腹腔的刚性边界（脊椎、肋骨和骨盆骨）和半刚性边界（腹壁、膈肌和骨盆肌肉）使其扩张能力受限而产生压力，从而构成"腹腔内压（intra-abdominal pressure, IAP）"。生理状态（如咳嗽、Valsalva、举重等动作）和病理状态（如腹腔内脏器、腹腔间隙脂肪、淋巴结、血管等发生病理性改变）均可导致IAP升高。病理性的IAP增高称为腹腔高压（intra-abdominal hypertension, IAH），急诊患者比较常见，可明显增高急危重症患者的病死率 [1,2]。若IAP超过20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），合并新发或进行性器官衰竭，则可诊断为腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）。ACS是IAH的进展期表现，即使给予减压治疗并去除病因，患者死亡率仍较高。因此，临床医生的关注点要从ACS提前到IAH阶段 [3]。

骨盆骨折多为高能量损伤，常合并其他损伤，如血管、神经、尿道损伤，容易漏诊。对于血流动力学不稳定的骨盆骨折患者，急救过程中大量液体复苏往往会引起腹腔内压增高，甚至引发腹腔高压(IAH)/腹腔间隙综合征(ACS)，容易漏诊、误诊，故常规监测腹腔内压显得尤为重要。笔者介绍1例骨盆骨折合并髂外动脉损伤和ACS患者，探讨该类损伤的诊治要点，供临床医师鉴别并避免误诊漏诊。

目的:探讨IgG-κ、IgG-λ双克隆型POEMS综合征的临床特征及诊疗方法。方法:回顾性分析甘肃省人民医院2023年5月收治的1例IgG-κ、IgG-λ双克隆型POEMS综合征患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者，女性，56岁。3个月前因颜面及双下肢水肿伴下肢无力半个月于各地就诊。下肢无力、麻木加重就诊于甘肃省人民医院后，实验室检查示M蛋白9.5%，免疫固定电泳IgG弱阳性，κ轻链弱阳性，血管内皮生长因子（VEGF）247.21 pg/ml，促甲状腺激素（TSH）4.1500 mIU/L，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）<1.64 pmol/L，游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）5.38 pmol/L；CT检查示双肺多发炎症，双侧胸腔积液，心脏增大，心包少量积液，胸部皮下脂肪间隙絮状高密度影；超声示脾脏大（厚48 mm），腹腔积液，增大三尖瓣少中量反流，肺动脉压增高[收缩压约65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]；肌电图示广泛神经源性损害。予泊马度胺+地塞米松治疗，周围神经感觉逐渐恢复，皮肤症状减轻。结论:双克隆型POEMS综合征罕见，临床表现多样，早期诊断困难，容易漏诊和误诊，特异性抗浆细胞治疗可显著缓解症状。

患者男，34岁，因“肛门周围疼痛伴发热4 d”入院。患者最高体温达38.5 ℃。查体：腹膨隆，全腹部轻压痛，腰背部有叩击痛，肛缘右侧有波动感，压痛（+），抽出暗红色血液。全腹CT平扫示：肛周及其右旁浅筋膜-盆腔-双侧肾旁后间隙-肾周多发渗出灶及积液（右侧为显著）。血常规：WBC 13.55×10 9/L，血糖17.55 mmol/L，血清白蛋白 30.5 g/L。诊断为直肠肛管周围及腹膜后感染，急诊行“直肠肛管周围脓肿切开引流术”。术后第2天发现腹部明显膨隆，腹部压力较高，经膀胱测腹腔压力为25 cmH 2O，动脉血气分析示：PCO 2 50.1 mmHg，PO 2 42.6 mmHg，HCO3 -33.4 mmol/L，SB 31.2 mmol/L，ABE 8.0 mmol/L，SaO 2 77.4%。复查CT显示腹部呈桶状，圆腹征阳性（图1）。考虑为腹腔高压综合征（intraabdominal hypertention syndrome，IAH），予无创呼吸机辅助呼吸纠正低氧血症和高碳酸血症；针对腹腔高压，予枸橼酸抗凝血液净化治疗，禁食，持续胃肠减压、肛管排气；广谱抗生素美罗培南抗感染治疗并肛周引流液及血液培养明确病原学；纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调；持续胰岛素泵降血糖；间断输注人血白蛋白，纠正低蛋白血症；予小剂量泵入纳布啡镇痛；腹压好转后采用肠内营养。经上述抢救措施治疗4 d后患者腹腔压力降到正常。

