目的:通过研究植物基除臭剂的配方，探讨其净化效果。方法:采用市售植物复配精油为基底，三甘醇为溶剂，加入一定比例的乳化剂、助剂和去离子水配制植物基除臭剂。乳化剂选用比较常见的10种表面活性剂进行冷储和热储对比试验，助剂选用β-环糊精，通过三因素三水平正交试验确定配方中植物精油、乳化剂和助剂含量。通过气相色谱质谱分析除臭剂的活性成分。净化试验采用静态染毒和自动喷雾系统测试除臭剂的净化效果，并和自然沉降、去离子水和3M异味抑制剂效果进行对比。结果:植物基除臭剂检出活性有效成分33种，大部分为含氧化合物。精油质量浓度0.6%、β-环糊精质量浓度1.0%，吐温-80质量浓度3.0%为最佳配比，该植物基除臭剂的平均除臭效率高于去离子水和化学除臭剂，10 min后硫化氢和甲硫醇的净化效率达到100%，30 min后氨气净化效率达到95%。结论:植物基除臭剂含有反应活性很高的功能团，能与恶臭物质进行各种化学反应，从而达到抑制恶臭气味的目的，该除臭剂对硫化氢和甲硫醇的净化效果强于对氨气的净化效果。

目的:基于蜡螟幼虫感染模型探讨光滑念珠菌临床分离株胞外酶活性与致病性之间的关系。方法:采用实验性研究方法，收集青海省人民医院2021年6月至2022年1月临床分离的非重复光滑念珠菌71株。采用牛血清蛋白琼脂培养基、卵黄琼脂培养基、羊血琼脂培养基、吐温-80琼脂培养基和三丁酸甘油酯琼脂培养基分别检测光滑念珠菌的天冬氨酰蛋白酶、磷脂酶、溶血素、酯酶和脂肪酶的活性；采用光滑念珠菌ATCC2001不同浓度（1.25×10 8 CFU/ml、2.50×10 8 CFU/ml、3.75×10 8 CFU/ml、5.00×10 8 CFU/ml）的菌悬液感染蜡螟幼虫并计算半数致死浓度（LC 50）；采用蜡螟幼虫组织病理学及病原学分析，确定感染模型构建是否成功；将光滑念珠菌临床分离株配制成LC 50浓度，通过注射感染蜡螟幼虫以检测对蜡螟幼虫致病性；采用Spearman检验或Pearson检验分析光滑念珠菌临床分离株胞外酶活性与蜡螟幼虫体内致病性之间的相关性。 结果:71株临床分离的光滑念珠菌，培养2 d后均表现为低溶血活性；培养4 d后均可检测到天冬氨酰蛋白酶，其中有7株（9.86%）、19株（26.76%）、45株（63.38%）分别表现出低、中、高天冬氨酰蛋白酶活性；培养7 d后71株均未检测到磷脂酶、酯酶和脂肪酶活性。光滑念珠菌对蜡螟幼虫LC 50= 2.50×10 8 CFU/ml；实验组蜡螟幼虫，肠道组织病理切片检见真菌孢子，培养后经微生物质谱鉴定为光滑念珠菌，而对照组病理切片及培养均未发现真菌。Spearman检验显示，天冬氨酰蛋白酶活性指数与蜡螟幼虫生存率呈线性正相关（ r= 0.73， P<0.01），差异有统计学意义；Pearson检验显示，溶血活性指数与蜡螟幼虫生存率之间没有明显的线性关系（ r=0.16， P>0.05），差异无统计学意义。 结论:本研究中光滑念珠菌临床分离株均有天冬氨酰蛋白酶活性和低溶血活性，无磷脂酶、酯酶和脂肪酶活性。光滑念珠菌天冬氨酰蛋白酶活性与蜡螟幼虫体内致病性呈正相关性。

