患者女，22岁，因面部及胸腹部出现风团样损害3个月就诊。患者于2017年5月无明显诱因面部、胸腹部出现散在肤色风团样损害，直径0.5 ~ 1.0 cm，不易消退，无瘙痒及疼痛。自行口服盐酸赛庚啶片（具体剂量不详），效果不佳，遂于宁夏医科大学总医院皮肤科就诊。拟诊为"荨麻疹"，予以口服盐酸左西替利嗪胶囊5 mg/d，复方甘草酸苷片50 mg每日3次，治疗10余天皮损未见改善，再次就诊。考虑"肥大细胞增生症"，予以氯雷他定颗粒10 mg/d；玉屏风颗粒5 g每日3次，窄谱中波紫外线照射1次。皮损未见消退反而增多，面部出现丘疹和结节（图1），局部正常皮肤摩擦后出现水肿，似风团样损害，不易消退。右侧颞部皮损组织病理示表皮轻度角化过度，部分区域棘层略薄，真皮层可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润，部分区域呈黏液样变性，吉姆萨染色阴性，排除肥大细胞增生症。遂调整治疗为甲泼尼龙片24 mg/d、硫酸羟氯喹0.2 g/d，治疗1 d后患者出现四肢关节疼痛，急查尿常规正常，超敏C反应蛋白和红细胞沉降率稍高，血常规示白细胞计数4.02 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.24（参考值：0.40 ~ 0.75，下同）、淋巴细胞比例0.64（0.20 ~ 0.50）、红细胞计数3.0 × 10 9/L、血红蛋白106.0 g/L。血生化检查示丙氨酸转氨酶132.6 U/L（14.0 ~ 36.0 U/L）、乳酸脱氢酶9 306 U/L（313 ~ 618 U/L）。腹部彩色超声检查未见异常。2 d后患者发热，体温最高达38.7 ℃，伴寒战、大汗、咽痛、乏力，无咳嗽、咳痰，予以口服双氯芬酸钠缓释片75 mg/d，治疗3 d，上述症状缓解。复查血常规示白细胞计数3.61 × 10 9/L、中性粒细胞比例0.08、淋巴细胞比例0.84、红细胞计数2.66 × 10 9/L、血红蛋白91.0 g/L，抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗双链DNA抗体、IgA、IgM、IgG及补体C3、C4均阴性，丙氨酸转氨酶101.8 U/L，乳酸脱氢酶3 116 U/L。骨髓穿刺活检示约90%异常原始单核细胞，考虑M5a型急性髓细胞白血病（acute myeloid leukemia，AML），遂收住血液内科，发病以来患者无牙龈出血，无鼻衄、皮肤黏膜出血、呕血、黑便史，否认特殊物质接触史。右侧颞部皮损组织进一步行免疫组化检查：表皮大致正常，真皮浅中层散在核大、深染的异形细胞，灶状分布，部分区域黏液样变性；CD43阳性、骨髓过氧化物酶（MPO）阳性、Ki67 25%阳性、CD3阴性、CD117散在阳性，见图2。

目的:研究乳化剂吐温-80(Tween-80)对电离辐射诱导胆汁酸肠肝循环障碍的影响。方法:48只雄性C57BL/6 J小鼠按照随机数表法分为健康对照组、单纯照射组、照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组，每组12只。采用特制的屏蔽装置及γ射线辐照仪对小鼠进行腹部局部照射。照射前7 d，照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组小鼠每天给予Tween-80灌胃，健康对照组及单纯照射组给予水灌胃；照射后照射+Tween-80+丁酸组每天给予丁酸灌胃直至麻醉处死，健康对照组、单纯照射组和照射+Tween-80组分别每天给予水灌胃直至麻醉处死。照射后21 d，取小鼠小肠及粪便样品，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠小肠及粪便中胆汁酸的含量；通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测小肠和(或)结肠样品中TGR5及JAM-A的表达，计算白介素10(IL-10)/白介素12(IL-12)比率的变化；通过免疫组织化学染色比较结肠中GPR43蛋白的含量。结果:与单纯照射组相比，Tween-80预处理的受照小鼠小肠中胆汁酸含量进一步降低，粪便中胆汁酸含量升高(7.92%、7.99%， t＝3.93、2.94， P<0.05)；介导胆汁酸发挥生物学功能的TGR5受体及其下游JAM-A表达水平下降(20.93%、9.91%， t＝4.85、5.14， P<0.05)、结肠IL-10/IL-12比率(抗炎指标)降低(4.59%， t＝3.39， P<0.05)；结肠中能结合短链脂肪酸使其发挥作用的GPR43蛋白表达量降低。丁酸给药使得小鼠小肠胆汁酸含量回升(8.06%， t＝9.25， P<0.05)、粪便中胆汁酸含量降低(14.41%， t＝4.71， P<0.05)；TGR5及JAM-A表达量升高(19.35%、32.71%， t＝7.69、19.23， P<0.05)，小肠及结肠IL-10/IL-12比率升高(2.39%、4.05%， t＝3.38、5.92， P<0.05)；结肠中GPR43蛋白含量增加。 结论:Tween-80加重电离辐射诱导的小鼠胆汁酸肠肝循环障碍，给予丁酸能够改善Tween-80对受照小鼠胆汁酸肠肝循环的抑制作用。

