患者男，79岁，以双侧肋缘下持续疼痛起病、进行性加重，影像学提示胸主动脉瘤伴周围软组织密度占位。初步诊断为主动脉穿透性溃疡、壁间血肿可能，但主动脉支架置入术后患者症状未改善。正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）提示主动脉瘤周围占位18F-脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高，炎症指标升高，患者进一步被诊断为血管炎可能；但加用足量糖皮质激素和环磷酰胺的治疗后，患者主动脉瘤周围占位却逐渐扩大、包绕胸椎。胸椎骨质破坏的发现带来新的线索，经过胸椎穿刺活检标本的病原学高通量测序，最终确诊患者为慢性Q热感染（累及主动脉瘤和胸椎）。多西环素联合羟氯喹治疗有效控制炎症，但未能逆转慢性Q热血管感染这一凶险疾病的不良结局。

目的:探讨 18F－FDG PET/CT对大动脉炎(TA)疾病活动性定性评估的价值以及PET血管活性评分(PETVAS)与疾病活动性的关系。 方法:采用回顾性研究方法，纳入2016年2月至2021年8月郑州大学第一附属医院的TA患者84例[男12例、女72例，年龄(30.0±7.3)岁]，根据Kerr评分将患者分为临床活动性组(68例)和非活动性组(16例)。患者均行 18F－FDG PET/CT显像，依据视觉评分对PET/CT图像进行定性判读(活动/非活动性)并获得PETVAS。采用Mann－Whitney U检验比较2组间PETVAS及炎性反应指标[血红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)]，采用Spearman秩相关评价PETVAS、Kerr评分、ESR、CRP之间的相关性，采用ROC曲线分析比较PETVAS与ESR、CRP对TA疾病活动性的评估效能。 结果:以PET/CT图像视觉评分(≥2分)判断TA疾病活动性的灵敏度、特异性、准确性分别为86.8%(59/68)、15/16、88.1%(74/84)；临床活动性组PETVAS(分)、ESR(mm/1 h)、CRP(mg/L)均明显高于临床非活动性组[11.0(6.0，18.0)与0.0(0.0，3.0)、67.0(25.3，104.0)与10.1(7.1，20.8)和32.3(7.1，72.1)与1.8(1.0，5.3)； z值：4.53~5.23，均 P<0.001]；PETVAS与Kerr评分、ESR和CRP均呈正相关( rs值：0.65、0.57和0.56，均 P<0.001)，Kerr评分与PETVAS的相关性高于其与CRP和ESR的相关性( rs值：0.55和0.55，均 P<0.001)；PETVAS的ROC AUC和约登指数(YI)分别为0.92和0.77，高于CRP(AUC＝0.87，YI＝0.65)和ESR(AUC＝0.87，YI＝0.66)。 结论:18F－FDG PET/CT是定性评估TA患者疾病活动性的有效工具，PETVAS有助于判断TA疾病活动性，其效能优于炎性指标。

目的:探讨 18F－脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT显像最大标准摄取值(SUV max)对孤立性肺结节(SPN)良、恶性的诊断效能。 方法:回顾性分析2017年9月至2019年6月连云港市第一人民医院84例SPN患者[男39例，女45例；年龄34～81(平均61.1)岁]的 18F－FDG PET/CT显像资料。以病理结果为"金标准" ，分析良、恶性结节间SUV max差异，组间比较采用Mann－Whitney U检验；应用受试者工作特征(ROC)曲线，探讨诊断结节良、恶性的SUV max最佳界值，分析其诊断效能。 结果:病理证实共54例恶性结节，30例良性结节，病灶SUV max分别为5.48±4.08和1.70(0.73, 3.33)( U＝443.50， P＝0.001)。84例中58例为实性结节，26例为亚实性结节。亚实性结节组中良、恶性结节的SUV max差异无统计学意义( U＝56.00， P>0.05)。对58例实性结节SUV max进行ROC曲线分析，诊断良、恶性的最佳界值为1.85，对应的灵敏度、特异性、准确性、阴性预测值、阳性预测值分别为97.06%(33/34)、62.50%(15/24)、82.76%(48/58)、15/16、78.57%(33/42)。 结论:恶性SPN较良性SPN 18F－FDG摄取高；应用SUV max1.85诊断实性结节良恶性有较高的灵敏度、阴性预测值及准确性；亚实性结节SUV max的良恶性诊断价值有限。

