自噬是一种核心稳态机制，在对抗细胞内病原体感染中发挥重要作用。感染结核分枝杆菌的巨噬细胞通过自噬溶酶体的细胞溶解和抗菌特性来清除结核分枝杆菌，并且自噬诱导药物单独使用或与抗结核药物联合使用可有效提高抗结核疗效。研究发现，一种被称为"微管相关蛋白1A/1B-轻链3相关吞噬作用(LAP)"的非经典自噬途径可为巨噬细胞清除结核分枝杆菌提供助力。本综述阐述了自噬、LAP与结核分枝杆菌相互作用的分子机制，为建立新的结核分枝杆菌治疗方法和疫苗研发提供参考依据。

转录因子(TF)EB是小眼畸形(MiT)/TFE家族的成员之一，参与调控机体多种生理、病理过程，其活性及亚细胞定位受到多个环节的调控，如转录调控、转录后调控、翻译水平调控及翻译后修饰(PTM)等。TFEB可以以自噬溶酶体依赖或非依赖途径影响多种血液肿瘤的发生、发展，TFEB的靶向调控已成为血液肿瘤的治疗策略之一。笔者就近年来TFEB调控机制及其对血液肿瘤的影响及靶向治疗方法的研究现状进行阐述，旨在为血液肿瘤治疗的潜在靶点选择提供参考。

目的:观察PINK1/Parkin-溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)通路介导的线粒体-溶酶体自噬对肾缺血再灌注(I/R)损伤后上皮-间充质转化(EMT)的影响，探讨其在移植肾损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将32只Sprague Dawley(SD)大鼠分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肾I/R组、肾I/R+Parkin过表达组(I/R+rAAv组)、肾I/R+Parkin沉默组(I/R+sh组)。采用夹闭双侧肾蒂45 min后恢复肾脏灌注24 h的方法制备肾I/R损伤模型。尾静脉注射腺相关病毒rAAv-Parkin和sh-Parkin分别过表达和沉默Parkin，并设空载体对照。术后24 h处死大鼠，采血并取肾皮质，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，使用试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、大鼠肾损伤分子-1(Kim-1)和腺苷三磷酸(ATP)水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织E-黏钙蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B、P62及LAMP2的表达。两组间的比较采用非配对 t检验。 结果:与S组比较，I/R组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度升高，Kim-1表达上调[(123.45±21.23) μmol/L比(60.12±8.98) μmol/L， t＝9.381， P<0.05；(40.57±9.33) mmmol/L比(18.22±6.34) mmmol/L， t＝7.527， P<0.05；(65.12±12.87) U/L比(30.12±6.21) U/L， t＝6.145， P<0.05；(13.21±4.23) mmmol/L比(6.78±2.21) mmmol/L， t＝6.445， P<0.05；(10.11±4.23) nmol/L比(1.21±4.0.43) nmol/L， t＝5.125， P<0.05]；肾皮质ATP含量减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调(0.34±0.14比1.00， t＝5.608， P<0.05；1.78±0.21比1.00， t＝7.129， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调(0.41±0.23比1.00， t＝6.134， P<0.05；0.54±0.16比1.00， t＝7.182， P<0.05；0.45±0.23比1.00， t＝6.051， P<0.05；1.56±0.14比1.00， t＝7.109， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+rAAv组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度降低，Kim-1表达下调[(78.32±12.24) μmol/L比(123.45±21.23) μmol/L， t＝5.137， P<0.05；(20.45±9.67) mmmol/L比(40.57±9.33) mmmol/L， t＝6.182， P<0.05；(45.27±10.46) U/L比(65.12±12.87) U/L， t＝5.891， P<0.05；(7.23±3.56) mmmol/L比(13.21±4.23) mmmol/L， t＝5.128， P<0.05；(4.67±1.65) nmol/L比(10.11±4.23) nmol/L， t＝6.871， P<0.05]；肾皮质ATP含量增多，E-cad表达上调及α-SAM表达下调(0.89±0.35比0.34±0.14， t＝7.598， P<0.05；1.11±0.45比1.78±0.21， t＝5.125， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达上调；LAMP2表达下调(2.12±0.55比0.41±0.23， t＝6.678， P<0.05；2.78±0.33比0.54±0.16， t＝6.982， P<0.05；1.45±0.52比0.45±0.23， t＝6.571， P<0.05；1.01±0.20比1.56±0.14， t＝7.223， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+sh组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度明显升高，Kim-1表达明显上调；肾皮质ATP含量明显减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调。 结论:调控Parkin的表达且通过PINK1/Parkin-LAMP2线粒体-溶酶体自噬途径能减轻肾I/R损伤引起的EMT，其可能是逆转移植肾EMT的重要机制。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征，病死率高，潜在机制尚不清楚，当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收，Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）基底侧钠泵即Na +-K +-ATP酶介导的Na +转运是肺水清除的主要动力。Na +-K +-ATP酶调节通过多种途径，受诸多调节因素影响，其中长期调节机制起着重要作用，即在转录水平使Na +-K +-ATP酶合成增多，mRNA和蛋白表达增加。Na +-K +-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性，其中Na +-K +-ATP酶α1亚基起关键作用，在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na +-K +-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述，以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。

