目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为2组：模型组( n＝10)，AngⅡ联合BAPN腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型；对照组( n＝10)，腹腔注射生理盐水。常规记录小鼠体重、收缩压和舒张压，第42 d应用CDUS测量2组小鼠升主动脉、胸降主动脉和肾上主动脉的横截面内径，以及收缩期最高流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、时间平均流速(TAMV)、心率、血流最大剪切率(SR)等。将主动脉自根部至肾动脉分叉部分取出，行HE染色观察主动脉壁病理变化。 结果:①模型组与对照组体重、收缩压、舒张压、心率差异有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较(0/10)，模型组升主动脉夹层发生率(8/10)明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)；而胸降主动脉夹层发生率(4/10)、肾上主动脉夹层发生率(3/10)略增高，差异无统计学意义(均 P>0.05)。②模型组升主动脉内径、PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间RI差异无统计学意义( P>0.05)。模型组胸降主动脉PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、RI差异无统计学意义(均 P>0.05)。模型组肾上主动脉PSV、TAMV、RI、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、EDV差异无统计学意义(均 P>0.05)。③模型组主动脉组织HE染色显示，主动脉明显扩张、不规则，管壁不均匀增厚；内皮细胞核染浅淡，部分内膜及中层断裂向外凸出形成夹层动脉瘤；外膜炎症细胞明显浸润。 结论:超声可初步评价高血压合并主动脉夹层血流动力学改变，主动脉PSV、TAMV、PI和SR可能是早期预测高血压发生主动脉夹层的重要指标。

目的:探讨Ang Ⅱ诱导内皮细胞来源外泌体(VECs-AngⅡ exos)在小鼠腹主动脉瘤(AAA)发生发展的作用。方法:使用8周龄雄性敲除Apoe小鼠皮下埋泵构建血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的腹主动脉瘤模型。提取并鉴定健康内皮细胞来源外泌体(VECs-exos)及Ang Ⅱ诱导内皮细胞来源外泌体(VECs-AngⅡ exos)，使用收集的外泌体(20 μg/ml)处理小鼠原代血管平滑肌细胞(VSMCs)。VECs-exos及VECs-AngⅡ exos每周尾静脉注射至腹主动脉瘤模型小鼠体内，4周后获取小鼠动脉瘤组织行苏木精-伊红(HE)、EVG和马松(Masson)染色观察腹主动脉形态改变、弹性纤维断裂和胶原沉积。蛋白质印迹法(Western blot)检测小鼠动脉组织收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、SM22α和CNN表达。采用 t检验分析数据统计学差异。 结果:小鼠实验组动脉瘤发生率[(80.670±4.842)%， t＝16.66， P<0.01]、最大主动脉直径[(0.554 3±0.096 2) mm， t＝5.759， P<0.01)及主动脉质量比[(0.560 0±0.106 0) mg/g， t＝5.285， P<0.01)高于对照组。VECs-AngⅡ exos刺激VSMCs后α-SMA(0.608 4±0.056 6， t＝10.76， P<0.01)、SM22α(0.465 6±0.076 6， t＝6.082， P<0.01)、CNN(0.490 8±0.161 5， t＝3.039， P<0.01)表达低于VECs-exos组。尾静脉注射VECs-AngⅡ exos组小鼠动脉瘤发生率[(48.330±6.839)%， t＝7.067， P<0.01]，最大主动脉直径[(0.527 1±0.138 6) mm， t＝3.803， P<0.01]及主动脉质量比[(0.557 1±0.138 9) mg/g， t＝4.012， P<0.01]高于VECs-exos组。尾静脉注射VECs-AngⅡ exos组小鼠主动脉组织中α-SMA(0.719 1±0.141 0， t＝5.101， P<0.01)、SM22α(0.578 2±0.101 8， t＝5.677， P<0.01)、CNN(－0.520 2±0.068 8， t＝7.564， P<0.01)表达低于VECs-exos组。 结论:Ang Ⅱ诱导内皮细胞来源的外泌体介导血管平滑肌细胞表型转换参与腹主动脉瘤发生发展。

