目的:探讨CT引导下射频消融联合臭氧治疗腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）患者的效果。方法:选取宁波市康复医院及嘉兴市第一医院2019年1月至2022年5月收治的LDH患者93例为观察对象，采用随机数字表法分观察组（47例）与对照组（46例）。对照组行射频消融术治疗，观察组在射频消融术基础上联合臭氧治疗。比较两组术后3个月疗效；术前、术后7 d和术后3个月疼痛情况；术前和术后7 d炎性因子水平变化；术前和术后3个月腰椎功能。结果:观察组术后3个月优良率［89.36%（42/47）］显著高于对照组［71.74%（33/47）］（χ 2=4.63， P < 0.05）。观察组视觉模拟评分法（VAS）评分术后7 d［（2.91±0.54）分］和术后3个月［（1.32±0.31）分］均显著低于对照组［（3.76±0.62）分、（2.08±0.47）分］（ t=7.06、9.22，均 P < 0.001）。观察组术后7 d 血清白细胞介素1β（IL-1β）［（0.24±0.05）μg/L］、IL-6［（18.49±3.47）ng/L］和肿瘤坏死因子α（TNF-α）［（97.94±17.43）ng/L］水平均显著低于对照组［（0.37±0.09）μg/L、（24.31±4.12）ng/L和（148.87±20.13）ng/L］（ t=8.63、7.37、13.05，均 P < 0.001）。观察组术后3个月日本骨科协会（JOA）评分［（25.68±2.28）分］显著高于对照组［（21.17±3.24）分］，而Oswestry功能障碍指数（ODI）评分［（9.84±1.43）分］显著低于对照组［（13.46±2.18）分］（ t=-7.78、9.49，均 P < 0.001）。 结论:CT引导下射频消融联合臭氧治疗LDH效果显著，可减轻患者疼痛、炎性反应，并改善患者腰椎功能。

目的:探讨生命早期不同剂量维生素D饮食对不同哮喘内型小鼠模型气道炎性反应的影响。方法:2022年6月选取上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院动物房饲养孕14 d的BALB/c小鼠，子鼠出生后按随机数字表法分为维生素D充足组和维生素D缺乏组，每组12只。维生素D充足组小鼠给予维生素D含量充足饲料，维生素D缺乏组小鼠饲料不含有维生素D。小鼠8周龄开始采用卵清蛋白致敏、激发建立T2型哮喘模型，采用卵清蛋白致敏、激发联合臭氧暴露建立非T2型哮喘模型，每种模型各6只小鼠。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清25羟基维生素D 3[25（OH）D 3]水平。肺组织行HE染色，评估炎性反应评分，并计算嗜酸粒细胞和中性粒细胞密度。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10和IL-17A表达水平及炎症细胞计数（细胞总数、中性粒细胞计数和嗜酸粒细胞计数）。 结果:维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠和非T2型哮喘小鼠血清25（OH）D 3均明显低于维生素D充足组[（8.12 ± 1.72）μg/L比（26.63 ± 2.54）μg/L和（6.86 ± 1.65）μg/L比（23.81 ± 3.09）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠炎性反应评分明显高于维生素D充足组非T2型哮喘小鼠[（2.58 ± 0.49）分比（1.83 ± 0.21）分]，差异有统计学意义（ P<0.05），两组T2型哮喘小鼠炎性反应评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠中性粒细胞密度和嗜酸粒细胞密度均明显高于维生素D充足组[T2型哮喘：（20.30 ± 1.95）个/100 μm比（12.58 ± 1.04）个/100 μm和（5.25 ± 0.62）个/100 μm比（3.15 ± 0.35）个/100 μm；非T2型哮喘：（53.48 ± 5.19）个/100 μm比（33.80 ± 2.74）个/100 μm和（3.00 ± 0.29）个/100 μm比（2.17 ± 0.21）个/100 μm]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数均明显高于维生素D充足组，维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠BALF中性粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，差异均有统计学意义（ P<0.01）；两组T2型哮喘模型小鼠BALF中性粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组非T2哮喘模型小鼠BALF嗜酸粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组组内非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数和中性粒细胞计数明显高于T2型哮喘小鼠，而T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于非T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF IL-4、IL-6和IL-17A均明显高于维生素D充足组，BALF IL-10明显低于维生素D充足组，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。在维生素D缺乏组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-4明显低于T2型哮喘小鼠，BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）；在维生素D充足组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:维生素D参与了T2型哮喘和非T2型哮喘的不同气道炎性反应机制，这种影响可能对非T2型哮喘作用更大。