自噬是一种依赖溶酶体的分解代谢途径，通过形成自噬小体来降解胞质蛋白和细胞器，帮助维持机体内的稳态平衡。近十年来，随着对自噬的研究和认识不断深入，发现自噬不仅在多种肿瘤疾病的发生过程中扮演着重要角色，而且调节自噬可以治疗多种肿瘤。最近的证据表明，自噬在肝癌的发生过程中扮演着双重角色：自噬既可以为细胞清除受损的细胞器、错误折叠的蛋白，避免细胞癌变；同时也可以使已恶变的肿瘤细胞适应化疗药物、缺氧等不利环境。本文旨在综述自噬在肝癌中的生物学功能和分子机制，并对自噬在肝癌诊断和治疗中的潜在价值做一展望。

自噬溶酶体途径（autophagy-lysosomal pathway, ALP）紊乱是脑缺血后神经元损伤的重要发病机制，而恢复ALP有可能减轻脑缺血后神经元损伤。作为调节ALP的主要转录因子，转录因子EB（transcription factor EB, TFEB）可调控自噬基因和溶酶体基因表达，直接调节自噬体生成、自噬体溶酶体融合和自噬通量。因此，通过调控TFEB能够缓解ALP功能障碍，进而减轻脑缺血损伤。文章对TFEB的结构、生物学功能及其调控ALP减轻脑缺血后神经元损伤的作用进行了综述。

自噬是细胞在生理或病理因子作用下，通过溶酶体途径对功能受损的蛋白质和细胞器进行识别降解的一种现象。近年来研究发现自噬在感音神经性聋中起着重要作用，可通过参与毛细胞的氧化应激、能量代谢或与凋亡相互作用等途径影响感音神经性聋的发生发展。本文就不同损伤因素如遗传基因缺陷、耳毒性药物、衰老和噪声暴露等所致感音神经性聋的自噬机制进行探讨，旨在为感音神经性聋的预防及治疗提供新的思路。

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染可导致慢性乙型肝炎、肝硬化和肝细胞癌等一系列严重肝脏疾病，目前仍是全球最严重的公共卫生问题之一。自噬是广泛存在于真核细胞内的一种非常保守的溶酶体依赖降解途径，也是宿主细胞固有免疫应答的重要组成。HBV生命周期的多个过程(包含病毒复制、成熟和分泌)与细胞自噬密切相关。自噬能调控宿主肝细胞HBV复制、包装与分泌等过程，并参与固有免疫和适应性免疫应答清除HBV。HBV感染能够诱导肝细胞产生较强的自噬反应，并通过相关机制逃逸自噬性降解。本文全面总结近年来HBV感染诱导细胞自噬以及逃逸自噬性降解的最新研究进展，为深入了解HBV感染调控细胞自噬的具体机制以及开发抗HBV治疗新策略提供理论参考。

目的:研究原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)被登革病毒2型(dengue virus type 2, DENV2)感染后，巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)对腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)自噬信号途径的影响。方法:TCID 50检测DENV2对C6/36细胞的毒力，RT-PCR检测DENV2感染后HUVEC内病毒NS1基因部分片段；透射电子显微镜观察自噬体结构，Western blot检测不同剂量病毒感染HUVEC后对微管关联蛋白Ⅱ(microtubule-associated proteins Ⅱ，LC3-Ⅱ)表达的影响和不同时间MIF的蛋白质水平变化，分析MIF与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的相关性；MIF抑制剂和通路抑制剂分别预处理DENV2感染的HUVEC，Western blot检测MIF、AMPK、ERK、mTOR和LC3-Ⅱ蛋白变化，分析MIF与AMPK自噬通路的关联。 结果:实验用毒株对C6/36细胞的TCID 50为10 -9.09/ml，被感染的HUVEC内可检测病毒NS1基因部分片段序列。不同剂量病毒感染后，在HUVEC内可形成自噬小体或自噬溶酶体，自噬水平有差异。DENV2感染HUVEC引起MIF和LC3-Ⅱ mRNA水平的变化呈正相关，MIF抑制剂的处理影响通路蛋白AMPK、ERK和LC3-Ⅱ的表达，但几乎不影响MIF的蛋白质水平。 结论:DENV2感染HUVEC引起的MIF变化可影响自噬水平，MIF通过调控AMPK/ERK/mTOR途径影响自噬。

帕金森病(Parkinson disease，PD)是一种常见的慢性神经退行性疾病，严重影响患者的生活质量，已成为社会面临的重要人口健康问题。PD的典型神经病理学特征是α-突触核蛋白(α-synuclein，α-Syn)在黑质-纹状体区的异常聚集，造成多巴胺能神经元的变性坏死。随着研究的深入，发现细胞自噬介导病理性α-Syn的清除过程参与PD的发病过程。自噬是细胞清除异常聚集蛋白和衰老受损细胞器的重要途径，自噬清除α-Syn异常沉积可维持细胞稳态，保护多巴胺能神经元。此外，自噬过程受损引起α-Syn聚集，增加α-Syn在脑内的传播，促进多巴胺能神经元退变，参与到PD的发生发展中。PD相关基因影响自噬调控，PD相关基因突变能导致溶酶体功能受损进而阻断自噬。同时异常聚集的α-Syn会进一步破坏自噬过程，降低自噬清除能力，增加神经毒性累积。自噬受损和α-Syn异常聚集是黑质多巴胺能神经元退行性变的重要机制。因此，针对自噬和α-Syn异常聚集的研究可为PD的发病机制提供新的思路，通过增加自噬通量，减少α-Syn积累可能成为治疗PD的重要靶点。