目的:评价 192Ir近距离放疗联合外照射治疗不能手术切除的肝门部胆管癌的疗效及安全性。 方法:回顾分析2016年2月至2018年7月河北省沧州中西医结合医院收治的26例不能手术切除的肝门部胆管癌患者的临床资料。所有患者均接受 192Ir近距离放疗联合外照射，首先给予经皮肝胆道支架置入，然后行外照射放疗(放疗剂量45 Gy，分25次)，再给予 192Ir近距离放疗(放疗剂量20 Gy，分4次)，并化疗4~6个周期。评价近期及远期疗效，并分析治疗前后Karnofsky功能状态(KPS)评分、CA19-9、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平变化及经皮肝穿胆道引流(PTCD)管留置时间。根据美国肿瘤放射治疗协作组织(RTOG)损伤分级标准记录不良反应。 结果:治疗结束3个月后，完全缓解4例(15.4%)，部分缓解20例(76.9%)，病情稳定2例(7.7%)，无疾病进展患者，客观缓解率为92.3%(24/26)。1年、2年局部控制率分别为75.0%、62.5%，1年、2年总生存率分别为57.7%、26.9%。治疗结束1个月KPS评分为70.39±10.76，较治疗前60.00±10.58明显升高( t＝-27.00， P<0.001)。治疗前及治疗结束1个月、2个月、3个月CA19-9水平分别为(390.88±202.62)U/ml、(322.45±204.06)U/ml、(254.00±160.49)U/ml、(182.85±124.05)U/ml，呈现逐渐下降的趋势，差异具有统计学意义( F＝126.94， P<0.001)；TBIL[(250.88±80.83)μmol/L、(153.98±61.74)μmol/L、(93.45±38.12)μmol/L、(53.82±26.75)μmol/L]、DBIL[(205.82±66.68)μmol/L、(133.23±58.53)μmol/L、(64.31±36.25)μmol/L、(40.55±26.16)μmol/L]、ALT[(163.92±54.12)U/L、(68.23±28.86)U/L、(45.73±21.94)U/L、(32.66±12.88)U/L]、AST[(177.69±58.68)U/L、(79.23±32.87)U/L、(49.77±25.45)U/L、(35.54±16.10)U/L]均呈进行性下降，差异均有统计学意义( F＝315.60， P<0.001； F＝385.30， P<0.001； F＝284.24， P<0.001； F＝311.80， P<0.001)，肝功能得以改善。所有患者治疗后均拔除PTCD管，拔管中位时间54 d(49~96 d)。治疗期间出现骨髓抑制、恶心呕吐、腹部胀痛、胆道感染等不良反应，给予对症治疗后均好转，未发生胆漏、胆道出血等严重并发症。 结论:192Ir近距离放疗联合外照射治疗不能手术切除的肝门部胆管癌疗效可靠，可改善患者生命质量，不良反应可耐受，为临床提供了一种可行、安全的治疗方法。