目的:研究乳化剂吐温-80(Tween-80)对电离辐射诱导胆汁酸肠肝循环障碍的影响。方法:48只雄性C57BL/6 J小鼠按照随机数表法分为健康对照组、单纯照射组、照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组，每组12只。采用特制的屏蔽装置及γ射线辐照仪对小鼠进行腹部局部照射。照射前7 d，照射+Tween-80组和照射+Tween-80+丁酸组小鼠每天给予Tween-80灌胃，健康对照组及单纯照射组给予水灌胃；照射后照射+Tween-80+丁酸组每天给予丁酸灌胃直至麻醉处死，健康对照组、单纯照射组和照射+Tween-80组分别每天给予水灌胃直至麻醉处死。照射后21 d，取小鼠小肠及粪便样品，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠小肠及粪便中胆汁酸的含量；通过实时定量聚合酶链反应(PCR)检测小肠和(或)结肠样品中TGR5及JAM-A的表达，计算白介素10(IL-10)/白介素12(IL-12)比率的变化；通过免疫组织化学染色比较结肠中GPR43蛋白的含量。结果:与单纯照射组相比，Tween-80预处理的受照小鼠小肠中胆汁酸含量进一步降低，粪便中胆汁酸含量升高(7.92%、7.99%， t＝3.93、2.94， P<0.05)；介导胆汁酸发挥生物学功能的TGR5受体及其下游JAM-A表达水平下降(20.93%、9.91%， t＝4.85、5.14， P<0.05)、结肠IL-10/IL-12比率(抗炎指标)降低(4.59%， t＝3.39， P<0.05)；结肠中能结合短链脂肪酸使其发挥作用的GPR43蛋白表达量降低。丁酸给药使得小鼠小肠胆汁酸含量回升(8.06%， t＝9.25， P<0.05)、粪便中胆汁酸含量降低(14.41%， t＝4.71， P<0.05)；TGR5及JAM-A表达量升高(19.35%、32.71%， t＝7.69、19.23， P<0.05)，小肠及结肠IL-10/IL-12比率升高(2.39%、4.05%， t＝3.38、5.92， P<0.05)；结肠中GPR43蛋白含量增加。 结论:Tween-80加重电离辐射诱导的小鼠胆汁酸肠肝循环障碍，给予丁酸能够改善Tween-80对受照小鼠胆汁酸肠肝循环的抑制作用。

患者 男性，65岁，因“间断上腹部疼痛2周”于2023年11月21日就诊于我院。患者2周前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈间断胀痛，数字疼痛评分4~5分，休息后可自行缓解，无恶心呕吐，无胸闷气短，无寒战高热，无皮肤巩膜黄染。1周前患者疼痛进行性加重，数字疼痛评分7~8分，休息后不能自行缓解，排气排便正常。患者3个月内体重减轻5 kg。既往肺气肿10年，高血压10年，否认糖尿病、冠心病、精神疾病、脑血管疾病等慢性病病史。否认手术、外伤、输血及传染病病史。患者无饮酒史，吸烟约40年，平均5支/d。体检：体温 36.0 ℃，心率 80次/min，呼吸频率20次/min，血压130/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），身高170 cm，体重55 kg，体重指数19.03 kg/m 2，营养良好。皮肤弹性一般，全身皮肤及巩膜未见黄染，未见淤斑及色素沉着。浅表淋巴结未触及明显肿大，无压痛，腹部外形正常，无腹壁静脉曲张，腹软，上腹部压痛阳性、无反跳痛，腹部未触及包块，肝脾肋下、剑突下未触及，Murphy征（-）。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

患者女性，25岁，已婚未孕。患者入院当天凌晨自行服用杀虫剂"甲维茚虫威"约20 mL，并割伤双腕，约1 h后由患者家属发现并送至金沙洲医院急诊。当时患者意识清楚，自觉头晕、头痛，视物模糊，咽喉疼痛，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无发热，无明显胸闷气促，体温36.5℃，脉搏98次/min，呼吸25次/min，血压112/72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脉搏血氧饱和度（SpO 2）正常。予患者洗胃、双腕清创缝合后收入住院。入院后患者出现气促，面唇紫绀，查患者SpO 2下降至80%~86%，转入重症医学科。入科查患者面唇、指端紫绀，体温36.8℃，心率102次/min，呼吸26次/min，血压114/62 mmHg，血氧饱和度82%。咽喉部红肿。心、肺查体未见明显异常。四肢肌力、肌张力正常。病理征阴性。查动脉血气：pH 7.386，氧分压（PO 2）134.6 mmHg，二氧化碳分压（PCO 2） 33.7mmHg，全血乳酸（Lac）3.3 mmol/L，MetHb 54.3%。血白细胞计数(WBC) 15.51×10 9/L，血红蛋白(HGB) 120 g/L，红细胞压积（HCT) 38.4%，血小板计数（PLT） 315×10 9/L，中性粒细胞百分含量（NEU%） 96.7%。葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、肾功能、肝功能、凝血等检验基本正常。绒毛膜促性腺激素（β-HCG）阴性。

