目的:基于后负荷校正心功能参数（ACP）建立脓毒症心肌病（SCM）患者预后的列线图预测模型，以早期识别预后不良患者，积极寻找治疗方法。方法:回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子；再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型，并通过列线图展示，最后用受试者工作特征曲线（ROC曲线）和一致性指数（C-index）对模型进行区分度及校准度分析。结果:共纳入102例SCM患者，30 d病死率为60.8%（62例）。102例SCM患者中，心功能轻度受损（60%≤ACP<80%）57例（占55.9%），30 d病死率为43.9%（25/57）；心功能中度受损（40%≤ACP<60%）39例（占38.2%），30 d病死率为79.5%（31/39）；心功能重度受损（ACP<40%）6例（占5.9%），30 d病死率达100%（6/6）；3组间病死率比较差异具有统计学意义（ χ2＝24.156， P<0.001）。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析，结果显示，预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、血管活性药物评分（VIS）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和ACP〔APACHEⅡ：风险比（ HR）＝1.031，95%可信区间（95% CI）为1.002~1.061， P＝0.039；VIS： HR＝1.003，95% CI为1.001~0.005， P＝0.012；CRRT： HR＝2.106，95% CI为1.089~4.072， P＝0.027；ACP： HR＝0.952，95% CI为0.928~0.977， P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型，其曲线下面积（AUC）为0.865，95% CI为0.795~0.935， P<0.001；C-index为0.797，95% CI为0.747~0.847， P>0.05。 结论:基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义，区分度和校准度良好，但仍需进一步验证。

目的:探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法:回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者，根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组（ n=79）和脓毒症性心肌病组（ n=28），比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、常规凝血指标和凝血分子标志物［组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物（t-PAIC）、血栓调节蛋白（TM）、TAT、纤溶酶-α 2抗纤溶酶复合物（PIC）］，用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值，并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。 结果:与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I［0.02（0.01，0.09）ng/ml］、NT-proBNP［1 118.09（333.25，2 687.00）pg/ml］、乳酸［1.35（0.90，2.60）mmol/L］、TAT［6.50（3.94，12.14）ng/ml］、PIC［1.256（0.668，2.045）μg/ml］及t-PAIC［10.50（6.70，21.30）ng/ml］比较，脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I［0.75（0.01，6.02）ng/ml］、NT-proBNP［12 125.14（4 185.89，33 611.62）pg/ml］、乳酸［2.35（1.43，4.34）mmol/L］、TAT［19.85（9.08，45.78）ng/ml］、PIC［2.115（0.878，4.114）μg/ml］及t-PAIC［22.03（15.61，33.20）ng/ml］水平均升高（ P<0.05）。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78；取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时，其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者，接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。 结论:血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。

脓毒症早期即可出现心肌损伤，临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡（Pyroptosis）是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白，细胞膜完整性遭到破坏，释放细胞内容物和促炎性物质，诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展，本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。

脓毒症是指由宿主对感染反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性心肌病（SICM）作为脓毒症患者的严重并发症，是一种与心肌缺血无关的急性可逆性心功能障碍综合征，影响脓毒症的转归及预后。肠道菌群作为一个复杂的微生物系统，已经有研究证实其参与了冠心病、高血压、心力衰竭等多种心血管系统疾病的进展，同时与脓毒症的发生发展也相关。然而，目前针对肠道菌群与SICM之间关系的研究还很少。本文将目前有关肠道菌群与SICM关系的研究进展进行综述，旨在为临床治疗SICM提供新的思路。