目的:研究禁食对 137Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的干预作用，通过非靶向代谢组学探究小鼠粪便代谢物的变化。 方法:将小鼠分为健康对照组、γ射线照射(全身9 Gy或腹部15 Gy)组、禁食(24、48、72 h)+照射(全身9 Gy或腹部15 Gy)组。照射后，计算小鼠的生存率、脾脏指数和胸腺指数。非靶代谢实验测序分为4组，分别为健康对照组、禁食24 h组、腹部局部照射15 Gy组、禁食24 h组+腹部局部照射15 Gy组、每组6只。于照后3.5 d收集各组小鼠的粪便进行非靶向代谢组学检测。结果:9 Gy γ射线全身照射小鼠照射前禁食48和24 h,受照后的中位生存期提高了1和4 d；15 Gy腹部受照小鼠照射前禁食48和24 h的小鼠的存活率分别为16.67%和25%，照射前禁食24 h能够提高受照后3.5 d小鼠的体重( t＝2.338， P＝0.042)和脾脏指数( t＝2.289, P＝0.045)。非靶向代谢组学结果显示，禁食24 h和未禁食的受腹部局部照射小鼠粪便样本中有30个差异表达代谢物；代谢通路富集分析表明，类固醇激素生物合成的代谢途径存在着不平衡状态。 结论:照射前禁食可以提高肠道辐射损伤小鼠的生存率，改变其肠道代谢产物，提示照射前禁食或短期内饮食营养变化参与调节肠道辐射损。

目的:评价螺旋断层放疗同步化疗对胸段食管鳞癌伴淋巴结跳跃性转移的疗效.方法:入选86例首诊发现淋巴结跳跃性转移的胸段食管癌患者,均行螺旋断层放射治疗,每周5次.食管肿瘤原发灶治疗剂量50.0～56.0 Gy,颈部淋巴结转移灶放疗剂量55.0～61.6Gy,胸部淋巴结转移灶放疗剂量50.0～56.0Gy,腹部淋巴结转移灶放疗剂量50.0～54.0Gy;全食管局部淋巴引流区预防性照射剂量45.0～50.4 Gy.患者同步行紫杉醇+卡铂化疗.采用Kaplan-Meier法计算患者的生存率,用Cox回归模型分析患者的生存影响因素.结果:患者中位生存期(496±233)d.86例患者中,19例存活、56例死于食管癌原发病和淋巴结转移、6例死于治疗相关性疾病、5例死于非肿瘤性疾病.放化疗不良反应主要为Ⅰ度和Ⅱ度,其中中性粒细胞下降46例(52.3％)、急性放射性食管炎40例(46.5％)、急性放射性肺炎8例(7.4％);另有5例(5.8％)患者发生Ⅳ度食管放射性损伤.Cox模型显示,T分期和淋巴转移数目是影响患者生存的主要因素(P<0.05).结论:螺旋断层放疗同步化疗能延长胸段食管癌淋巴结跳跃性转移的患者的生存时间,患者能耐受放化疗不良反应.

目的 探讨胸段食管鳞癌根治术后预防性调强放射治疗(IMRT)联合同期化疗的局部区域控制率、生存情况及安全性.方法 采用前瞻性Ⅱ期临床试验设计,入组条件为根治术后病理分期为T3～T4或N+、M0的胸段食管鳞癌患者.放疗技术为IMRT,放疗范围为双侧锁骨上、上纵隔、吻合口和原食管瘤床.放疗剂量:50.4 Gy/28次,1.8 Gy/次,5次/周.放疗第1天开始接受紫杉醇联合顺铂(TP:紫杉醇150 mg/m2iv d1,顺铂25 mg/m2iv d1～d3,28天为1个周期,2个周期)方案化疗,放疗结束后再行TP方案辅助化疗2个周期.随访记录治疗后局部区域复发、远处转移时间,计算肿瘤局部控制率和总生存率并评价治疗的安全性.结果 从2014年1月至2017年9月共入组74例.区域复发5例(6.8％),其中照射野内4例,包括锁骨上1例、上纵隔2例和吻合口1例;照射野外(腹腔干淋巴结)复发1例.远处转移10例(13.5％),包括肺转移4例、肝转移4例和胸膜转移2例.1、2年无局部复发生存率为94.9％和92.5％,1、2年总生存率为83.9％和72.9％.主要不良反应包括4级中性粒细胞减少12例(16.2％)、血小板减少2例(2.7％),3级中性粒细胞减少17例(23.0％)、血红蛋白减少1例(1.4％),经对症处理后均顺利完成预定放疗计划,无中止或延期治疗患者.结论 食管鳞癌根治术后预防性IMRT(仅照射双侧锁骨上、上纵隔、吻合口和瘤床)联合同期化疗的耐受性好、局控率高且下纵隔和上腹部复发的概率较小,值得进一步开展Ⅲ期临床研究.