目的:探讨不同剂量氟对大鼠血管内皮损伤的影响。方法:选取2 ~ 3月龄的清洁级雄性SD大鼠30只，体质量为180 ~ 220 g，采用饮水染氟法建立大鼠氟中毒模型，按照体质量采用随机数字表法分为对照组（氟化钠含量0 mg/L）、低剂量组（氟化钠含量100 mg/L）、高剂量组（氟化钠含量200 mg/L），每组10只。大鼠持续染氟12周，每隔2周测量体质量。染氟12周后，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血清骨钙素（BGP）、内皮素-1（ET-1）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、脂联素（APN）的含量。透射电镜观察大鼠腹主动脉血管内皮超微结构的改变。结果:大鼠染氟第4周，对照组体质量[（306.90 ± 19.13）g]高于低、高剂量组[（280.31 ± 18.44）、（269.03 ± 17.47）g， P均< 0.05]，但低剂量与高剂量组间比较差异无统计学意义（ P > 0.05）；染氟第6、8、10、12周，对照组体质量[（377.40 ± 23.72）、（422.89 ± 32.23）、（450.00 ± 29.26）、（473.20 ± 28.43）g]高于低、高剂量组[（329.50 ± 21.78）、（368.90 ± 23.79）、（395.17 ± 28.22）、（409.27 ± 29.95）g；（306.75 ± 27.09）、（343.00 ± 18.41）、（362.99 ± 21.77）、（371.76 ± 21.65）g， P均< 0.05]，且高剂量组体质量低于低剂量组（ P均< 0.05）。大鼠饮水染氟12周后，对照组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平均低于低、高剂量组，血清APN高于低、高剂量组（ P均< 0.05）；高剂量组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平高于低剂量组，APN低于低剂量组（ P < 0.05）；同对照组相比，低剂量组血管内皮细胞外部突体不规范，内皮与基膜连接不紧密，空泡明显；高剂量组内皮细胞连接变短或脱离，胞内异染色质含量明显增多，内皮细胞脱落到血管腔，内皮细胞凋亡。 结论:高氟可引起大鼠血管内皮损伤。

目的:构建一种稳定、高效的小鼠动脉内膜增生模型。方法:设计改良的钳夹损伤方案，将其运用于小鼠(C57BL/6小鼠33只，雄性，8～12周，由汉堡大学附属艾本多夫医学中心动物房提供)腹主动脉，24只小鼠通过随机数表随机分为2组(术后28天)：对照组和手术组，每组12只；剩下9只随机分成3组，对照组、术后即刻组和术后4天组，每组3只。对照组小鼠仅麻醉处理，手术组小鼠进行腹主动脉钳夹损伤，术后定期取小鼠腹主动脉，进行苏木精-伊红(HE)染色、弹力纤维(EVG)染色、血小板内皮细胞黏附分子(CD31)免疫荧光染色等组织学检测，分析观察结果，包括增生病变的分布，内、外弹性膜周长、中膜面积、免疫荧光表达等，组间比较采用 t检验。 结果:全部手术小鼠均存活，其中92%(11/12)的手术小鼠产生了内膜增生，且HE染色结果表示增生内膜多发生于近心端的腹主动脉。动脉内弹性膜周长手术组高于对照组[(1 769.21±77.61) μm比(1 616.16±55.05) μm， t＝5.202， P<0.01]，动脉外弹性膜周长手术组高于对照组[(1 836.75±97.10) μm比(1 645.03±80.19) μm， t＝5.270， P<0.01]，动脉中膜面积手术组高于对照组[(38 079.89±8 711.61) μm比(29 808.88±2 753.53) μm， t＝3.140， P<0.01]。CD31染色结果显示损伤动脉出现了内皮剥脱和再内皮化的过程。 结论:该研究建立了一种新的更为高效稳定的用于研究动脉内膜增生的小鼠模型。

目的:探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血小板活化因子（PAF）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法:雄性SD大鼠54只，分为3组，（1）健康对照组：6只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后再次注射生理盐水5 ml。（2）脓毒症模型组：24只，大鼠腹腔注射生理盐水5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。（3）辛伐他汀干预组：24只，大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml，3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果:与健康对照组比，脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h：（68.3±4.8）ng/ml；3 h：（59.2±5.1）ng/ml；6 h：（74.2±20.1）ng/ml；12 h：（53.5±4.0）ng/ml]、TM[1 h：（1.4±0.3）ng/ml；3 h：（1.6±0.4）ng/ml；6 h：（2.8±0.9）ng/ml；12 h：（1.4±0.5）ng/ml]、PAF[（29.1±6.5）pg/ml；3 h：（28.6±1.5）pg/ml；6 h：（28.7±2.7）pg/ml；12 h：（18.2±4.1）pg/ml]、AT-Ⅲ[（262.2±38.1）mg/L；3 h：（233.0±70.4）μg/ml；6 h：（218.7±54.7）μg/ml；12 h：（162.2±37.2）μg/ml]水平明显升高（ P<0.05）。与同时间点的脓毒症模型组比，辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h：（15.6±2.5）pg/ml；3 h：（10.4±5.3）pg/ml；6 h：（9.3±1.4）pg/ml；12 h：（11.0±2.7）pg/ml]，6 h的TM水平[（1.6±0.9）ng/ml]，1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h：（190.3±29.2）μg/ml；6 h：（104.4±33.6）μg/ml；12 h：（73.6±39.0）μg/ml]均明显降低（P<0.05）。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤，细胞内空泡化，细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化，核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻，细胞膜清晰，细胞器空泡化减少，少量细胞器。 结论:脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮，大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态；辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用，明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平，可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。