目的:采用尿酸钠诱导实验性大鼠急性痛风性关节炎模型，观察大鼠的炎性反应及对踝关节Toll样受体相关蛋白表达和双氯芬酸钠的干预作用。方法:雄性无特定病原体级Wistar大鼠30只，随机数字表法将大鼠分为空白对照组（0.9%氯化钠注射液组）10只、模型组10只、双氯芬酸钠缓释片药物组（双氯芬酸钠片组，1.35 mg/kg体质量）10只。将尿酸钠晶体充分研磨后，加入适量0.9%氯化钠注射液和吐温-80（9∶1）制成混悬液进行造模，空白对照组大鼠同样位置注射0.9%氯化钠注射液。于造模后开始灌胃给药，0.9%氯化钠注射液组和模型组给予等容积纯净水，每天1次，共7 d，采用足趾容积装置测定大鼠（造模后4、8、24、48、72 h）的关节肿胀度，麻醉后腹主动脉取血测定大鼠肾功能、IL-1β、IL-6和TNF-α含量，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法测定大鼠踝关节Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、NF-κBp65的蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD- t法，不同时间段的比较采用重复测量的方差分析法。 结果:造模后的大鼠右踝关节出现不同程度的红肿、行走迟缓、反应迟钝等症状。光学镜下观察，模型组大鼠踝关节滑膜细胞增生，局部可见细胞变性坏死和炎性细胞浸润。和0.9%氯化钠注射液组IL-1β、IL-6和TNF-α[（24.6±2.6）pg/ml，（132±20）pg/ml和（72±6）pg/ml]比较，模型组[（28.4±4.3）pg/ml，（173±26）pg/ml和（81±5）pg/ml]升高（ t=2.601， P<0.05； t=3.375， P<0.01； t=1.392， P>0.05）；和模型组比较，双氯芬酸钠片组大鼠炎症因子含量显著降低[（24.6±3.3）pg/ml，（151±21）pg/ml，（61±16）pg/ml]差异均有统计学意义（ t=2.296， P<0.05； t=2.909， P<0.05； t=2.352， P<0.05）。和0.9%氯化钠注射液组比较，免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测的模型组踝关节NF-κBp65、MyD88、TLR4的蛋白表达显著增加；与模型组比较，双氯芬酸钠片组显著抑制踝关节组织的NF-κBp65、MyD88、TLR4蛋白表达；3组间差异均有统计学意义（免疫组织法： F=33.553， P<0.01； F=98.293， P<0.01； F=10.410， P<0.01；蛋白质印迹法： F=11.423， P<0.01； F=8.123， P<0.01； F=3.575， P<0.05）。 结论:由尿酸钠晶体引起的急性痛风关节炎模型大鼠炎性因子水平升高，踝关节组织的TLR4，MyD88/NF-κBp65蛋白表达增强，影响Toll样受体信号传导途径，双氯芬酸钠缓释片具有一定抑制和缓解作用。

目的:评价音乐治疗在患儿全麻扁桃体/腺样体切除术后苏醒期的应用效果。方法:择期行低温等离子扁桃体/腺样体切除术的患儿240例，性别不限，年龄3~10岁，按随机数字表法分为3组（每组80例）：原创音乐组（O组）、自选音乐组（P组）和对照组（C组）。3组患儿麻醉相同的基础上，O组播放研究者原创编写制作的功能性音乐，P组播放患儿根据自己偏好事先选择的音乐，C组播放无声音轨。记录3组患儿苏醒期谵妄（ED）发生率、FLACC评分、术后恶心呕吐（PONV）发生率，术后24 h内再出血发生率，苏醒时间，护士满意度及患儿家属满意度；记录3组患儿麻醉诱导前（T 0）、手术结束时（T 1）、收听音轨5 min后（T 2）、拔管时（T 3）、拔管后5 min(T 4）时的心率、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO 2）。 结果:C组苏醒期ED发生率高于O组（ P<0.05）。P组、C组苏醒期FLACC评分高于O组（均 P<0.05），C组苏醒期FLACC评分高于P组（ P<0.05）。P组、C组护士满意度低于O组（均 P<0.05），C组护士满意度低于P组（ P<0.05）；C组患儿家属满意度低于O组、P组（均 P<0.05）。T 2、T 4时C组心率高于O组、P组（均 P<0.05）；T 4时P组、C组MAP高于O组（均 P<0.05），C组MAP高于P组（ P<0.05）。3组患儿其余指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:音乐治疗用于患儿扁桃体/腺样体切除术后苏醒期，有助于降低苏醒期ED发生率，减轻术后疼痛，并能维持血流动力学稳定，提高患儿家属满意度和护士满意度；宫调原创音乐应用于该人群具有一定的优势。