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

目的:比较超声引导下肩关节腔注射臭氧水与复方倍他米松镇痛液治疗粘连性肩关节囊炎（adhesive capsulitis of the shoulder, ACS）的临床效果。方法:选取2019年1月至2020年3月于徐州医科大学附属医院疼痛科就诊的ACS患者86例，采用随机数字表法分为臭氧水组（T组）和复方倍他米松镇痛液组（C组），每组43例。两组患者均接受肩关节腔注射治疗（每周1次，连续3次），记录治疗前及治疗后2周、1个月、3个月的疼痛数字评分（Numerical Rating Scale, NRS）及肩关节活动范围（range of motion, ROM），治疗后1个月、3个月的治疗有效率，治疗前及治疗后1个月、3个月的睡眠质量评分（Self-Rating Scale of Sleep, SRSS），治疗后2周、1个月、3个月的镇痛药物使用情况及不良反应发生情况。结果:两组患者治疗后各时点NRS、SRSS均低于治疗前，ROM（前屈、后伸、外展）均大于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后2周、1个月，两组间NRS及镇痛药物使用率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后3个月，T组NRS及镇痛药物使用率高于C组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗前后各时点，两组间ROM（前屈、后伸、外展）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。治疗后1个月，两组间治疗有效率及SRSS比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后3个月，T组治疗有效率低于C组、T组SRSS高于C组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组共有6例患者治疗后出现短暂的疼痛加重，合并糖尿病的部分患者出现不同程度的血糖升高，无其他严重不良反应。 结论:超声引导下肩关节腔注射臭氧水和复方倍他米松镇痛液治疗ACS疗效显著，复方倍他米松镇痛液的中期疗效更佳。

目的:研究臭氧对慢性压迫性坐骨神经损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）模型小鼠疼痛的影响，探讨CCI模型小鼠脊髓Homer1b/c在此过程中的作用。方法:按随机数字表法将62只雄性昆明小鼠分为8组（每组8只）：假手术组（S1组）、注射纯氧对照组（S2组）、CCI术后第7天组（C1组）、CCI术后第13天组（C2组）、术后第7天注射臭氧组（O1组）、术后第7~13天注射臭氧组（O2组）、鞘内注射反义寡核苷酸组（AS组）、鞘内注射生理盐水对照组（NS组）。各组小鼠均选择左侧坐骨神经建立CCI模型，术后7 d小鼠出现左后肢负重减少、挛缩等体征，且无肢体瘫痪、自噬等现象视为建立模型成功。术后第7天开始观测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold, MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL），Western blot法检测脊髓Homer1b/c和代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluR）5表达水平，免疫荧光法检测Homer1b/c和mGluR5在脊髓的分布与表达。S1组只游离神经不结扎，术后第7天观测MWT和TWL；S2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射纯氧2、4、8、24 h后观测MWT；C1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7天观测MWT和TWL，其中MWT观测时间点同O1组；C2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7~13天观测MWT和TWL；O1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射臭氧，观测注射后2、4、8、24 h的MWT和注射后2 h的TWL；O2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7~13天每天注射臭氧2 h后观测MWT；AS组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第4天起鞘内注射Homer1b/c的反义寡核苷酸至第7天，术后第4~9天观测MWT；NS组为AS组的生理盐水对照组，与AS组相同时间点观测MWT。结果:与S1组比较，C1和C2组小鼠MWT及TWL均降低（ P<0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT升高（ P<0.05），而TWL差异无统计学意义（ P>0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT在注射臭氧2、4 h后升高（ P<0.05），S2组小鼠MWT差异无统计学意义（ P>0.05）；与C2组比较，O2组小鼠MWT升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠MWT在术后第8、9天显著升高（ P<0.05）。与S1组比较，C2组和O2组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与C2组比较，O2组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）；S1组、C2组、O2组小鼠的mGluR5表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与S1组比较，NS组和AS组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）。与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c的表达增多；与C1组比较，O2组、AS组小鼠Homer1b/c表达减少；S1组、C1组、O2组和AS组小鼠的mGluR5表达未见明显差异。双重染色融合后，与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5的位置相近；与C1组比较，O2组和AS组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5相近的结果减少。 结论:臭氧可以抑制CCI模型小鼠的机械痛敏，其机制可能是抑制Homer1b/c的产生，减少与mGluR5的相互作用。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，发病率居高不下，疾病负担重。临床问题推动了临床研究的不断进展，持续加深着人们对慢阻肺的认识，也陆续涌现了新的观点、证据和策略。2022年以来的研究，增加了地区低-中收入、环境臭氧等危险因素对患病率影响的知识，首次回答了早产对中年时期肺功能水平和慢阻肺患病风险的影响。在发达国家和低-中收入国家分别开展的慢阻肺筛查试验提示了筛查工具和因地制宜制定筛查策略的重要性。人工智能的发展推动了基于病历标签而不依赖医疗专家的疾病预测模式。肺通气功能障碍的终生发展轨迹、真菌致敏情况、气道黏液栓及低加重风险组患者的既往急性加重史分层为慢阻肺的疾病分型和预后评估提供了新视角。靶向炎症介质、合并症治疗、非药物治疗和环境干预等方面的临床试验阐明了慢阻肺治疗领域一些争论已久的重要问题，也提示慢阻肺的个体化诊疗需要更多深入的探索。