目的:探讨前列地尔注射液对β-氨基丙腈（BAPN）诱导的主动脉夹层的作用及其机制。方法:选取3周龄雄性C57BL/6小鼠26只随机分成对照组（普通饮水， n=13）和模型组（1 g·kg -1·d -1 BAPN饮水， n=13），14 d时提取主动脉组织RNA和总蛋白，采用实时定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹检测对照组和模型组主动脉炎症相关基因、EP基因mRNA（每组各6只）和前列地尔受体4 （EP4）蛋白（每组各7只）表达。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠88只，按随机区组设计法分为3组：对照组（普通饮水+生理盐水80 μg·kg -1·d -1， n=22）、模型组（1 g·kg -1·d -1BAPN饮水+生理盐水80 μg·kg -1·d -1， n=33）和治疗组（1 g·kg -1·d -1 BAPN饮水+80 μg·kg -1·d -1 前列地尔注射液， n=33）。BAPN饮水前1 d开始每日腹腔注射给药，连续给药28 d。记录每组小鼠体重、血压变化及因主动脉夹层破裂死亡情况。28 d时，大体解剖观察主动脉夹层发生情况；取主动脉组织进行固定、包埋和切片，苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色观察主动脉的形态结构变化，同时，免疫组化染色观察对照组（6只）和模型组（6只）EP4蛋白的表达分布情况。并对模型组（3只）和治疗组（4只）血浆PGE1进行ELISA检测。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠13只，随机分为模型组（1 g·kg -1·d -1BAPN饮水+生理盐水， n=7）和治疗组（1 g·kg -1·d -1 BAPN饮水+80 μg·kg -1·d -1 前列地尔注射液， n=6），14 d时对主动脉EP4蛋白表达进行定量分析。 结果:模型组小鼠BAPN诱导14 d时主动脉单核细胞趋化因子1 ［（2.74±1.55）比（1.00±0.49）］和基质金属蛋白酶2［（1.38±0.42）比（1.00±0.27）］的mRNA表达及EP4蛋白（1.48±0.51比1.00±0.19）表达高于对照组（ P均<0.05）。免疫组化结果显示EP4可在模型组的内皮细胞、炎症细胞中表达。小鼠主动脉解剖观察可见模型组和治疗组均有明显的夹层，苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色显示模型组和治疗组主动脉夹层血管可见弹力板断裂、充满红细胞的假腔形成和炎症细胞浸润。对照组无主动脉夹层和死亡发生，与对照组相比，模型组主动脉夹层发生率（60.6%，20/33）、破裂死亡率（30.3%，10/33），以及治疗组的主动脉夹层发生率（72.7%，24/33）、死亡率（24.2%，8/33）均明显升高，体重明显降低（ P均<0.05），但模型组与治疗组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。3组间血压无明显差异（ P>0.05）。相较于模型组，治疗组在给药后血药浓度高［（0.540±0.041）μmol/L比（0.436±0.012）μmol/L， t=4.10， P<0.05］，EP4蛋白表达低［（0.60±0.30）比（1.00±0.20）， P<0.05］。 结论:在BAPN诱导的小鼠主动脉夹层模型中EP4表达增高，但使用前列地尔注射液腹腔给药对该模型中主动脉夹层的破裂无保护作用，其可能原因是前列地尔反馈抑制了EP4的表达。