邻近节段退变（adjacent segment degeneration，ASDeg）是腰椎融合术后的常见并发症之一，其主要表现为邻近椎间盘突出、邻近椎体骨折或滑脱、邻近节段侧凸畸形、椎管狭窄或关节突关节退变等。当具有影像学ASDeg表现的患者出现腰骶痛、根性下肢痛或间歇性跛行等临床症状时，则称为邻近节段疾病（adjacent segment disease，ASDis），此时往往需要再手术治疗。目前开放术式已广泛应用于ASDis的治疗，包括经后路融合术及经椎间孔入路融合术等，传统手术疗效显著，但其始终存在手术创伤大、术中失血多、手术时间和住院时间长、术后恢复慢等诸多弊端，所以外科医生正在积极尝试将各类微创术式应用于ASDis的治疗。前路腰椎椎体间融合术（anterior lumbar interbody fusion，ALIF）对椎间隙高度及腰椎生理前凸恢复效果更优，但同时也存在较高的血管、泌尿系统及腹腔脏器损伤风险。微创经椎间孔腰椎椎体间融合术（minimally invasive transforaminallumbar interbody fusion，MIS-TLIF）在肌肉（如多裂肌）及韧带保护方面效果显著，但较开放术式，MIS-TLIF对冠状面和（或）矢状面畸形的矫正效果有限，且存在较高的上关节突关节破坏发生率。外侧腰椎椎体间融合术（lateral lumbar interbody fusion，LLIF）的冠状面和（或）矢状面畸形矫正效果显著，椎间隙处理彻底、椎间融合率高，椎间隙高度恢复佳，但因髂嵴的遮挡使其应用受限，且有损伤腰丛及髂血管的风险。极外侧腰椎椎体间融合术（extreme lateral lumbar interbody fusion，XLIF）的髂血管损伤风险低，对原内植物影响小，椎间融合效果好，但不适用于曾有腹膜后手术史、罹患腹膜后脓肿或存在血管变异的患者，术中常需神经电生理监测。斜外侧腰椎椎体间融合术（oblique lumbar interbody fusion，OLIF）较开放术式存在手术创伤小、常见并发症（如硬脊膜损伤）风险低等优点，但因其术中需牵拉交感神经，可能会导致术后肢体冷热障碍，从而影响对手术减压效果的判断。经皮内镜腰椎间盘切除术（percutaneous endoscopic lumbar discectomy，PELD）在充分减压神经及硬膜囊的同时，对脊柱后方组织结构损伤较小，但是不适用于患有ASDis合并严重椎管狭窄、腰椎滑脱或马尾综合征的患者，同时，PELD的学习曲线较其他术式更为陡峭。经皮内镜腰椎椎体间融合术（percutaneous endoscopic lumbar interbody fusion，PELIF）同样存在学习曲线陡峭、易损伤出口神经的缺点，但较开放术式存在出血少、住院时间短、恢复快、并发症（如深静脉血栓、肺栓塞）少等优点。通过文献检索，对不同微创术式治疗ASDis的优、劣势以及不同微创术式的适应证进行综述，以期为未来微创手段治疗ASDis提供参考。

目的:研究健脾止动汤对Tourette综合征(Tourette syndrome，TS)模型大鼠自主活动及纹状体内多巴胺(dopamine，DA)突触囊泡蛋白表达的影响。方法:4周龄雄性SD大鼠，采用亚氨基二丙腈腹腔注射法建立TS模型；将造模成功的30只大鼠按照随机数字表法分为模型组、中药组、泰必利组，每组10只，另取体质量相匹配的10只大鼠作为对照组。中药组、泰必利组大鼠分别给予健脾止动汤(1.6 g/100 g)和硫酸泰必利混悬液(2.1 mg/100 g)灌胃干预，对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，1次/d，持续4周。