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响应面法优化3味山姜属中药挥发油提取工艺及总抗氧化能力研究
编辑人员丨6天前
目的 优化高良姜、大高良姜、红豆蔻3味山姜属中药的挥发油提取工艺,并研究其体外抗氧化能力.方法 基于单因素实验结果,以3味山姜属中药挥发油得率为指标,料液比、浸泡时间、提取时间为考察因素,水蒸气蒸馏法为提取方法,采用Box-Behnken响应面法确定3味山姜属中药挥发油的最优提取条件;采用FRAP法与ABTS自由基清除法对3味山姜属中药挥发油进行体外总抗氧化能力测定.结果 高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶10.4,浸泡时间31 min,提取时间6.2 h;大高良姜挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.4,浸泡时间84 min,提取时间7.3 h;红豆蔻挥发油最优提取工艺为料液比1∶12.3,浸泡时间90 min,提取时间6.5 h.相同浓度下,3味山姜属中药挥发油Fe3+还原能力排序为红豆蔻>大高良姜≈高良姜,Trolox当量总抗氧化能力排序为红豆蔻≈大高良姜>高良姜.结论 Box-Behnken响应面法操作简便,优化结果直观,预测准确;所得3味山姜属中药挥发油提取最优工艺方案稳定性高,重复性好;3味山姜属中药挥发油具有较好的体外抗氧化活性.
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编辑人员丨6天前
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豆蔻明预处理对小鼠机械通气相关性肺损伤及肺组织Nrf2、SOD2表达的影响
编辑人员丨6天前
目的:探讨豆蔻明对机械通气相关性肺损伤(ventilation-associated lung injury, VALI)的影响。方法:选取8~12周健康C57BL/6小鼠32只,采用随机数字表法分为4组(每组8只):对照组(Sham组)、机械通气组(M组)、机械通气+豆蔻明组(MC组,机械通气前30 min豆蔻明80 mg/kg灌胃)、机械通气+豆蔻明+ML385组(MCM组,机械通气前7 d腹腔注射ML385 30 mg·kg -1·d -1,机械通气前30 min豆蔻明80 mg/kg灌胃)。采用潮气量28 ml/kg机械通气4 h制备小鼠VALI模型。通气完毕后收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF),BCA法测定BALF中蛋白浓度,ELISA法测定BALF中IL-6、TNF-α浓度。H-E染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织核转录因子红系2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)及超氧化物歧化酶2 (superoxide dismutase 2, SOD2)蛋白水平。 结果:与Sham组比较,M组、MC组、MCM组的肺损伤评分及BALF中蛋白、IL-6、TNF-α浓度升高( P<0.05),肺组织中Nrf2、SOD2蛋白水平升高( P<0.05)。与MC组比较,M组和MCM组的肺损伤评分及BALF中蛋白、IL-6、TNF-α浓度升高( P<0.05),肺组织Nrf2、SOD2蛋白水平降低( P<0.05)。M组和MCM组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:豆蔻明预处理可通过增加肺组织Nrf2及SOD2蛋白水平抑制VALI。
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编辑人员丨6天前
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高效液相色谱分析大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位血清药物化学研究
编辑人员丨2周前
目的 应用高效液相色谱(High performance liquid chromatography,HPLC)分析空白模型大鼠及胃溃疡寒证模型大鼠的血清药物成分,探讨大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位抗胃溃疡寒证作用的药效物质基础.方法 采用乙醇回流提取法分别提取并纯化富集得到大高良姜和红豆蔻乙酸乙酯部位浸膏;用灌服冰乙酸及4℃冰知母水煎液法复制胃溃疡寒证模型;通过HPLC法对大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位进行基于空白模型大鼠及胃溃疡寒证模型大鼠的血清药物化学研究.结果 优化确定大高良姜、红豆蔻含药血清处理方法,同时标识出10个空白模型大鼠含药血清共同入血成分,其中7个为原型入血成分;标识出12个胃溃疡寒证模型大鼠含药血清入血成分,其中8个为共同入血成分.结论 大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位均具有相似的抗胃溃疡寒证作用机制,同时,初步推测出原儿茶酸、原儿茶醛、对羟基苯甲酸、芦丁、对羟基苯甲醛、对羟基桂皮酸可能为大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位抗胃溃疡寒证作用的物质基础.