目的:分析抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性皮肌炎患者的肌肉FDG代谢、肿瘤发生率以及肺间质性改变在 18F-FDG PET/CT的影像特征及其鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎的价值。 方法:回顾性分析2016年6月至2019年7月在上海交通大学医学院附属仁济医院接受 18F-FDG PET/CT检查的75例(34例抗MDA5抗体阳性，41例抗MDA5抗体阴性)皮肌炎患者[男21例、女54例，年龄(52.3±14.3)岁]和30名健康对照者[男10名、女20名，年龄(53.5±11.8)岁]的影像和临床资料，测定并计算肌肉SUV max及肌肉SUV max平均值(mSUV max)；统计皮肌炎患者合并肿瘤性病变的情况；测定皮肌炎合并间质性肺炎患者肺炎病灶的SUV max。采用两独立样本 t检验、单因素方差分析、SNK检验和 χ2检验分析数据；行ROC曲线分析肌肉mSUV max鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎的诊断效能。 结果:健康对照者、抗MDA5抗体阳性和抗MDA5抗体阴性皮肌炎患者的肌肉mSUV max分别为0.39±0.05、0.66±0.21和0.87±0.29( F＝39.93, P<0.001)；皮肌炎患者的肌肉mSUV max均高于健康对照者( q值：6.76、12.63，均 P<0.001)；抗MDA5抗体阴性患者高于抗MDA5抗体阳性患者( q＝5.79， P<0.001)。ROC AUC为0.74，当肌肉mSUV max取最佳阈值0.75时，在皮肌炎中鉴别出抗MDA5抗体阳性的准确性为74.7%(56/75)。抗MDA5抗体阴性患者中，恶性肿瘤6例(14.6%，6/41)；抗MDA5抗体阳性患者中，无恶性肿瘤病例(0/34; χ2＝5.41， P＝0.020)。抗MDA5抗体阴性伴发间质性肺炎11例(26.8%, 11/41)，抗MDA5抗体阳性伴发间质性肺炎33例(97.1%, 33/34; χ2＝37.81， P<0.001)；抗MDA5抗体阳性患者肺炎FDG代谢高于抗MDA5抗体阴性患者(SUV max：3.65±1.83和2.38±1.27； t＝2.13， P＝0.039)。 结论:抗MDA5抗体阳性皮肌炎患者的肌肉FDG代谢高于健康对照者，但低于抗MDA5抗体阴性患者。抗MDA5抗体阳性患者肿瘤性病变发生率低于抗MDA5抗体阴性患者。抗MDA5抗体阳性患者发生间质性肺炎的比例和严重程度均高于阴性患者。 18F-FDG PET/CT对于鉴别抗MDA5抗体阳性皮肌炎具有一定价值。

脑淀粉样血管病（CAA）是以β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于脑血管壁中层及外膜为主要病理特征的一类年龄相关脑小血管病。多种分子影像技术如淀粉样蛋白正电子发射体层摄影（PET）、 18F-氟脱氧葡萄糖-PET等已逐渐应用于CAA患者。其中，淀粉样蛋白PET显像通过正电子核素标记的显像剂特异性结合病理标志物，反映Aβ沉积的分布和负荷，可为诊断CAA提供定性与定量信息，然其在鉴别CAA与其他Aβ相关疾病如阿尔茨海默病方面价值有限。其他分子影像如tau-PET、单光子发射计算机体层摄影等及新型高选择性示踪剂也在被广泛研究中。文中主要就CAA分子影像进展进行综述。