采用自主活动程控仪监测大鼠的自主活动次数，采用ELISA法检测大鼠纹状体DA水平，Western blot技术检测纹状体多巴胺转运蛋白(dopamine transporter，DAT)、Ⅱ型囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter-2，VMAT2)以及α突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)的蛋白表达水平。采用SPSS 25.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析、非参数检验和重复测量方差分析。结果:4组大鼠自主活动次数比较，时间和组别的交互作用显著( F＝184.354， P<0.001)。灌胃1～4周，模型组大鼠的自主活动次数均高于对照组(均 P<0.05)，中药组和泰必利组大鼠自主活动次数均低于模型组(均 P<0.05)，且中药组和泰必利组在灌胃1～4周的自主活动次数均较造模后减少(均 P<0.05)。Western blot结果显示，4组大鼠纹状体的α-syn( H＝29.098)、DAT( F＝54.632)及VMAT2( H＝18.982)蛋白相对表达量均差异有统计学意义(均 P<0.001)。中药组和泰必利组大鼠α-syn蛋白表达水平均低于模型组[0.39(0.36，0.51)，0.39(0.36，0.50)，0.62(0.50，0.70)](均 P<0.05)；中药组DAT蛋白表达水平高于模型组且低于泰必利组[(0.37±0.06)，(0.26±0.07)，(0.49±0.09)](均 P<0.05)，VMAT2蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义( P>0.05)。ELISA结果显示，4组大鼠纹状体DA水平差异有统计学意义( F＝75.370， P<0.001)。模型组DA水平高于对照组[(7.65±0.72)ng/L，(3.71±0.59)ng/L； P<0.05]；中药组[(3.92±0.81)ng/L]、泰必利组[(4.40±0.53)ng/L]的DA水平低于模型组(均 P<0.05)，中药组和泰必利组DA水平差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:健脾止动汤可改善TS模型大鼠的抽动症状，其机制可能与抑制α-syn过度释放、提高DAT及VMAT2表达、改善DA突触囊泡循环，从而降低大脑突触间隙内的DA水平有关。

女，12岁，因"持续发热伴阵咳1周"于2017年6月25日入院。入院前当地医院检查：白细胞16. 9×10 9/L，中性粒细胞71.1%，超敏C反应蛋白233. 2 mg/L，胸部X线检查提示左下肺感染性病变，予以抗感染治疗后未见好转。遂来武汉儿童医院就诊，门诊以"肺炎"收入院。追问病史：入院前1 d患儿出现呕吐3次，平时身体欠佳，近2年反复发热，偶有腹痛。患儿出生6个月后每年多次因不同部位肺炎入院治疗，期间反复出现扁桃体化脓性感染。入院体格检查可见身高为134 cm（低于同龄人第三百分位），发育欠佳，智力一般，反应稍迟钝。面部可见散发黑色素痣，前额突出，眼距增宽，双内眦赘皮，鼻翼宽大，唇厚，双耳呈低位耳，咽部充血，双侧扁桃体I°肿大。右手为通贯掌，左侧第五指不能并拢，右侧中指末端指节呈屈曲挛缩状，左足第四趾呈轻度外翻畸形，双侧足底跖纹加深，足底见散发黑色素痣。腹部体格检查见腹部平坦，腹肌软，肝脏触诊肋下平脐，脐周有深压痛，反跳痛阴性，未触及明显腹部包块，移动性阴性，肠鸣音正常3次/min。入院后完善检查，白细胞29. 21×10 9/L（正常值范围为3. 85~10. 00×10 9/L），中性粒细胞24. 96×10 9/L（正常值1.08~5.80×10 9/L），内见中毒颗粒伴核左移，超敏C反应蛋白230 mg/L（正常值0~3 mg/L），总胆红素24. 9 μmol/L（正常值2~19 μmol/L ），直接胆红素11. 0 μmol/L（正常值0~ 6.8 μmol/L ），白蛋白28.5 g/L（正常值39~53 g/L），前白蛋白11. 3 mg/L（正常值170~420 mg/L）。胸部及腹盆CT检查提示左肺下叶肺炎，肝脏增大，肋下6 cm，腹腔内部分肠管肠壁稍增厚。所见胸腰段脊柱T 12至L 3椎体边缘毛糙，L 5椎体边缘缺损，T 12和L 1部分融合，L 2/3椎间隙缩小（图1A）。