目的:探讨臭氧水关节腔注射治疗膝关节骨关节炎（knee osteoarthritis，KOA）对关节软骨损伤的修复作用及其内在的修复机制。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、生理盐水对照组和臭氧水组共4组，每组各12只。除空白组外，余各组采用木瓜蛋白酶关节腔注射建立KOA模型。取关节软骨行HE染色确认造模成功后，臭氧水组和生理盐水组分别行臭氧水和生理盐水关节注射治疗，每周1次，连续3周，空白组和模型组则不进行干预。分别于治疗前、后行大鼠膝关节行为学评分、治疗后行关节软骨表面大体评分、软骨组织HE染色及改良Mankin评分、Western blot和Rt-PCR分别检测软骨NF-κBp65（P65）、IKKβ及IκBα的mRNA和蛋白表达。结果:与模型组和生理盐水组相比，治疗后臭氧水组大鼠的膝关节行为学评分显著降低（均 P<0.05）；与模型组和生理盐水对照组相比，臭氧水组大鼠关节软骨表面大体评分、改良的Mankin评分均显著降低（均 P<0.05）；与模型组和生理盐水组相比，臭氧水组大鼠软骨组织P65和IKKβ的mRNA和蛋白表达明显降低（均 P<0.05），IκBα的mRNA和蛋白表达均明显升高（均 P<0.05）。 结论:臭氧水关节腔注射治疗KOA能有效修复损伤的关节软骨，其修复机制可能是通过调控NF-κB信号通路而实现的。

大气主要污染物包括颗粒物、臭氧、二氧化硫和二氧化氮等。职业人群因作业场所存在这些职业病危害因素，极可能受到作业场所职业病危害因素和大气污染物的双重危害，若居室中也存在类似污染物，职业人群的每日暴露浓度可能明显高于其他人群。工作场所空气、环境空气和室内空气中的相关标准都规定了上述大气主要污染物的接触限值和检测方法，但相同指标的检测方法存在差异，为估算每日总暴露水平带来困难。本文旨在探讨空气中相关污染物指标检测方法的一致性问题，为以后估算不同人群每日污染物暴露水平提供科学依据。

目的:研究神经病理性疼痛（NP）大鼠模型中是否存在神经细胞的铁死亡，探究O 3治疗NP的机制。 方法:选取60只雄性SD大鼠，随机平均分为3组：神经病理性疼痛模型组（NP组）、假手术组（Sham组）及臭氧组（O 3组）。NP、O 3组采用坐骨神经结扎术构建神经病理性疼痛模型；Sham组行假手术。O 3组术后，在损伤处局部注射15 μl O 3（40 μg/ml），NP和Sham注射等量空气，均为术后1次/d。于术前1 d（T0）及术后1、3、7、14 d（T1～T4）测定模型大鼠的机械缩足反应阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。取大鼠脊髓节段，采用Western Blot检测T1～T4时的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的表达水平，采用免疫荧光技术检测T4时脊髓背角内NeuN+神经元细胞数，采用透射电镜分析T4时脊髓背角内铁死亡特异性改变，采用铁死亡试剂盒检测T1~T4时脊髓背角内铁沉积情况。 结果:与Sham组相比，NP组和O 3组大鼠：T2~T4时MWT降低，TWL缩短；T4时脊髓背角NeuN+神经元数量减少；T4时神经细胞线粒体出现铁死亡特异性改变；T2~T4时神经组织内铁含量增高。与Sham组相比，NP组大鼠GPX4水平降低，ACSL4水平升高。与NP组比较，O 3组大鼠：T2~T4时MWT升高，TWL延长；T2~T4时GPX4水平升高，ACSL4水平降低；T4时脊髓背角NeuN+神经元细胞数量增加；T4时神经细胞线粒体萎缩程度改善；T2~T4时神经组织内铁含量降低。上述结果均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:O 3可能通过抑制铁死亡的形式，治疗神经病理性疼痛。