目的:探讨 18F-FDG全身PET/CT动态显像评价MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型早期放疗效果的价值。 方法:建立MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型，按随机数字表法分为对照组和放疗组(每组10只)，分别于放疗前和放疗完成后对裸鼠行全身 18F-FDG PET/CT动态显像，比较2组肿瘤SUV max、最大示踪剂净流入速率常数( Kimax)的变化，计算靶本比(TBR)，并记录肿瘤体积变化情况。以病理结果为参照，评估 18F-FDG全身PET/CT动态显像在评价裸鼠MDA-MB-231乳腺癌放疗效果中的价值。数据分析采用配对 t检验、两独立样本 t检验和Pearson相关分析。 结果:放疗后，放疗组SUV max和 Kimax分别为4.66±0.46和0.14±0.03，均较放疗前降低(5.30±0.52和0.19±0.03； t值：4.61、8.31， P值：0.001、<0.001)，对照组SUV max和 Kimax(5.94±0.74、0.23±0.03)则较放疗前增加(5.24±0.50、0.19±0.02； t值：4.77、6.87， P值：0.001、<0.001)。2组所有扫描图像中TBR Ki明显大于TBR suv(14.11±5.58和5.91±1.60； t＝8.92， P<0.001)。放疗组肿瘤体积较放疗前减小，但差异无统计学意义[(0.74±0.12)与(0.81±0.08) cm 3； t＝2.24， P＝0.052]。免疫组织化学检测示，葡萄糖转运蛋白(Glut)1在肿瘤中高表达，放疗后放疗组Glut1阳性细胞百分率明显低于对照组[(38.30±6.18)%和(69.78±5.37)%； t＝12.17， P<0.001]。Glut1表达与SUV max、 Kimax均呈正相关(对照组： rsuv＝0.75， P＝0.012； rKi＝0.77， P＝0.010；放疗组： rsuv＝0.67， P＝0.035； rKi＝0.77， P＝0.010)。放疗组肿瘤细胞凋亡指数(AI)明显高于对照组[(24.15±4.00)%和(10.15±3.05)%； t＝8.85， P<0.001]。 结论:18F-FDG全身PET/CT动态显像可以敏感地监测裸鼠MDA-MB-231乳腺癌早期放疗效果。

本文报道了1例GAB2-NTRK3基因重排的肝脏原发梭形细胞肿瘤患者。患者为84岁男性，体检时发现肝脏实质性占位就诊，磁共振成像检查示肿块边界清晰，增强扫描表现为内缘光滑的环状强化伴絮状中央延迟强化，正电子发射计算机断层扫描检查呈现 18F-脱氧葡萄糖高摄取。术前会诊结果为"肝恶性肿瘤，胆管癌可能"。手术切除肝内病灶后行二代基因检测，诊断为GAB2-NTRK3重排的梭形细胞肿瘤。

目的:探讨DNA损伤激活的非编码RNA（NORAD）在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组，处理24 h后转染NORAD小干扰RNA（si-NORAD）及Toll样受体4（TLR4）小干扰RNA（si-TLR4），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8（CCK-8）、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果；共转染NORAD和miR-520h模拟剂，TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况；共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果:高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后，NORAD（1.65±0.08比1.00±0.06， P=0.003）及TLR4（1.96±0.09比1.01±0.07， P=0.001）的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快（1.34±0.04比0.85±0.04， P=0.001；1.33±0.02比0.82±0.03， P<0.001），细胞凋亡减少（0.45±0.03比0.94±0.06， P=0.001；0.51±0.05比0.99±0.03， P=0.001）。双荧光素酶报告基因结果显示，miR-520h能与NORAD及TLR4结合；NORAD与miR-520h表达相互影响，miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比，共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高（0.74±0.03比0.55±0.03， P=0.014）；与单独转染miR-520h模拟物相比，共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快（0.73±0.01比0.61±0.02， P=0.007）；与单独转染miR-520h抑制剂相比，共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少（1.31±0.04比1.55±0.04， P=0.013）。 结论:NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。

