目的:探讨妊娠合并非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床病理特点、诊断、治疗及预后。方法:收集2010年1月至2022年5月南京大学医学院附属鼓楼医院收治的7例妊娠合并NHL患者的临床病理资料，回顾性分析其临床病理特点、诊断、治疗及母儿结局。结果:（1）7例妊娠合并NHL患者的中位年龄为28岁（范围：26~33岁）；主诉为腹痛3例（其中2例伴有盆腹腔巨大肿块并多发转移），咳嗽2例（其中1例伴上腔静脉闭塞综合征），面部肿痛1例，食欲差并发现上腹部肿物1例；自出现症状至就诊的中位时间为30 d（范围：15~188 d）。（2）孕期仅3例明确诊断，分别为右鼻前庭区肿块活检1例、左锁骨上淋巴结活检1例、肺穿刺活检1例，活检后病理检查诊断为NHL；1例为孕期行骨髓穿刺，疑为脾边缘区淋巴瘤，于剖宫产术后37 d因脾脏明显肿大伴腹胀行脾切除术，术后病理检查诊断为脾边缘区淋巴瘤；余3例均为剖宫产术中同时行病灶活检或部分肿瘤切除术，术后病理检查确诊为NHL。病理类型：弥漫性大B细胞淋巴瘤5例，脾边缘区淋巴瘤1例，鼻腔自然杀伤（NK）/T细胞淋巴瘤1例；临床分期：Ⅱ期1例，Ⅳ期6例。6例晚孕期终止妊娠患者中，4例分娩后胎盘送病理检查，其中1例肿瘤转移至胎盘。（3）7例妊娠合并NHL患者中，中期引产1例；晚孕期行剖宫产术终止妊娠5例，均为早产；足月产钳助产1例。6例新生儿均健康存活。7例妊娠合并NHL患者中，终止妊娠后5例接受化疗（其中1例化疗后行自体造血干细胞回输治疗），1例接受化疗+鼻咽部放疗，这6例患者随访期内（随访至2022年10月）均无复发；另1例为合并乙型肝炎病毒感染及先天性心脏病患者，于剖宫产术后18 d因多器官功能衰竭死亡。结论:妊娠合并NHL孕期诊断困难，需重视孕妇主诉，积极进行相关检查，当病变累及多器官时，需考虑淋巴瘤可能。妊娠合并NHL对化疗敏感，即使为晚期患者，经规范化治疗仍能获得良好结局。