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编辑人员丨2周前
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吴茱萸碱调节NF-κB通路对膝骨关节炎巨噬细胞极化的影响
编辑人员丨3周前
目的 探索吴茱萸碱(EV)调节核转录因子-κB(NF-κB)通路对膝骨关节炎(OA)大鼠巨噬细胞极化的影响.方法 取SD大鼠采用关节腔内注射碘乙酸钠(MIA)法建立膝骨OA模型,随机分为模型组、EV低剂量(6.9 mg/kg)组、EV高剂量(13.8 mg/kg)组、EV高剂量(13.8 mg/kg)+佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)(2μg/kg)组,每组10只,另取10只大鼠关节腔内注射等量生理盐水设为对照组,以EV和PMA分组干预后检测各组大鼠关节压痛阈值、关节肿胀率、关节活动度与步态评分;番红O-固绿、HE染色分别检测各组大鼠软骨与滑膜组织病理形态;流式细胞术检测各组大鼠关节滑膜组织巨噬细胞极化情况;ELISA法检测各组大鼠血清与关节液中促炎因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-1β]水平;免疫印迹法检测大鼠关节软骨与滑膜组织NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠软骨与滑膜组织形态发生明显病理损伤变化,关节压痛阈值、关节活动度明显降低(均P<0.05),关节肿胀率、滑膜厚度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-核因子κB抑制因子α(p-IκB-α)/IκB-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65明显升高(均P<0.05);与模型组比较,EV低剂量组、EV高剂量组大鼠软骨与滑膜组织形态病理损伤均减轻,关节活动度、滑膜组织M2型巨噬细胞占比均升高(均P<0.05),关节肿胀率、滑膜厚度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-IκB-α/IκB-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(均P<0.05),高剂量EV的作用更强;PMA可减弱EV对OA大鼠上述各指标的作用.结论 EV可通过阻止NF-κB信号通路激活而促使M2型巨噬细胞极化并抑制M1型巨噬细胞极化,进而减轻膝骨OA大鼠炎症,改善其关节疼痛、肿胀、活动受限等症状.
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编辑人员丨3周前
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基于数据挖掘分析徐仙槎治疗小儿暑湿外感的用药规律
编辑人员丨2024/7/13
[目的]挖掘分析徐仙槎医师治疗小儿暑湿外感的组方用药规律.[方法]选择徐仙槎医师的小儿暑湿外感医案,按照"姓名""性别""年龄""病名""主症""舌脉""病机""治法"及"药物组成"等项目进行数据录入,建立暑湿外感医案数据库.利用Excel 2021、SPSS Modeler 18.0、Cytoscape、SPSS Statistics 25.0等应用软件,通过频数统计、关联规则及聚类分析技术,分析处方中的药物使用频数、药物归经、药物四气五味、常用药对等,并对全部药物进行复杂网络分析,得出核心处方.[结果]纳入处方995首,共145味药物.其中高频药物排名前10的包括青蒿、佩兰、焦栀子、天花粉、郁金、山楂、鸡内金、六一散、陈皮及豆蔻;高频药物五味以辛、苦、甘味为主,四气以寒性与温性为主,归经主要归肺经、脾经和胃经,组方配伍上前三位为理气药、清热药和化痰药.关联规则分析得到青蒿-佩兰、青蒿-焦栀子、佩兰-焦栀子等373个较高关联性药对.通过聚类分析,得到2类药物,其中类1为青蒿、佩兰、焦栀子、郁金、鸡内金、天花粉、山楂;类2包括橘红、前胡,类1使用频率较高.复杂网络分析结果所得核心处方由10味药组成,为青蒿、佩兰、焦栀子、郁金、鸡内金、天花粉、山楂、菊花、豆蔻、连翘.[结论]结合小儿特殊生理病理特点及绍地湿热情况,小儿暑湿外感临床以肺脾胃受邪为主.徐仙槎医师治疗暑湿外感以清热燥湿理气法为主,以养阴生津、健脾消食为辅.