目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH) 不同给药剂量对辐射损伤小鼠外周血细胞及肠损伤的影响.方法将25只小鼠随机分为5组各5只, A1、B1、C1组照前30 min分别腹腔注射200、100、50 mg/kg GSH, D1组照前30min腹腔注射等量生理盐水, A1～D1组接受全身照射至吸收剂量为4 Gy; E1组腹腔注射等量生理盐水, 不照射.照射后第15天处死小鼠并眼球取血, 用血细胞分析仪计数外周血细胞, 用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比例.另将25只小鼠随机分为A2、B2、C2、D2、E2组各5只, 给药方法同上, 仅照射剂量均改为10 Gy, 照射方式均改为腹部局部照射.照射后第3天处死小鼠并取小肠组织, HE染色后于光学显微镜下观察小肠组织的病理学改变.结果与E1组比较, D1组外周血WBC、RBC、PLT及T淋巴细胞、B淋巴细胞比例下降 (P <0. 05或<0. 01) .与D1组比较, C1组外周血RBC及T淋巴细胞、B淋巴细胞比例上升 (P均<0. 05) , B1组外周血WBC、RBC、PLT及T淋巴细胞、B淋巴细胞比例最高 (P <0. 05或<0. 01) , 而A1组外周血WBC、RBC、PLT及T淋巴细胞、B淋巴细胞比例变化无统计学意义.与E2组比较, D2组小肠绒毛变短、萎缩;与D2组比较, C2组小肠绒毛较长, B2组小肠绒毛结构完整, 而A2组小肠绒毛上皮仍可见脱落、绒毛排列不规则.结论 GSH能恢复受照小鼠造血功能, 减轻电离辐射对小鼠小肠组织的损伤, 其中GSH给药剂量100 mg/kg的辐射防护效果最佳.

背景:课题组前期发现, 炎症预激活的骨髓间充质干细胞条件培养基可促进大鼠小肠急性辐射损伤后的结构和功能修复, 该修复作用是否通过调控小肠干细胞得以实现, 目前相关研究尚未明确.目的:探究炎症预激活的骨髓间充质干细胞条件培养基对辐射损伤大鼠小肠上皮干细胞的影响, 以进一步明确其修复辐射损伤小肠黏膜的机制.方法: (1) 分离、培养、鉴定SD幼鼠 (中山大学北校区实验中心提供) 骨髓间充质干细胞, 分别与正常对照和辐射损伤的小肠隐窝细胞株IEC-6在Transwell培养板中共培养24h, 预刺激的骨髓间充质干细胞继续单独培养48 h, 收集到的上清液分别为正常状态间充质干细胞条件培养基 (MSC-CMNOR) 和辐射炎症预激活间充质干细胞条件培养基 (MSC-CMIR); (2) 将成年SD大鼠 (中山大学北校区实验中心提供) 随机分为4组:对照组, 单纯辐射损伤组, 辐射损伤+MSC-CMNOR组, 辐射损伤+MSC-CMIR组, 每组20只.后3组以14 Gy剂量一次性腹部局部照射制备急性小肠辐射损伤大鼠模型, 造模成功后4 h内, 单纯辐射损伤组尾静脉注射DMEM-F12培养基, 200μL/d, 连续注射3 d;辐射损伤+MSC-CMNOR组、辐射损伤+MSC-CMIR组采用胶囊渗透压泵腹腔植入的方式注射MSC-CMNOR和MSC-CMIR, 胶囊内含2 mL浓缩条件培养基, 植入腹腔后以10μL/h的速率匀速释放.于辐射后第1, 3, 5, 7天取小肠组织行免疫组织化学染色、Western blot及qRT-PCR检测.结果与结论: (1) 辐射后第3天, 位于隐窝基底增殖活跃的Lgr5+小肠上皮干细胞与对照组相比显著减少, 几乎难以观察到阳性细胞;而在输注MSC-CMIR后, Lgr5+小肠上皮干细胞与单纯辐射损伤组相比明显增多, MSC-CMNOR组Lgr5+小肠上皮干细胞未见明显增多; (2) 辐射损伤后第3天, 位于小肠隐窝+4位置相对静止的Bmi1+小肠上皮干细胞几乎无法观察到;而输注MSC-CMIR后, Bmi1+小肠上皮干细胞与单纯辐射损伤组相比明显增多, 不仅分布在+4细胞位置, 还分布在Lgr5+细胞常见的位置, 表明Bmi1+细胞在辐射损伤后有可能通过分化为Lgr5+细胞发挥修复效应; (3) Western blot和q RT-PCR进一步验证, MSC-CMIR组的Lgr5表达在同一时间点均明显高于单纯辐射损伤组和MSC-CMNOR组, 持续高水平表达后于第7天恢复至正常水平.MSC-CMNOR修复作用较弱, 仅在第7天时与单纯辐射损伤组相比差异有显著性意义; (4) 结果表明, 炎症预激活状态的骨髓间充质干细胞条件培养基具有保护小肠上皮干细胞的作用.