女，年龄54 d，52 d前体检时彩色多普勒超声提示：胰头部可及范围约17.0 mm×9.0 mm囊实性包块，周界清，形态规则，可见多发囊腔，考虑实性假乳头状瘤，患儿无黄疸、呕吐、哭闹、腹胀表现，入院后查上腹部增强CT提示：胰头处可见一囊实性包块影，大小约17.5 mm×12.5 mm，边界欠清，内壁欠光整，轻度强化。CT诊断：考虑胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤(图1)，MRI检查提示：胰头部囊实性肿块影，实性部分呈稍短T2信号，大小约12.0 mm×13.0 mm×15.0 mm(前后径×左右径×上下径)，胆总管及胰管未见扩张(图2)。血淀粉酶为9 U/L，肿瘤标志物提示糖类抗原199为42.79 U/ml，甲胎蛋白为472.20 IU/ml，血胃泌素及胰岛素提示正常。考虑胰头占位为胰母细胞瘤或实性假乳头状瘤可能，遂在全身麻醉下行腹腔镜探查术，术中见肿物位于胰头背部表浅处(图3、4)。腔镜下沿肿物边界剥除胰头部肿物后行术中病理冰冻切片检查提示：纤维间质内增生的胰腺小叶，部分区域黏液变性，考虑为良性病变，遂行腹腔镜胰头部肿瘤剥除术。术中超声检查明确肿瘤完全切除。术后病理免疫组织化学结果示：CK7(+)、CK19(+)、CK-Pan(+)、CD56(－)、CgA(－)、Syn(－)、D2-40(－)，诊断：胰腺先天性囊肿(图5、6)，术后第2天，可见腹腔引流管内引流出胆汁样腹水，量约50 ml，考虑胆漏，患儿无发热及腹膜炎表现，感染指标正常，肝功能正常，血淀粉酶及血糖正常，继续给予禁食、静脉营养、抗感染、保肝治疗，胆汁样腹水量最多100 ml/d，行引流液生化检测，引流液淀粉酶含量正常，考虑胆总管胰腺段损伤，治疗第12天，胆漏停止，第14天复查肝功能提示：丙氨酸转氨酶(alanine transaminase，ALT)为289.2 U/L、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)为276.5 U/L、γ－谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase，GGT)为1 487.5 U/L、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)为198 U/L、直接胆红素(direct bilirubin，DBIL)为26.20 μmol/L，给予保肝、利胆治疗，效果可，术后第26天复查肝胆胰脾彩色多普勒超声示未见明显异常，肝功能较前明显好转后患儿顺利出院。术后随访1年半未见明显异常。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:分析腹腔支气管源性囊肿的临床特征及预后。方法:回顾临沧市人民医院、云南省肿瘤医院、大理大学第一附属医院2014年4月至2023年3月经手术完整切除囊壁并经病理确诊的腹腔支气管源性囊肿8例，分析其临床表现、实验室和辅助检查结果、治疗和预后。结果:8例患者中男性1例，女性7例，发病年龄21~65（45±12）岁。2例患者因腹痛就诊，5例患者因体检发现。8例患者囊肿均来源于腹腔，2例患者囊肿位于胰尾、脾脏及胃后壁之间，1例位于胃后壁，1例因肾上腺皮质腺瘤行手术治疗。2例患者肿瘤标志物升高，其余肿瘤标志物均正常。8例均行手术治疗，其中7例行腹腔镜下囊肿完整切除，1例开腹行囊肿切除。8例患者手术切除的病理标本肿瘤直径1.5~8.9 cm，平均5.6 cm。大部分囊肿囊壁内衬覆呼吸道上皮，由杯状细胞或假复层纤毛柱状上皮构成纤毛柱状上皮，囊壁为纤维结缔组织，或有平滑肌束，腔内含浆液黏液腺体。其中2例可见软骨组织，1例见大量炎性细胞浸润。手术切除后随访时间5~107个月，未见复发及转移病例。结论:腹腔支气管源性囊肿常于成年后被发现，诊断主要依靠病理检查，肿瘤标志物对其诊断无特异性，手术治疗效果较好。

目的:评价术前睡眠剥夺对术后免疫抑制小鼠肠道菌群的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠72只，体重23～25 g，8～10周龄，采用随机数字表法分为5组：手术组(O组， n＝18)、术前睡眠剥夺组(SR组， n＝18)、伪无菌小鼠生理盐水组(GF＋V组， n＝12)、伪无菌小鼠给予O组小鼠粪菌滤液移植组(GF＋O组， n＝12)和伪无菌小鼠给予SR组小鼠术前粪菌滤液移植组(GF＋SR组， n＝12)。O组和SR组腹腔探查和肝叶部分切除术前7 d开始每天20 h的睡眠剥夺，连续7 d。术前2周开始连续14 d在小鼠饮水中添加光谱抗生素制备伪无菌小鼠模型，伪无菌小鼠灌胃给予生理盐水或O组、SR组术后24 h小鼠的粪便滤液(200 μl)，间隔24 h，连续14 d。术后24 h时收集小鼠粪便行16S rRNA基因高通量测序。术后或粪菌移植后24 h时测量脾脏长径并称重，流式细胞术检测血CD4 ＋T细胞、CD8 ＋ T细胞和调节性T细胞(Treg细胞)。 结果:与O组比较，SR组肠道菌群Simpson多样性指数降低，血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少，GF＋V组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少( P<0.05)；与GF＋V组比较，GF＋O组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数增加，Treg细胞百分比减少，脾脏长径和重量升高( P<0.05)；与GF＋O组比较，GF＋SR组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少( P<0.05)。 结论:术前睡眠剥夺加重小鼠术后免疫抑制的机制与肠道菌群紊乱有关。