目的:评价高浓度氢气对脓毒症小鼠心肌损伤及哺乳动物不育系20-样激酶1(Mst1)表达的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠105只，6~8周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝35)：假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)和脓毒症+高浓度氢气组(SEP+HCH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠心肌损伤模型。SEP+HCH组术后1和6 h时分别吸入高浓度(66.7%)氢气1 h。每组随机取20只小鼠，观察术后7 d生存情况。于术后24 h时深麻醉后取内眦血样，采用ELISA法测定TNF-α和IL-6浓度，随后处死取心脏组织，光镜下观察病理学结果，TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况，Western blot法检测Mst1、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。 结果:与Sham组比较，SEP组术后7 d生存率降低，心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度升高，Mst1和Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)；与SEP组比较，SEP+HCH组术后7 d生存率升高，心肌病理学损伤评分、心肌细胞凋亡指数、TNF-α和IL-6浓度降低，Mst1和Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)。 结论:吸入高浓度氢气可减轻脓毒症小鼠心肌损伤，其机制可能与下调Mst1表达，改善线粒体动力学，抑制心肌细胞凋亡有关。

目的:分析脓毒症相关心肌病患者的危险因素及预后。方法:前瞻性纳入2017年10月至2021年2月北京协和医院重症医学科收治的脓毒症患者，患者入ICU 24 h内完成心脏超声检查，记录左心室射血分数、三尖瓣收缩期位移、心指数等。收集患者血流动力学参数，包括心率、血压及中心静脉压等。Cox回归分析患者45 d死亡的危险因素。生存曲线分析脓毒症相关应激性心肌病（ST）和脓毒症心肌病（SC）患者45 d病死率及有无右心功能不全者的45 d病死率。结果:根据患者的左心室收缩功能，将患者分为左心室功能正常组（174例，66.9%）、SC组（66例，25.4%）、ST组（20例，7.7%）。与左心室收缩功能正常组比，ST组和SC组患者急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）高（ P<0.05），但ST组与SC组比差异无统计学意义（ P>0.05）。与SC组比，ST组患者左心室射血分数［33（28，41）% 比45（38，48）%］、心指数［2.29（1.99，2.53）L·min -1·m -2 比 3.04（2.61，3.61）L·min -1·m -2）低（均 P<0.05），但右心室三尖瓣环位移较高［18.6（16.0，21.2）mm 比 15.1（12.5，19.0）mm， P<0.05］。Cox回归分析显示，右心功能不全是脓毒症患者45 d死亡的独立危险因素（ HR=1.992，95% CI 1.088~3.647， P=0.025）。生存曲线分析显示，45 d病死率，ST组为25.0%（5/20），SC组为30.3%（20/66），左心室收缩功能正常组为18.4%（32/174），3组间差异无统计学意义（ P=0.158）。有右心功能不全者45 d病死率为38.0%（30/79），右心功能正常者45 d病死率为14.9%（27/181），两者差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:与SC患者比，ST患者左心室收缩功能更差，心指数更低，而右心功能较好，未发现ST或SC与45 d死亡存在相关性。出现右心功能不全的脓毒症患者预后较差，应关注患者的右心功能。

目的:分析抑制动态相关蛋白1（dynamin related protein 1，Drp1）介导的线粒体过度分裂对脓毒症心肌细胞和线粒体功能的影响，探讨维持线粒体动力学平衡在脓毒症心肌病（sepsis induced cardiomyopathy，SIC）发病过程中的保护作用。方法:培养大鼠H9C2心肌细胞，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激细胞建立SIC细胞模型，LPS刺激30 min前予线粒体分裂抑制剂（mitochondrial division inhibitor 1，Mdivi-1）干预，分为对照组（Control）、LPS刺激组（LPS）、Mdivi-1对照组（Mdivi-1）和LPS+Mdivi-1干预组（LPS+Mdivi-1）。CCK-8检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测细胞损伤情况，MitoTracker探针染色激光共聚焦观察线粒体形态，JC-1探针染色检测线粒体膜电位水平，DCFH-DA探针检测细胞总活性氧（ROS）水平，Annexin V-FITC/PI探针流式细胞仪检测细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR、Western blot检测Drp1、视神经萎缩蛋白1(optic Atrophy 1，Opa1)、线粒体融合蛋白2 (mitofusin 2，Mfn2)表达水平。组间差异比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:与Control组相比，LPS刺激组细胞存活率明显降低，LDH活性升高，线粒体平均长度减小，线粒体膜电位下降、细胞ROS生成增多，细胞凋亡增加（均 P<0.05）；予以Mdivi-1干预后，与LPS刺激组相比，细胞存活率升高，心肌细胞损伤减轻，线粒体平均长度延长，线粒体功能障碍减轻，细胞凋亡受到抑制（均 P<0.05）。 结论:Mdivi-1可能通过抑制Drp1介导的线粒体分裂维持线粒体动力学平衡，减轻线粒体功能障碍，从而保护LPS诱导的心肌细胞损伤。