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编辑人员丨2024/7/13
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小豆蔻明调节YAP/TAZ信号通路对脑梗死大鼠模型血脑屏障的影响
编辑人员丨2024/5/25
目的 探讨小豆蔻明(Cardamonin,CAR)对脑梗死大鼠模型血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)及 Hippo-p-Yes 相关蛋白(Yes associated protein,YAP)/转录共激活因子(Tafazzin,TAZ)信号通路的影响.方法 建立脑梗死大鼠模型,所有大鼠分为对照组[Control(CT)组]、[模型组(Model(M)组]、CAR低剂量组(CAR L 组,5 mg·kg-1·d-1 CAR)、CAR 高剂量组(CAR H 组,20 mg·kg-1·d-1 CAR)和 CAR 高剂量+PY60组(CAR H+PY60组,20 mg·kg-1·d-1 CAR+10 mg/mL PY60);给药期间各组大鼠做神经功能评分;给药结束后苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织病理变化,氯化三苯基四氮唑(Triphe-nyl-tetrazolium chloride,TCC)染色测定脑梗死体积,免疫组化检测脑组织闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(Claudin-5)的表达水平,计算脑含水量和伊文思蓝(Evans blue,EB)渗透量,Western blot技术验证脑组织磷酸化(Phosphorylation,p)-哺乳动物 STE20 样蛋白激酶 1(Mammalian sterile20-like kinase1,MST1)、MST1、p-大肿瘤抑制因子 1(Large tumor suppressor factor 1,LATS1)、LATS1,p-YAP,YAP 蛋白表达水平.结果 与CT组比较,M组大鼠脑组织细胞间隙变大且有大量炎症细胞浸润及少量空泡变性,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB渗透量及p-YAP/YAP蛋白表达水平升高,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1蛋白表达水平降低(P<0.05);与M组比较,CAR L,H组大鼠炎症细胞浸润、细胞空泡变性、细胞间隙减少,脑组织结构更完整,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB渗透量及p-YAP/YAP蛋白表达水平降低,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1 蛋白表达水平升高(P<0.05);与CAR H组比较,CAR H+PY60组大鼠炎症细胞浸润和细胞空泡变性增加,神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、EB 渗透量及 p-YAP/YAP 蛋白表达水平升高,Occludin,Claudin-5,p-MST1/MST1,p-LATS1/LATS1蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 CAR可能通过抑制YAP/TAZ信号通路来改善脑梗死大鼠模型BBB功能.
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编辑人员丨2024/5/25
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输血依赖性地中海贫血患儿血浆代谢谱分析
编辑人员丨2024/4/27
目的:探讨输血依赖性地中海贫血(TDT)患儿血浆代谢组学特征,揭示TDT患儿代谢模式的改变.方法:选取2021年在赣州市妇幼保健院定期输血的23例TDT患儿,同时选取同期体检的健康儿童11例作为对照组.比较TDT患儿与对照组常规指标的差异,随后采用液相色谱-质谱联用技术检测TDT患儿及对照组血浆样本的代谢物组成.建立OPLS-DA模型,对检测出的代谢物进行差异性分析,通过差异代谢物进而分析两组间存在的差异代谢通路.结果:常规指标检验结果显示,TDT患儿较健康对照儿童铁蛋白、胆红素、总胆汁酸、葡萄糖、甘油三酯等指标均显著升高,血红蛋白、总胆固醇均显著降低(均P<0.05);而乳酸脱氢酶差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,在TDT患儿中共鉴定出190种差异代谢物(VIP>1).其中,有168种化合物显著升高,包括精氨酸、脯氨酸及甘胆酸等;有22种化合物显著下降,包括肉豆蔻酸、桐酸、棕榈酸和亚油酸等.代谢通路分析结果显示,TDT对患儿的代谢影响主要集中于氨基酸代谢的上调和脂类代谢下调.结论:与健康对照组相比,TDT患儿氨基酸代谢和脂类代谢显著改变.这一发现有助于优化TDT患儿的治疗选择,为临床治疗提供了新的思路.
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编辑人员丨2024/4/27
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子宫内膜癌患者外周血红细胞膜脂肪酸组分变化及其与发病风险的关系
编辑人员丨2024/1/20