目的 观察自拟放射性肠炎灌肠液对急性放射性肠炎小鼠肠道黏膜屏障损伤的预防及治疗作用.方法取C57BL/6J小鼠64只,随机分为对照组、照射组、预防组和治疗组,每组各16只.对照组不予照射,照射组、预防组和治疗组接受腹部局部12 Gy照射制备急性放射性肠炎模型.预防组在造模前3天起用自拟放射性肠炎灌肠液灌肠,1次/d,造模后继续灌肠4 d,共灌肠7次;治疗组在造模当日用自拟放射性肠炎灌肠液灌肠,1次/d,共灌肠7次;对照组、照射组自造模当日均予等量生理盐水灌肠,共灌肠7次.观察各组小鼠造模15 d时各组小鼠生存情况.造模第3天时各组各取6只小鼠,颈椎脱臼处死,取小肠组织,HE染色后测算各组小肠黏膜隐窝细胞数,免疫组化Villin染色后观察小肠绒毛形态、测算小肠绒毛长度.造模第15天时观察各组另10小鼠生存情况.结果预防组、治疗组、对照组及照射组小肠组织隐窝细胞数分别为(10.30±2.21)、(3.40±2.91)、(16.90±5.55)、(6.90±3.51)个/cm,与对照组比较,照射组、预防组和治疗组小鼠小肠组织隐窝细胞数降低(P均<0.05),与照射组比较,预防组小鼠小肠组织隐窝细胞数升高,治疗组小肠组织隐窝细胞数降低(P均<0.05).预防组、治疗组、对照组及照射组小肠组织绒毛长度分别为(386.43±56.48)、(189.42±39.90)、(585.32±21.39)、(227.22±44.36)μm,与对照组比较,照射组、预防组和治疗组小肠组织绒毛长度降低(P均<0.05),与照射组比较,预防组小肠组织绒毛长度升高,(P均<0.05).造模第15天时,预防组、治疗组、对照组及照射组小鼠分别存活5、4、10、3只,与对照组比较,照射组、预防组和治疗组小鼠存活只数少(P均<0.05),与照射组比较,预防组和治疗组小鼠存活只数均升高(P均<0.05).结论自拟放射性肠炎灌肠液预灌肠的急性放射性肠炎小鼠肠道黏膜屏障损伤程度低,发生急性放射性肠炎的小鼠自拟放射性肠炎灌肠液灌肠后肠道黏膜屏障损伤程度减轻.自拟放射性肠炎灌肠液灌肠对急性放射性肠炎小鼠肠道黏膜屏障损伤有预防及治疗作用.

目的 分析芒硝与大黄外敷联合红外线局部照射预防切口愈合不良的效果.方法 选取2017年5月至2018年5月在该院进行腹部手术的80例女性患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例.研究组患者常规换药后接受芒硝与大黄外敷联合红外线局部照射治疗,对照组患者接受常规换药联合红外线局部照射治疗,所有患者均接受广谱抗菌药物和补液治疗.观察两组患者的切口愈合情况,比较切口感染 、脂肪液化发生情况,以及切口愈合时间 、皮肤表面红肿消退时间 、皮下硬结节消退时间.结果 研究组甲级愈合率为95.00％,对照组甲级愈合率为77.50％,研究组切口愈合情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者发生切口感染 、脂肪液化的概率低于对照组,且切口硬结节消退时间 、皮肤表面红肿消退时间以及切口愈合时间较对照组短,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 芒硝与大黄外敷联合红外线局部照射能够缩短手术切口愈合时间,预防切口愈合不良,促进患者早日康复.