快速、准确诊断心血管器械感染仍是临床的一大挑战。解剖影像技术，如超声心动图、心脏CT或CT血管造影术是临床疑似心内膜炎的一线检查。其能检出赘生物和瓣膜周边并发症。既往研究表明， 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT功能影像与解剖影像相比，具有独特优点。其可在发生形态学损伤前诊断早期心脏器械感染，并识别感染源或在体内其他部位的细菌栓子。尽管 18F-FDG PET/CT的异常结果已作为器械相关和人工瓣膜心内膜炎的主要诊断标准，被纳入到2015年的欧洲心脏病学会指南，但美国指南尚未纳入这一标准。除了这些临床可用的影像学手段，研究者们还致力于开发靶向细菌的示踪剂用于特异性感染显像，包括细菌麦芽糖糊精转运体、细菌胸苷激酶、抗生素、抗菌肽、细菌抗体、噬菌体和细菌DNA/RNA杂交核苷酸寡聚物的示踪剂。在上述示踪剂中，放射性标记的抗生素已在人体中进行了研究，但未能成功在临床上用于感染显像。其余大多数示踪剂仅在实验动物中进行了研究。本文比较了解剖和功能影像在心脏器械感染中的作用，并讨论了 18F-FDG和细菌靶向示踪剂的优缺点。

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中程序性死亡配体1（PD-L1）蛋白表达与 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT代谢指标之间的关系，为NSCLC的免疫治疗提供PET/CT代谢层面的理论依据。 方法:回顾性收集并分析2020年1月至2021年7月于青岛大学第三临床医学院（青岛市市立医院）行 18F-FDG PET/CT检查并被组织病理学检查（穿刺活体检查或手术）结果证实的55例NSCLC患者的临床资料，其中男性34例、女性21例，年龄（66.5±9.3）岁。 18F-FDG PET/CT检查于治疗前进行，采用PET体积计算机辅助判读图像处理系统对肺癌原发病灶行代谢指标的测定，包括最大标准化摄取值（SUV max）、病灶糖酵解总量（TLG）和肿瘤代谢体积（MTV）。以PD-L1蛋白表达阳性的肿瘤细胞比例分数（TPS）=1%为临界值，将患者分为PD-L1蛋白表达阳性组（TPS≥1%）和阴性组（TPS<1 %）；以PD-L1蛋白表达阳性的TPS=50%为临界值，将阳性组患者分为PD-L1蛋白高表达组（TPS≥50%）和低表达组（1%≤TPS<50%）。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验；计数资料的组间比较采用卡方检验；对病灶SUV max与PD-L1蛋白表达情况的关系行Pearson相关分析；对病灶TLG和MTV与PD-L1蛋白表达情况的关系行Spearman秩相关分析。勾画受试者工作特征（ROC）曲线，以SUV max的最佳临界值将入组患者分为高SUV max组与低SUV max组，观察2组的PD-L1蛋白表达情况。 结果:NSCLC病灶SUV max与PD-L1蛋白表达阳性的TPS呈正相关( r=0.604， P<0.001)；而MTV和TLG与TPS均无相关性（ r=0.083、0.102，均 P>0.05）。55例患者中，PD-L1蛋白表达阳性组34例、阴性组21例，阳性组SUV max高于阴性组（12.58±6.35对5.60±4.83， t=2.576 ， P<0.05）。ROC曲线结果显示，以SUV max=5.15为最佳临界值，高SUV max组36例、低SUV max组19例，2组PD-L1蛋白表达阳性率分别为80.56%（29/36）和28.16%（5/19），PD-L1蛋白表达阳性的TPS分别为12.50%±3.21%和1.28%±0.46%，高SUV max组患者PD-L1蛋白表达阳性率及TPS均更高，且差异均有统计学意义（ χ2=15.500， t=2.671，均 P<0.05）。 结论:NSCLC患者 18F-FDG PET/CT中SUV max与PD-L1蛋白表达阳性的TPS呈正相关，可为NSCLC的免疫治疗提供依据。