝经后肥胖与乳腺癌发生进展及预后的相关性，为乳腺癌防治提供理论依据，本综述基于Pubmed、中国知网等文献检索平台，综合多篇国内外相关研究分析发现，肥胖是绝经后女性罹患乳腺癌并导致不良预后的重要危险因素。女性绝经后肥胖者体内雌激素水平升高直接增强乳腺癌细胞的肿瘤学行为；脂肪组织通过释放炎症介质构成有利于肿瘤生长的免疫环境，间接促进肿瘤发展；肥胖还诱导脂肪干细胞分化成肿瘤相关成纤维细胞进而增强乳腺癌细胞增殖及侵袭潜能。肥胖增加绝经后女性患乳腺癌的风险，并诱导乳腺癌转移，促进疾病进展，增加患者癌性死亡风险。该研究明确了女性绝经后人群中肥胖与乳腺癌发生进展及预后的相关性，为乳腺癌的防治提供新思路，具有重要的临床研究价值。