患儿入院后按肺炎行抗感染治疗，感染指标控制不佳，入院后第五天患儿再次呕吐并诉腹痛，完善腹部增强CT检查提示左中下腹部局部肠管扩张，肠壁黏膜下水肿（图1B、1C），腹部X线检查提示高位不全性肠梗阻。完善头颅CT检查提示枕大池增大，双侧侧脑室体部平行分离，前纵裂较深，多考虑为胼胝体发育不良（图2）。腹部体格检查出现肌紧张、压痛反跳痛明显等弥漫性腹膜炎体征，急诊剖腹探查：术中见小肠、结肠多处坏死（图3A~3C），回盲部至距末端回肠30 cm小肠共有5处肠坏死，最大直径约为0. 5 cm，大网膜包裹好。结肠共有5处肠坏死，大小为3 cm×4 cm，分别位于升结肠（1处），横结肠（2处），降结肠上端（1处），乙状结肠（1处）。横结肠2处坏死及降结肠坏死与空肠近端粘连严重，近端空肠扩张严重，直径约为8 cm，肠管增厚，水肿严重，可见4处少许浆肌层撕裂。行坏死结肠切除+肠粘连松解+肠修补+回肠造口+阑尾切除术+腹腔引流。术后病理检查提示：阑尾淋巴组织增生，阑尾系膜炎及周围炎；肠壁坏死以及慢性炎症，小血管增生，炎性细胞浸润（图4A、4B）。术后予以美罗培南、替考拉宁抗感染治疗，肝功能提示丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶以及黄疸指数高：总胆红素70.8 μmol/L，丙氨酸转氨酶1 000 U/L（正常值7~45 U/L），天冬氨酸转氨酶940 U/L（正常值10~40 U/L），予以护肝治疗。同时请多学科会诊，多学科会诊讨论考虑基因染色体疾病可能，完善染色体核型检查。术后第三天伤口感染，全层裂开（图5A），伴发热，最高体温达39. 5℃，结合伤口分泌物药敏试验结果，更换抗生素为丁胺卡那、利奈唑胺，加用糖皮质激素甲泼尼龙40 mg抗炎，感染控制后出院。后续外周血染色体核型结果提示：45X/47,XX,+8 (14%/86%），为8号染色体三体合并特纳综合征嵌合体核型。8个月后患儿情况好转，家长要求关闭回肠造瘘口，于本院行回肠造口闭合术，感染指标控制后出院。1年后患儿因伤口感染及腹壁瘘多次入院，予以换药清创、抗感染，嘱家属注意护理伤口（图5B）。后患儿腹壁伤口感染逐渐好转，自行在家护理，腹壁伤口形成瘢痕，肠壁瘘口突出腹壁，携瘘口生活（图5C）。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）中的作用及可能的发病机制。方法:①体内实验：将24只SPF级野生C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS模型组、丙酮酸乙酯（EP）治疗组和EP对照组，每组6只。采用腹腔注射20 mg/kg LPS制备ALI/ARDS模型，正常对照组和EP对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水；之后EP治疗组和EP对照组小鼠分别腹腔注射40 mg/kg HMGB1抑制剂EP。6 h后处死小鼠取肺组织，采用免疫荧光技术检测小鼠肺组织硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、乙酰肝素酶（HPA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达。取小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清HMGB1含量。②体外实验：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）随机分为正常对照组、HUVECs损伤组（1 mg/L LPS处理6 h）、HMGB1组（1 μmol/L重组HMGB1处理6 h）、HMGB1+EP组（重组HMGB1处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）、LPS+EP组（LPS处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）和EP组（1 μmol/L EP处理6 h）。采用免疫荧光技术检测内皮细胞HS、SDC-1、HPA和MMP-9的表达。