患者男性，52岁。因"持续性胸痛4 h"于2021年12月8日入院。患者当天晚上8点起出现持续性剧烈胸痛，位于胸骨后，范围巴掌大小，伴有肩背部酸胀、胸闷、大汗淋漓，无恶心呕吐，无咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无畏寒发热。至当地医院就诊，查心电图（图1）示"Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高"，心肌坏死标志物阴性，未行心超及CT检查，予"阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg、阿托伐他汀钙40 mg口服，肝素钠4 000单位静脉注射"等治疗后拟诊心肌梗死转本院进一步治疗。患者有"高血压"病史，自服"复方利血平氨苯蝶啶片"，平素未规律监测血压。否认有冠心病、糖尿病、高脂血症、风湿免疫系统疾病，无手术及外伤史。吸烟0.5包/d×30余年；偶饮酒。入院查体：神志清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，血压：131/84 mmHg（右侧），128/80 mmHg（左侧），心率61次/min，心脏听诊未闻及病理性杂音及心包摩擦音，指氧饱和度94%，腹部查体未及异常，双下肢无浮肿。入院后复查检验：血气分析：酸碱性：7.405;动脉血气氧分压：78.4 mmHg;乳酸：4.1 mmol/L; D-二聚体：0.33 μg/mL;肌酸激酶：139 U/L;肌酸激酶同工酶：34 U/L；高敏肌钙蛋白T：0.059 ng/mL; Pro-B-型钠尿肽：320.9 pg/mL；3 h后肌酸激酶：278 U/L;肌酸激酶同工酶活性：37 U/L;高敏肌钙蛋白T：0.249 ng/mL；急诊心脏超声：升主动脉夹层动脉瘤可能，建议CTA，左室壁增厚。心包中等量积液。EF：62%。主动脉CTA：主动脉瓣区条状低密度影，考虑瓣膜可能。主动脉弓及降主动脉不规则低密度影，后再次扫描造影剂较均匀，考虑涡流。主动脉弓旁渗出，心包积液（图2、图3）。诊治经过：急诊予乌拉地尔微泵维持降压，12月9日复查心脏超声：升主动脉靠近右冠瓣内可见长约25 mm剥脱内膜回声，将管腔分为真假两腔。主动脉瓣似为三叶，回声增粗。余瓣膜形态活动未见明显异常，考虑主动脉夹层。急诊手术发现右冠窦部一约2.5 cm内膜撕裂，右冠脉开口受累及，心包积血200 mL。经"体外循环下主动脉根部替换+冠状动脉搭桥"手术后转入ICU治疗6 d后转普通病房，术后随访至今恢复良好。本例报道经温州医科大学附属东阳市人民医院伦理委员会批准，且所有临床检测指标及有创操作均获得家属同意或直系亲属的授权（伦理审批号：东人医2022-YX-180）。

目的:对水凝胶基质配方进行优化,并进行热源复合,制备五味甘露自发热凝胶贴并评价其抗炎作用.方法:通过Box-Behnken设计响应面法优化五味甘露凝胶贴的基质处方,并以流变学指标和感官指标作为评价标准,以甘羟基铝、吐温80、羧甲基纤维素钠的用量为考察因素,对五味甘露凝胶贴的基质处方进行优化.采用小鼠耳廓肿胀炎症模型评价五味甘露自发热凝胶贴的抗炎效果.结果:筛选的五味甘露自发热凝胶贴的基质处方为:7.5％聚丙烯酸钠NP800,0.26％甘羟基铝,0.05％二乙胺四乙酸钠,4.6％滑石粉,0.38％二氧化钛,37.52％甘油,1.69％羧甲基纤维素钠,2.35％吐温80,0.28％酒石酸,42.87％水,五味甘露干粉含量为2.5％.五味甘露自发热凝胶贴治疗小鼠耳廓肿胀具有显著的疗效.结论:优化后制备的五味甘露自发热凝胶贴可以解决软膏剂水凝胶贴黏附力差、药物渗透性弱、使用不便等问题.同时对小鼠耳廓肿胀炎症模型的治疗作用优于不复合热源的五味甘露凝胶贴.