患者男，70岁，因周身皮肤潮红、脱屑3个月，伴双下睑外翻1周入院。患者16年前无明显诱因下面部出现红斑、丘疹，皮疹反复发作，累及躯干、四肢，伴明显皮肤干燥、瘙痒。曾多次住院治疗，考虑"嗜酸细胞增多性皮炎""泛发性湿疹"。住院期间系统和局部给予糖皮质激素治疗，出院后不规则使用糖皮质激素等外用药膏（具体不详）。3个月前无明显诱因下出现双下肢红斑，鳞屑较多，伴有轻度瘙痒，无发热，皮疹逐渐迁延至全身，1周前出现双下睑外翻。体检：一般情况可，双肺呼吸音粗，两肺底可闻及少量湿啰音，双侧腹股沟淋巴结肿大，双下肢凹陷性浮肿。皮肤科检查：全身90%以上皮肤弥漫性潮红斑，伴大量细小脱屑；双眼下睑外翻；双上肢皮肤增厚，呈苔藓样变；双手掌、足底散在分布苔藓样丘疹，角化明显；指甲增厚，颜色发黄，甲板有小凹坑。实验室检查：白细胞12.48 × 10 9/L、中性粒细胞8.04 × 10 9/L，嗜酸性粒细胞1.04 × 10 9/L，其比例为0.083（参考范围0.004 ~ 0.080，下同），乳酸脱氢酶315 IU/L（120 ~ 250 IU/L），总蛋白49.7 g/L（62.0 ~ 85.0 g/L），白蛋白27.2 g/L（35.0 ~ 53.0 g/L）。自身抗体、抗中性粒细胞胞质抗体、抗内皮细胞抗体、抗链球菌溶血素"O"抗体、类风湿因子、促甲状腺激素、游离T3和T4、T淋巴细胞亚群均正常。IgG、IgA、IgM、补体C4均正常，补体C3 0.77 g/L（0.79 ~ 1.52 g/L）。肿瘤指标：癌胚抗原、甲胎蛋白等均正常。过敏原：户尘螨8.2（++），鸡蛋白弱阳性，总IgE 115.2 IU/ml。心电图：窦性心动过缓伴心律不齐，房性早搏。B超：左肾囊肿，胆囊炎伴胆盐结晶，双侧腹股沟淋巴结肿大。胸部X线检查：右上肺陈旧结核。胸部CT：两侧慢性支气管炎、肺气肿改变，右肺上叶多发陈旧灶，升主动脉起始处轻度增宽。左前臂屈侧皮损组织病理检查：表层角化过度伴角化不全，鳞状上皮轻度乳头状增生，真皮浅层淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞散在及灶性浸润，局灶间质黏液变性，见多量弹性纤维（ 图1）。

目的 探讨神经调节蛋白 4(Nrg4)对 2 型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响.方法 将C57 小鼠分为对照(Vehicle)组、糖尿病(DM)组和Nrg4 干预糖尿病小鼠(Nrg4)组.Nrg4 组腹腔注射Nrg4 重组蛋白(100 μg/kg,3 次/周),Ve-hicle组与DM组小鼠注射等量生理盐水,干预周期均为 8 周.实验结束后,TUNEL荧光染色检测主动脉内皮细胞凋亡,West-ern blot检测主动脉内皮组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Cleaved-caspase 3 的表达.结果 与Vehicle组相比,DM组主动脉内皮细胞凋亡率明显升高[(33.0±5.4)%vs.(20.5±3.0)%;P<0.05],促凋亡蛋白Bax与凋亡执行蛋白Cleaved-caspase 3 表达明显增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(P<0.05);而Nrg4 干预明显抑制糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡[(19.2±3.8)%vs.(33.0±5.4)%;P<0.05],降低Bax与Cleaved-caspase 3 的表达并促进Bcl-2 表达(P<0.05).结论 Nrg4 干预能缓解 2 型糖尿病小鼠主动脉内皮细胞凋亡.