目的:分析1990-2019年我国慢性呼吸系统疾病（CRD）死亡情况及其变化趋势。方法:利用2019年全球疾病负担（GBD）中国分省研究结果，采用GBD2019世界标准人口对CRD死亡率进行标化，应用Joinpoint 4.8.0.1软件计算各类CRD死亡人数及标化死亡率的平均年度变化百分比（AAPC），基于GBD比较风险评估理论估计吸烟、室内空气污染、职业性气体、微粒和烟雾、环境颗粒物污染、低温、被动吸烟、臭氧污染、职业性接触二氧化硅、职业性哮喘、高体质指数（BMI）、高温和职业性接触石棉12个CRD危险因素的归因死亡数。结果:1990-2019年慢性阻塞性肺病（COPD）死亡人数和标化死亡率呈下降趋势（ P<0.001），死亡人数从1990年的124.4万（91.2万~139.5万）例降至2019年的103.7万（88.9万~126.6万）例，AAPC=-0.9%（95% CI：-1.5%~-0.3%）， P<0.001；标化死亡率从1990年的217.9/10万（163.3/10万~242.0/10万）降至2019年的65.2/10万（55.5/10万~80.1/10万），AAPC=-4.2%（95% CI：-5.2%~-3.2%）， P<0.001。支气管哮喘死亡人数从1990年的4.0万（3.0万~5.8万）例降至2019年的2.5万（2.0万~3.1万）例，AAPC=-2.0%（95% CI：-2.6%~-1.4%）， P<0.001；标化死亡率从1990年的6.4/10万（4.7/10万~9.5/10万）降至2019年的1.5/10万（1.2/10万~1.9/10万），AAPC=-5.1%（95% CI：-5.8%~-4.4%）， P<0.001。尘肺死亡人数从1990年的1.1万（0.8万~1.4万）例降至2019年的1.0万（0.8万~1.4万）例，AAPC=-0.2%（95% CI：-0.4%~0.1%）， P=0.200；标化死亡率从1990年的1.4/10万（1.0/10万~1.7/10万）降至2019年的0.5/10万（0.4/10万~0.7/10万），AAPC=-3.1%（95% CI：-3.4%~-2.8%）， P<0.001；肺间质性疾病和肺结节病死亡人数从1990年的0.3万（0.3万~0.6万）例增至2019年的0.8万（0.6万~1.0万）例，AAPC=3.5%（95% CI：2.7%~4.2%）， P<0.001；标化死亡率在1990-2019年变化不大，AAPC无统计学意义。不同种类CRD标化死亡率均为男性高于女性。1990年与2019年，COPD、支气管哮喘、尘肺、肺间质性疾病和肺结节病的死亡率均随年龄的增加呈上升趋势。2019年我国男性CRD死亡可归因于吸烟、环境颗粒物污染、职业性气体、微粒和烟雾、低温和被动吸烟的人群归因分值（PAF）分别为71.1%（68.0%~74.3%）、24.7%（20.1%~30.0%）、19.3%（13.0%~25.4%）、15.7%（13.6%~18.3%）和8.8%（4.5%~13.1%），女性可归因于环境颗粒物污染、吸烟、低温、职业性气体、微粒和烟雾和被动吸烟的PAF分别为24.1%（19.6%~29.3%）、21.9%（18.7%~25.2%）、16.4%（14.0%~19.2%）、15.6%（10.2%~21.1%）和14.7%（7.9%~21.3%）。 结论:1990-2019年中国CRD的总体死亡水平明显降低，但在全球仍处于较高水平，需采取积极防控措施降低CRD的死亡水平。