目的:探索酒精对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）中T淋巴细胞变化的影响。方法:皮下多点注射自身抗原法建立实验性自身免疫性前列腺炎（EAP）模型模拟CP/CPPS。酒精处理组同时给予液体酒精饲料饮食，安慰剂组予安慰剂饮食。42 d后，通过HE染色评估前列腺组织的炎症表现，疼痛学评分评估骨盆疼痛的严重程度。通过流式细胞学检测小鼠脾脏的Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例的变化情况。结果:HE染色显示，与EAP+安慰剂组相比，EAP+酒精组小鼠的前列腺组织呈现出更加严重的弥漫性炎症，主要表现为严重的嗜中性粒细胞和单核细胞的浸润。同时，流式细胞学检测可以明显地观察到EAP+酒精组小鼠的Th1细胞和Th17细胞比例明显升高，Th2细胞和Treg细胞比例明显下降。结论:酒精能够加重EAP小鼠的前列腺炎症，且引起淋巴细胞Th1/Th2及Th17/Treg比例失衡，这可能在酒精加重EAP前列腺炎症中发挥重要作用，为CP/CPPS的诊断治疗提供一种新的思路。

目的 探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、神经生长因子(NGF)、白介素-17(IL-17)在实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠前列腺组织中表达的意义.方法 建立实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型并分为对照组、EAP组、抗GM-CSF对照组(阻断对照组)、抗GM-CSFEAP组(阻断EAP组),予痛觉行为测试.取各组大鼠前列腺组织,免疫组化观察GM-CSF在前列腺组织中表达;通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测GM-CSF、NGF、IL-17的mRNA及蛋白表达.结果 痛觉测试:抗GM-CSF组在EAP中显示出比EAP组更轻的慢性盆腔疼痛.HE染色:抗GM-CSF组在EAP诱导后组织炎症反应较少.对照组EAP炎症重于抗GM-CSF组.免疫组化:EAP组大鼠前列腺组织在免疫组化检测中,GM-CSF呈阳性表达(主要在细胞核表达).RT-PCR:抗GM-CSF组EAP后50 d用RT-PCR检测IL-17和NGF,抗GM-CSF显著降低了EAP诱导的前列腺组织中IL-17和NGFmRNA表达的增加.Western blot:抗GM-CSF组EAP后50 d用WB检测IL-17和NGF蛋白表达量,抗GM-CSF显著降低了 EAP诱导的前列腺组织中IL-17和 NGF蛋白的表达.结论 GM-CSF、NGF、IL-17在EAP大鼠前列腺组织中表达增加,它们可能是慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)的重要炎症介质;且在抗GM-CSF后NGF、IL-17的表达下降,说明GM-CSF很有可能成为CP/CPPS的潜在治疗靶点.

目的 通过弗氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立自身免疫性慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)大鼠模型,观察其对前列腺病理组织学及相关促炎细胞因子表达水平的影响,为CNP的研究提供参考.方法 48 只Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、CFA原位注射组、CFA与大鼠前列腺蛋白混合物原位注射组,造模后28d处死,取大鼠前列腺组织.称重并计算各组大鼠前列腺指数,HE染色观察各组大鼠前列腺组织病理损伤情况,ELISA检测大鼠前列腺组织促炎细胞因子IL-1β、IL-6、COX-2 水平.结果 假手术组与空白组相比,大鼠前列腺指数无显著差异,前列腺组织无明显病理改变,前列腺组织IL-1β、IL-6、COX-2 无显著变化.与假手术组相比,CFA原位注射组与混合物原位注射组均出现前列腺指数显著增高,前列腺组织出现明显病理改变与炎性细胞浸润,前列腺组织IL-1β、IL-6、COX-2 表达显著增加.混合物原位注射组与CFA原位注射组相比,出现更显著的前列腺组织炎性细胞浸润,且前列腺组织IL-1β、IL-6 表达水平显著增高.结论 CFA原位注射及CFA与大鼠前列腺蛋白混合物原位注射方法均可成功制备CNP大鼠模型,可为CNP的进一步研究提供模型基础.