为研究姜黄素(curcumin,Cur)联合花色苷(anthocyanin,Ant)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠模型的保护作用及机制,将42只大鼠随机均分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组、动脉粥样硬化+大平台对照组、姜黄素保护组、蓝莓花色苷保护组和姜黄素联合蓝莓花色苷保护组.除正常对照组外,其余6组高脂饲料喂养构建动脉粥样硬化模型,持续12周后,使用改良多平台水环境法对动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组及各保护组大鼠进行为期2周的睡眠剥夺处理.造模结束后对保护组大鼠进行对应的给药处理.随后,检测血清各项指标,并采用苏木精-伊红(hema-toxylin-eosin,HE)染色观察心脏、胸主动脉变化,采用油红O染色观察胸主动脉弓部动脉粥样硬化斑块沉积情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织Bcl-2、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9的蛋白质表达水平.结果显示,与正常对照组相比,动脉粥样硬化模型组及动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组大鼠血清白细胞介素-6(in-terleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)水平以及空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平均显著升高(P＜0.05),心肌细胞和主动脉内皮细胞大量紊乱,且存在大量炎症细胞浸润,出现显著动脉粥样硬化损伤;与动脉粥样硬化模型组相比,经睡眠剥夺处理后的大鼠损伤更为严重;经姜黄素和蓝莓花色苷单独保护后的大鼠,损伤程度与模型组相比有所改善;联合给药组的心脏和主动脉无明显损伤,病变不明显.此外,模型组大鼠心肌组织中caspase-3、caspase-9的表达水平明显高于正常对照组(P＜0.05),Bcl-2的表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),经药物干预后,cas-pase-3、caspase-9的表达水平明显下调(P＜0.05),Bcl-2的表达水平则明显上调(P＜0.05).上述结果表明,睡眠剥夺会加重动脉粥样硬化大鼠的病情发展,姜黄素和花色苷均可修护睡眠剥夺合并动脉粥样硬化大鼠心肌细胞的损伤,且二者联合使用时的修护效果更佳.

目的 基于网络药理学方法及动物实验验证探讨天麻-丹参药对治疗高血压的作用机制.方法 (1)通过TCMSP、BATMAN及TCMIP数据库筛选天麻-丹参药对活性成分及其作用靶点;通过Drugbank、Genecard、TTD、Disgenet数据库检索获得高血压疾病相关靶点;对药对的活性成分作用靶点与高血压疾病相关靶点取交集(共同靶点),所得交集靶点即为天麻-丹参药对治疗高血压的潜在作用靶点.将天麻-丹参药对活性成分及其作用靶点导入Cytoscape 3.9.1 软件,构建"中药-活性成分-靶点"网络,筛选关键活性成分;构建潜在作用靶点的蛋白互作(PPI)网络,筛选潜在核心靶点;使用Metascape平台对潜在作用靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析.选择关键活性成分与潜在核心靶点进行分子对接验证.(2)将 30 只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、西药组(坎地沙坦酯,0.72 mg·kg-1)及天麻-丹参药对低、中、高剂量组(2.25、4.50、9.00 g·kg-1),另选雄性WKY大鼠为空白组,每组6只,每日1次,连续灌胃给药8周.分别在给药前及药物干预2、4、6、8周后检测大鼠尾动脉收缩压;采用HE染色法观察胸主动脉组织病理变化;Western Blot法检测腹主动脉中GRP78、CHOP、Caspase-12 蛋白表达水平.结果 (1)共得到天麻-丹参药对活性成分 83 个,筛选出天麻-丹参药对治疗高血压的潜在作用靶点(交集靶点)158 个;5 个关键活性成分:对羟基苯甲酸、4-羟基苄胺、丹参酮Ⅰ、丹参酮、γ-谷甾醇;6 个潜在核心靶点:IL6、TNF、CASP3、JUN、PTGS2、IL1B;GO功能富集分析得到 1 826 条生物学过程条目、89 条细胞组分条目、199 条分子功能条目;KEGG通路富集分析获得 186 条通路,主要涉及神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、炎症应答(如TNF和MAPK信号通路)、血管保护(如HIF-1 和cAMP信号通路)、氧化应激(如PI3K-Akt信号通路)等信号通路;丹参酮Ⅰ、丹参酮对 6 个潜在核心靶点均有较强的结合力,γ-谷甾醇对IL6、CASP3、JUN、PTGS2、IL1B具有较强的结合力.(2)与空白组比较,模型组大鼠的收缩压显著升高(P＜0.01);胸主动脉内皮损伤明显,内皮细胞形态异常,可见肿胀、脱落细胞,组织内膜排序紊乱,内膜结构不完整,出现内膜增厚;腹主动脉中GRP78、CHOP、Caspase-12 蛋白表达量显著升高(P＜0.01).与模型组比较,给药组大鼠的收缩压均显著下降(P＜0.01);胸主动脉损伤减轻,内皮细胞形态、内膜结构及厚度等均得到不同程度改善;腹主动脉中GRP78、CHOP、Caspase-12 蛋白表达量显著降低(P＜0.01).结论 天麻-丹参药对可能是通过对羟基苯甲酸、丹参酮、γ-谷甾醇等关键活性成分,作用于IL6、TNF、CASP3、JUN、PTGS2、IL1B等核心靶点,调控TNF信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、PERK信号通路等关键信号通路,发挥改善血管内皮功能障碍、抑制内质网应激及降血压的作用.