脓毒症心肌病是指由脓毒症所致的心肌抑制，当其进展至心源性休克时，机体的急性期病死率风险高达70%~80%。但是，一旦能渡过危险期，脓毒症心肌病的心功能不全多能在7~10 d恢复正常。脓毒症休克患者存在显著的毛细血管渗漏，液体复苏反应性降低，以及心脏和血管对儿茶酚胺的敏感性下降。因此，如何快速维持机体氧输送，一直是脓毒症休克并发脓毒症心肌病的治疗重点和难点。尽管，体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO），尤其是V-A ECMO已经广泛运用于急性心肌梗死、心脏术后以及爆发性心肌炎等病因所致的难治性心源性休克。但是，ECMO挽救性治疗脓毒症休克并发脓毒症心肌病不仅有较大的挑战性，且有争议性，需要进一步的探索。

脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍 [1]，是重症监护病房患者死亡的主要原因之一。最新流行病学研究显示，全球每年脓毒症相关死亡达1 100万左右 [2]。脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy, SC）是脓毒症引起的心脏可逆性的功能障碍，病死率高，临床尚无确定诊断标准。

目的:探讨脓毒症心肌病患者的危险因素并基于左心室整体纵轴应变（LV GLS）建立其预测模型。方法:将2019年9月至2021年1月苏北人民医院重症医学科收治的脓毒症且排除既往心功能障碍患者纳入研究。共纳入124例患者，其中男86例，女38例，年龄（66.3±12.8）岁。患者在72 h内行LV GLS测量，将患者分为脓毒症心肌病组（LV GLS>-17%， n=51）和心功能正常组（LV GLS≤-17%， n=73）。收集两组患者临床资料，进行单因素分析。单因素分析有差异变量，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析单个因素预测价值和寻找预测脓毒症心肌病最佳截断值，并根据最佳截断值将连续性变量转换为二分类变量后进行脓毒症心肌病的多因素logistic回归分析筛选危险因素，建立脓毒症心肌病预测模型。通过ROC曲线和Bootstrap自抽样法评估模型预测价值，并绘制列线图。 结果:脓毒症心肌病组超敏肌钙蛋白I（Hs-TnI）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、血乳酸（Lac）、血管活性药物强度（VDI）、序贯器官衰竭评分（SOFA）高于心功能正常组（均 P<0.05）。多因素logistic回归分析显示：Hs-TnI≥0.131 μg/L（ OR=6.71，95% CI：2.67~16.88， P<0.001）、PCT≥40 μg/L（ OR=3.08，95% CI：1.10~8.59， P=0.032）、Lac≥4.2 mmol/L（ OR=2.80，95% CI：1.02~7.69， P=0.045）、NT-proBNP≥ 3 270 ng/L（ OR=2.67，95% CI：1.06~6.74， P=0.038）是脓毒症心肌病危险因素。基于以上4项危险因素构建脓毒症心肌病预测模型ROC曲线下面积为0.838（95% CI：0.766~0.910）。模型进行内部验证并绘制列线图，内部验证显示预测发生率与实际发生率基本一致，C指数（C-index）为0.822（95% CI：0.750~0.894）。 结论:Hs-TnI≥0.131 μg/L、PCT≥40 μg/L、Lac≥4.2 mmol/L、NT-proBNP≥3 270 ng/L是脓毒症心肌病的危险因素，且其构建脓毒症心肌病预测模型的诊断效能较好。