目的 基于核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨益气活血托毒方对自身免疫性前列腺炎(EAP)小鼠的影响及作用机制.方法 50只C57BL/6小鼠采用前列腺蛋白提纯液联合弗氏完全佐剂制备EAP小鼠模型,将造模成功的40只小鼠随机分为模型组、西药组(坦索罗辛)和中药(益气活血托毒方)低、高剂量组,每组10只,另取10只小鼠作为空白组,各给药组分别予相应药物灌胃,连续4周.观察小鼠一般状况,ELISA检测血清炎症因子及免疫球蛋白含量,HE染色观察前列腺组织病理变化,Western blot检测前列腺组织p-NF-κB p65、p-NF-κB抑制物激酶β(p-IKK-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量减少(P＜0.01),血清TNF-α、IL-1β、IgA、IgG、IgM含量升高(P＜0.01,P＜0.05),前列腺组织炎症反应明显,p-NF-κB p65、p-IKK-β、TNF-α、IL-1β蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,中药低、高剂量组和西药组小鼠体质量增加(P＜0.05,P＜0.01),中药高剂量组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IgA、IgG、IgM含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),前列腺组织炎症反应明显减轻,p-NF-κB p65、p-IKK-β、TNF-α、IL-1β蛋白表达降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 益气活血托毒方可有效改善EAP小鼠前列腺组织病理形态,减轻炎症反应,调节免疫功能,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白p-NF-κB p65、p-IKK-β、TNF-α、IL-1β表达相关.

目的 探讨前列闭尔通栓对自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠的影响及作用机制.方法 50只SD大鼠采用前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂制备EAP大鼠模型,另取10只作为对照组,造模成功大鼠随机分为模型组、前列通栓(0.42g·只-1)组和前列闭尔通栓低、中、高剂量(0.33、0.66、0.99g·只-1)组,直肠给药28 d.压力换能器测定膀胱内压变化速率,显微镜计数测定前列腺液中卵磷脂小体、白细胞数量,ELISA法检测前列腺组织炎症因子,HE染色观察前列腺组织病理变化,Western blotting检测前列腺组织核因子κB(NF-κB)p65、磷酸化κB抑制因子激酶(p-IKK-α)/IKK-α、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、磷酸化IκB激酶-α(p-IκB-α)/IκB-α、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测重组人趋化因子配体5(CXCL5)、白细胞介素-6(IL-6)、TNF-α、COX-2基因表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱内压变化速率显著降低(P＜0.01);白细胞数量显著增加、卵磷脂小体数量显著减少(P＜0.01);前列腺组织TNF-α、IL-8水平显著升高(P＜0.01),IL-10水平显著降低(P＜0.01);前列腺组织炎症反应明显,病理评分显著升高(P＜0.01);前列腺组织NF-κB p65、p-IKK-α、p-IκB-α、TNF-α、COX-2蛋白表达显著升高(P＜0.05、0.01);前列腺组织CXCL5、COX-2、TNF-α基因表达升高(P＜0.05).与模型组比较,前列闭尔通栓中剂量组膀胱内压变化速率显著升高(P＜0.01);各剂量组白细胞数量显著减少、卵磷脂小体数量显著增加(P＜0.01);中、高剂量组TNF-α、IL-8水平显著降低(P＜0.05、0.01);各剂量组前列腺组织炎症反应明显减轻,病理评分显著降低(P＜0.01);各剂量组前列腺组织p-IκBα/IκBα、COX-2蛋白表达显著降低(P＜0.01);低剂量组前列腺组织p-IKK-α/IKK-α蛋白表达显著降低(P＜0.05);低、高剂量组前列腺组织NF-κB p65蛋白表达显著降低(P＜0.05);中剂量组前列腺组织TNF-α蛋白表达显著降低(P＜0.05);各剂量组前列腺组织CXCL5、IL-6、COX-2基因表达显著降低(P＜0.05).结论 前列闭尔通栓可有效改善EAP大鼠前列腺组织病理形态,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白NF-KBp65、p-IKK-α、TNF-α、p-IκB-α表达相关.