目的 探讨外周血红细胞膜脂肪酸组分变化与子宫内膜癌(EC)发生风险的关系.方法 收集91例EC患者(EC组)和203例健康对照志愿者(对照组)的空腹外周血,分离红细胞,利用气相色谱—质谱分析法检测红细胞膜脂肪酸组分,并分析脂肪酸组分变化对EC发生风险的影响.结果 EC组和对照组外周血红细胞膜脂肪酸占比由高到低均为总饱和脂肪酸、总多不饱和脂肪酸和总单不饱和脂肪酸.EC组外周血红细胞膜总饱和脂肪酸占比高于对照组,总单不饱和脂肪酸占比低于对照组(P均<0.05),两组总多不饱和脂肪酸占比比较差异无统计学意义(P>0.05).在外周血红细胞膜饱和脂肪酸中,EC组肉豆蔻酸C14:0、硬脂酸C18:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0占比均高于对照组,花生酸C20:0占比低于对照组(P均<0.05).在外周血红细胞膜单不饱和脂肪酸中,EC组棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9占比均高于对照组,油酸C18:1n9占比低于对照组(P均<0.05).在外周血红细胞膜ω-6多不饱和脂肪酸中,EC组亚油酸C18:2n6(LA)低于对照组,g-亚麻酸C18:3n6(GLA)、花生二烯酸C20:2n6、花生三烯酸C20:3n6占比均高于对照组(P均<0.05);在外周血红细胞膜ω-3多不饱和脂肪酸中,EC组α-亚麻酸C18:3n3(ALA)占比低于对照组,花生四烯酸C20:4n6(AA)/二十二碳六烯酸C22:6n3(DHA)占比高于对照组(P均<0.05).二分类Logistic回归分析结果显示,外周血红细胞膜总饱和脂肪酸,饱和脂肪酸中的肉豆蔻酸C14:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0,单不饱和脂肪酸中的棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9,多不饱和脂肪酸中的GLA占比升高均会增加EC的发病风险(OR值分别为2.14、2.36、2.60、3.21、3.25、4.81、2.74,P均<0.05);外周血红细胞膜饱和脂肪酸中的花生酸C20:0、单不饱和脂肪酸中的棕油酸C18:1n9及多不饱和脂肪酸中的LA、ALA占比降低均会增加EC的发病风险(OR值分别为0.38、0.34、0.21、0.51,P均<0.05).结论 EC患者红细胞膜总饱和脂肪酸及其中的肉豆蔻酸C14:0、山俞酸C22:0、木焦油酸C24:0,单不饱和脂肪酸中的棕榈油酸C16:1n7、神经酸C24:1n9,多不饱和脂肪酸中的GLA占比均升高;饱和脂肪酸中的花生酸C20:0、单不饱和脂肪酸中的棕油酸C18:1n9及多不饱和脂肪酸中的LA、ALA占比均降低;上述脂肪酸占比改变与EC的发病有关.
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编辑人员丨2024/1/20
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基于"脾气散精"理论挖掘卢秉久教授治疗NAFLD合并T2DM的用药规律
编辑人员丨2024/1/20
目的:基于"脾气散精"理论总结卢秉久教授治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2 型糖尿病(T2DM)的学术思想及用药规律.方法:回顾性分析2019 年3 月1 日至2023 年2 月28 日就诊于辽宁中医药大学附属医院专家门诊并由卢秉久教授诊治的178 例NAFLD合并T2DM患者的临床资料.对患者处方进行药物频次频率、性味归经统计分析,并进行相关性分析、关联规则分析及聚类分析.结果:卢秉久教授治疗NAFLD合并T2DM多采用甘、苦、辛味药物,重用温性药,药物多归脾、肝经,常用补虚药、清热药、利水渗湿药,常用药对为神曲-麦芽、五味子-麦冬、延胡索-川楝子、佩兰-豆蔻、山茱萸-牡丹皮、桃仁-红花、枸杞子-菊花.核心组方为陈皮、泽泻、茯苓、苍术、白术、车前子、柴胡.聚类分析得到5 组药物,分析得出治法为健脾化痰、行气宽中,凉血活血、逐瘀止痛,健脾益胃、养阴生津,健脾消食、化浊降脂,健脾渗湿、温中助阳.结论:卢秉久教授以"脾气散精"理论为基本治疗思路治疗NAFLD合并T2DM,以健脾为主,兼以行气、活血、滋阴、温中.
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编辑人员丨2024/1/20
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红芪颜色与类胡萝卜素类成分的相关性研究
编辑人员丨2023/12/30
采用精密色差仪获取红芪的颜色值数据,应用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)测定红芪中类胡萝卜素类代谢产物的含量,并采用单因素方差分析、PCA分析、聚类分析、相关性分析、OPLS-DA分析等方法,研究红芪颜色与类胡萝卜素类成分的相关性.结果显示,红芪中有17种类胡萝卜素类成分被检出;棕黄色、红棕色、红褐色与黄棕色红芪样品间颜色值具有显著差异性;红芪颜色值与类胡萝卜素类代谢产物含量间存在关联关系,4种颜色样品间17种类胡萝卜素类成分含量存在极大值与极小值的特征,含量分布具有差异性;4种颜色间的差异性代谢产物有2类(胡萝卜素类与叶黄素类)11种,分别为α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、叶黄素二月桂酸酯、叶黄素二肉豆蔻酸酯、紫黄质二丁酸酯、紫黄质肉豆蔻酸酯、花药黄质、玉米黄质、紫黄质、叶黄素、β-隐黄质月桂酸,其是红芪产生颜色的呈色物质之一.棕黄色、红棕色、红褐色与黄棕色红芪样品的呈色原因可能与类胡萝卜素类代谢产物的含量及种类有关.
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编辑人员丨2023/12/30