病例1，男，8岁5个月，因间歇性腹部钝痛2个月余来院就诊，超声检查发现腹腔及盆腔数处不规则低回声包块，最大者位于盆腔，长径4.8 cm；包块形态不规则，内部可见钙化斑，较大包块中央有少量液化，包块可见较丰富血流信号；肠间隙有少量清亮游离积液。对肿块进行手术切除，术后病理显示肿瘤细胞呈小圆形、巢状分布，核分裂象多见，周围见丰富纤维间隔(图1)。免疫组化：D99+、Desmin+、CK+、EMA+、WT1散在+、SYN－、MyoD1－、Desmin+、Ki-67约50%。基因检测显示EWSR1(22q12)基因断裂。病理诊断为促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤。术后规律化疗，每隔1个月左右超声定期随访。4个月后超声检查发现腹膜复发灶，随访中逐渐增大(图1A，B)、增多，累及多个组织器官。行第二次手术，术中可见肿瘤弥漫种植于腹腔及盆腔的腹膜、网膜、肠系膜表面(图1D)及肠壁，膀胱壁浆膜侧，并在肝脏、脾脏等脏器内发现多发病灶，切除所有肉眼可见病灶，继续化疗。术后8个月超声检查再次发现复发病灶，随访中逐渐进展，间隔11个月后再次手术，切除肉眼可见病灶，术后5个月后多组织脏器再次出现多发复发病灶，并迅速增大，部分病灶逐渐包绕肠管、侵犯输尿管(图1C)。发病2年4个月后患儿死亡。

目的:探讨儿童脾脏肿瘤行腹腔镜下脾脏部分切除术的安全性及可行性。方法:回顾性分析2012年8月至2022年8月湖南省儿童医院普外科收治的8例行腹腔镜下脾脏部分切除术患儿临床资料，主要观察指标包括肿瘤最大长径、手术时间、术中出血量、术后住院时间及术后并发症。结果:8例患儿年龄6岁10个月至15岁4个月，中位年龄10岁9个月；肿瘤最大长径(7.7±4.1)cm，均顺利完成腹腔镜下脾脏部分切除术，无一例中转开腹手术，其中脾上段切除2例，脾下段切除5例，脾中断切除1例；手术时间(230.9±58.2)min，术中出血量(162.5±145.8)mL，术后住院时间(9.6±2.3)d。术后病理结果：4例脾囊肿，3例脾淋巴管瘤，1例脾血管瘤。1例术后出现腹腔出血，经输血、止血等对症保守治疗后好转；2例术后出现血小板升高，予口服双嘧达莫片预防血栓形成，术后1个月血小板恢复正常。无一例出现感染、静脉血栓、残脾梗死等并发症。随访6~24个月，无一例肿瘤复发。结论:腹腔镜下脾脏部分切除术治疗儿童脾脏良性肿瘤安全可行，可保留正常脾脏功能，术中对二级脾蒂的处理是关键。

目的:探讨机器人手术系统在儿童脾切除和脾部分切除手术中应用的安全性和可行性.方法:回顾性分析2020年4月至2020年10月在浙江大学医学院附属儿童医院接受机器人系统辅助腹腔镜技术行脾切除或脾部分切除的3例脾脏肿物患者临床资料.3例手术由同一术者完成,分析患者术前病历资料、手术处理过程、术后并发症及术后恢复情况.结果:3例脾脏肿物患者均顺利完成机器人辅助腹腔镜下脾切除术或部分切除术,无中转开腹病例,近期随访无术后并发症发生.手术时间102～185 min,机器人手术系统装机时间12～15 min,术中出血量2～50 mL,术后住院时间11～13 d.结论:机器人手术系统应用于儿童脾切除术和脾部分切除术是安全可行的.

患儿　男，出生48 h因“腹胀、腹股沟区皮肤瘀斑33 h”就诊。患儿出生15 h出现腹胀、双侧腹股沟瘀斑，伴贫血及血小板降低，腹部CT提示脾肿大、脾内多发低密度区，腹腔穿刺为血性腹腔积液。手术中见脾脏多个不均质充血区，行脾脏部分切除术并保留约20%脾脏，术后病理提示为卡波西样血管内皮瘤。术后腹腔出血停止，血红蛋白及血小板恢复正常。随访13个月患儿生长发育良好，未出现感染、腹胀及出血表现。

探讨腹腔镜脾脏部分切除术治疗脾脏良性占位性病变的手术要点、适应证及疗效。回顾分析2015年1月至2020年6月大连医科大学附属第一医院3例脾囊肿、2例脾血管瘤患者资料，均行腹腔镜脾脏部分切除术，病变4例位于上极，1例位于下极，病变最大径(5.4±2.7)cm。5例患者均成功完成手术，手术时间(173.0±48.0)min，出血量(70.0±27.4)ml，术后住院时间(7.6±2.5)d，均无术后并发症。随访时长5~48个月，无病变复发及远期并发症。腹腔镜脾部分切除术治疗脾良性占位性病变安全可行、疗效肯定，能避免或减少发生脾切除后凶险性感染、血栓等严重并发症。