目的:通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制.方法:120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45℃左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4周后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达.结果:造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL-6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6和IL-17A显著下降(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05).结论:湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

目的:探讨建立自身免疫性前列腺炎湿热证病证结合小鼠模型的方法.方法:将40只雄性KM小鼠随机抽取10只为正常组,其余30只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及高脂高糖饮食、白酒、湿热环境制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型.造模期间观察小鼠的饮食、精神状态、大小便、舌象等情况;造模结束后处死小鼠,观察小鼠前列腺组织的病理学改变,用免疫组化法检测小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A、TNF-α、NF-κBp65的表达.结果:正常组小鼠精神状况、饮食、饮水、活动及大小便情况均正常;模型组小鼠精神萎靡、饮食及饮水量减少、倦卧懒动、毛发无光泽、大便时溏、小便黄臭.正常组小鼠前列腺组织结构清晰,未见明显病理改变;模型组小鼠前列腺组织显示周围带炎症细胞浸润、伴纤维增生和脓肿形成,腺间质及腺体内炎症细胞浸润,腺体囊性扩张、乳头状增生,基底细胞增生.免疫组化法显示,与正常组比较,模型组小鼠前列腺组织中TGF-β1的表达显著降低,差异有统计学意义(P ＜0.01);IL-6、IL-17A、TNF-α和NF-κBp65的表达显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:采用高脂高糖饮食、白酒、湿热环境及前列腺蛋白提纯液免疫诱导可复制了湿热证EAP小鼠模型.

慢性前列腺炎 (CP) 是泌尿外科常见和多发病, 在成年男性中发病率约12％, 目前其病因机制尚不清楚.近年来, 有学者开始研究免疫因素与其发病关系, 并证实了在CP的发生发展中都会伴随着免疫细胞及细胞因子的精细调控, 同时炎性因子与免疫细胞相互作用也促进了CP的发展.肥大细胞 (MC) 是构成机体免疫系统重要组成部分, 与多种免疫疾病有关.随着对CP发病机制免疫学方面的不断深入, 了解MC在CP中的作用对研究CP相关靶向治疗及其分型尤为重要.本文就MC在CP发病机制中的作用及其与CP的相关症状以及治疗等方面的关系进行综述.

慢性前列腺炎(CP)是以发病缓慢、病情复杂、反复发作、病情缠绵难愈为特点的一种男性泌尿生殖系统疾病.有研究表明异常的自身免疫反应是CP产生的原因之一.目前,现代医学对CP的异常自身免疫反应尚无特异性的干预方法,但已有许多学者的研究表明中医药对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)有较好的调控作用.文章就近年来中药复方、中药有效成分以及中医针灸在干预EAP的研究进展进行综述.

目的:探讨COX-2抑制剂对前列腺炎(CP)大鼠射精时间的影响及其机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为模型组(n=12)、正常对照组(n=10)和COX-2抑制剂组(n=10).模型组和COX-2抑制剂组大鼠自身免疫法建立CP模型.造模成功后,模型组大鼠18 mg/(kg·d)灌胃塞来昔布,正常对照组和COX-2抑制剂组给予生理盐水.连用4周后,进行交配实验,记录骑跨潜伏期(ML)、插入潜伏期(IL)及射精潜伏期(EL).各组大鼠行前列腺组织HE染色;ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平;免疫组化和Western blot法检测T13～L2和L5～S2段脊髓5-羟色胺(5-HT)、5-HT1A、5-HT2C及5-HT转运(5-HTT)蛋白的表达.结果:模型组大鼠表现出典型的前列腺炎症.与正常对照组比较,模型组大鼠EL缩短,血清IL-1β和TNF-α升高,T13～L2及L5～S2脊髓5-HT水平下降、5-HT1A水平升高,L5～S2脊髓5-HTT升高(P<0.05).而COX-2抑制剂组前列腺炎症轻微,血清TNF-α、IL-1β水平、脊髓5-HT及其受体水平、EL均较模型组改善(P<0.05).结论:CP大鼠EL缩短与前列腺炎症有关.COX-2抑制剂可以延长CP大鼠EL.