结果:①体内实验：光镜下显示，LPS制模后肺泡间隔增厚，肺泡间隙有大量炎症细胞浸润。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组小鼠肺组织HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.80±0.20比0.53±0.02，SDC-1（荧光强度）：0.72±0.02比0.51±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：2.36±0.05比3.00±0.04，MMP-9（荧光强度）：2.55±0.13比3.26±0.05，均 P<0.05〕；EP对照组上述指标表达量均无明显变化。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组血清HMGB1含量明显降低（μg/L：131.88±16.67比341.13±22.47， P<0.05）；EP对照组无明显变化。②体外实验：与HMGB1组相比，HMGB1+EP组内皮细胞HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.83±0.07比0.56±0.03，SDC-1（荧光强度）：0.80±0.01比0.61±0.01，均 P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：1.30±0.02比2.29±0.05，MMP-9（荧光强度）：1.55±0.04比2.50±0.06，均 P<0.05〕；EP组HS、SDC-1、HPA和MMP-9表达量均无明显变化。 结论:HMGB1参与LPS所致内皮细胞多糖包被的损伤，导致肺通透性增加，抑制HMGB1可减轻肺损伤。

目的:探讨mTOR/HIF-1α信号通路在布-加综合征(B-CS)肝纤维化中的作用机制。方法:雄性C57小鼠20只按随机数字表法分为假手术(Sham)组、假手术+雷帕霉素(Sham+Ra)组、B-CS组、B-CS+雷帕霉素(B-CS+Ra)组，每组均5只。于肝后段下腔静脉(IVC)部分结扎构建B-CS小鼠模型；Sham组未结扎IVC。Sham+Ra和B-CS+Ra组小鼠隔天腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg，5%DMSO溶液配制)，Sham组和B-CS组注射同等剂量5%DMSO溶液。6周后取材，部分肝脏组织用于制作石蜡切片进行苏木精-伊红、天狼星红染色观察病理变化，免疫组织化学染色检测肝组织中α-SMA、Fibrinogen的表达；新鲜肝脏组织提取蛋白和RNA，分别用Western-blot检测α-SMA、Fibrinogen、p-mTOR、mTOR、HIF-1α、CollagenⅠ、VEGF蛋白水平，实时荧光定量PCR检测mTOR、HIF-1α、VEGF mRNA水平。计量资料用均数±标准差( ± s)表示，组间的比较采用单因素ANOVA检验。 结果:病理染色结果显示，B-CS组小鼠肝脏中央静脉周围及肝窦淤血严重，窦间隙增宽，胶原沉积增加，表明本研究成功建立小鼠B-CS肝纤维化模型。Sham组纤维化指标α-SMA、CollagenⅠ蛋白，mTOR通路相关指标p-mTOR、HIF-1α蛋白，微血栓指标Fibrinogen蛋白表达量分别为0.027±0.012、0.337±0.008、0.138±0.024、0.296±0.113、0.733±0.192；B-CS组分别为0.986±0.001、0.927±0.055、0.936±0.044、1.693±0.443、1.612±0.068，两组相比差异有统计学意义( P<0.05)。B-CS+Ra组表达量分别为0.707±0.078、0.311±0.024、0.332±0.094、0.254±0.117、0.569±0.075，与B-CS组相比，差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:mTOR/HIF-1α信号通路在小鼠B-CS肝纤维化中被显著激活，该通路可通过调节微血栓形成，参与肝纤维化发展。