目的 通过灰色关联度分析12批清半夏与其体外抗氧化作用间的谱效关系,寻找其体外抗氧化作用的物质基础.方法 建立清半夏的HPLC指纹图谱,以DPPH、ABTS自由基清除率及总还原能力的半抑制浓度为药效指标,采用灰色关联度分析其谱效关系.结果 建立的指纹图谱中确定了 7个共有峰,并指认了 6个,相似度均＞0.977.聚类分析将12批清半夏饮片分为5类.对12批清半夏与体外抗氧化作用进行谱效关联,其关联度均＞0.6,表明其体外抗氧化作用是由多种成分共同作用,对其贡献较大的为峰1(草酸)、峰6(鸟苷)、峰3(腺嘌呤).结论 清半夏体外抗氧化作用的主要成分为草酸、鸟苷、腺嘌呤,为清半夏抗氧化作用机制的深入研究提供了依据.

目的 制备具有化学动力疗法(CDT)疗效的多功能二氧化锰包覆二氧化硅纳米平台(SiO2@MnO2 NPs),并观察其体外MRI/超声的成像效果.材料与方法 通过溶胶-凝胶法制备SiO2纳米粒(SiO2 NPs),并基于氨水、聚乙二醇与高锰酸钾的还原反应制备SiO2@MnO2 NPs.观察两种纳米粒的形貌、粒径大小和表面电位,验证SiO2@MnO2 NPs产生毒性羟基自由基的能力,评估纳米粒体外MRI/超声成像的效果,观察细胞对纳米粒的摄取以及纳米粒在细胞内产生活性氧的能力,并评估纳米粒对人胰腺癌细胞PANC-1的CDT疗效.结果 成功制备SiO2@MnO2 NPs,透射电子显微镜下观察碎片状MnO2的壳层包覆在球形SiO2 NPs表面,平均粒径(115.9±2.0)nm,平均电位(-32.51±0.30)mV.紫外分光光度计检测到亚甲基蓝随SiO2@MnO2 NPs浓度的升高逐渐降解,提示毒性羟基自由基的生成.体外模拟肿瘤微环境见SiO2@MnO2 NPs可增强MRI/超声成像效果;于PANC-1细胞内检出大量活性氧生成并发挥CDT效应杀伤肿瘤细胞.结论 本研究成功制备了多功能性SiO2@MnO2 NPs,体外显示了良好的CDT效应和双模态成像效果,对PANC-1细胞具有一定的杀伤作用,为增效CDT和构建多功能纳米平台奠定基础.

目的 优化高良姜、大高良姜、红豆蔻3味山姜属中药的挥发油提取工艺,并研究其体外抗氧化能力.方法 基于单因素实验结果,以3味山姜属中药挥发油得率为指标,料液比、浸泡时间、提取时间为考察因素,水蒸气蒸馏法为提取方法,采用Box-Behnken响应面法确定3味山姜属中药挥发油的最优提取条件;采用FRAP法与ABTS自由基清除法对3味山姜属中药挥发油进行体外总抗氧化能力测定.结果 高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶10.4,浸泡时间31 min,提取时间6.2 h;大高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.4,浸泡时间84 min,提取时间7.3 h;红豆蔻挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.3,浸泡时间90 min,提取时间6.5 h.相同浓度下,3味山姜属中药挥发油Fe3+还原能力排序为红豆蔻＞大高良姜≈高良姜,Trolox当量总抗氧化能力排序为红豆蔻≈大高良姜＞高良姜.结论 Box-Behnken响应面法操作简便,优化结果直观,预测准确;所得3味山姜属中药挥发油提取最优工艺方案稳定性高,重复性好;3味山姜属中药挥发油具有较好的体外抗氧化活性.

1例54岁男性肌萎缩侧索硬化患者接受甲钴胺、艾地苯醌、辅酶Q10等治疗，治疗1周后因患者双上肢无力，胸闷、憋气等无明显改善，加用依达拉奉注射液、胞磷胆碱钠胶囊及维生素E胶丸。使用依达拉奉注射液第10天，患者出现头颈部出汗增多，实验室检查示白细胞计数1.7×10 9/L，中性粒细胞0.25，中性粒细胞计数0.4×10 9/L，考虑为中性粒细胞减少症，可能与依达拉奉有关。停用该药，其他药物继续应用，同时给予粒细胞刺激因子注射液150 μg皮下注射1次。2 d后复查，白细胞计数9.6×10 9/L，中性粒细胞0.72，中性粒细胞计数6.9×10 9/L。

碘作为哺乳动物所必需的微量营养元素，参与合成甲状腺激素，并在人体生命活动中起重要作用。碘本身有化学元素的特性，如抗炎、抗氧化等作用，在一些与自由基相关的慢性疾病中发挥作用。碘还对部分肿瘤细胞起到抗增殖及促凋亡作用，从而抑制肿瘤的发生发展。目前有关碘的研究多集中在甲状腺及甲状腺激素，对碘在甲状腺外的功能关注相对较少。本文综述了碘在甲状腺外具有摄取碘能力的组织器官中的作用及对代谢的影响。

心搏骤停（CA）及心肺复苏（CPR）后的缺血/再灌注（I/R）过程是导致包括心功能障碍和脑损伤在内的心搏骤停后综合征（PCAS）的重要原因。内质网中蛋白质平衡失调即内质网应激（ERS）是I/R损伤诱导的病理变化之一。未折叠蛋白反应（UPR）是细胞在ERS下触发的适应性反应。调控UPR的各分支从而缓解ERS以促进细胞存活是极具前景的治疗I/R损伤的方式。其中UPR的活化转录因子6（ATF6）信号通路的激活能通过促进内质网内蛋白平衡恢复及减少氧自由基等方式保护多种组织免受I/R损伤。本文围绕ATF6的结构和功能及其在心脏和脑I/R损伤中的作用和潜在治疗靶点等进行综述，以期为探索PCAS的有效治疗方式提供新思路。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

农药中毒是我国中毒和意外死亡的主要病因，随着百草枯的禁止销售和使用，敌草快（diquat, DQ）成为首选的联吡啶类除草剂。近年来DQ中毒病例持续增多，是目前中毒研究的热点 [1]。DQ中毒主要通过脂质过氧化反应产生氧自由基损伤细胞膜，导致细胞死亡，预后与摄入量存在明确相关性，对人的致死量为6~12 g（即浓度为20%的DQ溶液56.10~112.20 mL），尚无特效解毒剂 [2]。值得注意的是，肾脏既是DQ吸收后的主要排泄器官，也是DQ毒性损伤的主要靶器官 [2,3]。无论是多见的经消化道途径，还是本团队报道的经肌肉注射途径中毒病例 [4]，DQ中毒患者均易发生急性肾损伤。为了更好地了解DQ中毒致肾脏损伤的病理特点，既往研究仅有尸检病理报道 [5]，南京医科大学中毒研究所首次取得2例DQ中毒患者的肾活检病理（南京医科大学第一附属医院伦审号：2020-SR-099），总结相关临床资料和病理结果报道如下。

研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经科的急危重症，具有高死亡率及高致残率的特点。近年来，多项研究表明早期脑损伤（EBI）是导致SAH患者预后不良的主要原因，表现为一系列破坏性级联反应，包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述，以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。