患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

目的:研究不同浓度锌离子喂养孕鼠对其子代胚胎腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响，进一步筛选参与该过程的腭突组织之间锌指蛋白Sp家族相关差异候选基因，探索锌在腭裂发生过程中的作用机制。方法:C57BL/6J雌雄小鼠合笼，将144只孕鼠按随机数字表法分为4组，每组36只，按饲料的锌离子浓度不进行喂养，常锌组含锌30 mg/kg、缺锌组为Flanagan缺锌饲料（0 mg/kg）、低锌组含锌5 mg/kg、富锌组含锌100 mg/kg。HE染色观察ED14.5、ED16.5胎鼠腭部发育状况和形态学变化，PCNA染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞增殖情况，TUNEL染色观察ED14.5胎鼠腭胚突融合期细胞凋亡情况；通过mRNA表达谱芯片杂交技术，收集富锌组、常锌组、缺锌组腭突组织基因表达情况并相互比较组间差异表达，采用2倍表达差异倍数对差异基因进行筛选并分析锌指蛋白Sp家族基因表达是否有差异，利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达基因。结果:ED14.5时，常锌组、富锌组、低锌组和缺锌组的腭裂发生率分别为8%（3/36）、2%（1/39）、29%（12/41）和39%（15/38）。ED14.5时的HE染色结果显示，常锌组左右腭突均已上抬，相互接触、贯通；缺锌组左右侧腭突仍位于舌体两侧垂直向下最终形成腭裂；低锌组左右侧腭突上抬但并未接触，最终形成腭裂；富锌组与常锌组无明显差异。ED14.5时，常锌组和富锌组的胎鼠腭突增殖细胞阳性率（80.29%±7.39%和87.69%±6.62%）均显著高于缺锌组（56.05%±16.13%）和低锌组（56.22%±9.61%）（ t=4.32， P<0.05）；缺锌组和低锌组胎鼠腭突细胞凋亡指数（38.80%±3.10%和28.80%±6.19%）均显著高于常锌组（16.80%±1.82%）（ t=19.35， P<0.001； t=5.81， P<0.001）。富锌组与缺锌组的2倍差异表达基因为663个，其中表达上调基因为513个，表达下调基因150个，并发现Sp5位于其中。qRT-PCR结果显示，与常锌组（2.22±0.36）相比，缺锌组的腭突组织中Sp5mRNA的表达水平（1.23±0.38）显著升高，富锌组（3.68±0.90）显著降低（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期缺锌可抑制胚胎腭突间充质细胞增殖，促进细胞凋亡，致使腭突形态变异，上抬动力减弱，且使腭中缝上皮细胞持续存在，最终形成腭裂。缺锌可致子代胚胎融合期Sp5表达升高，富锌对可致子代胚胎融合期Sp5表达下降，推测Sp5在调控缺锌导致腭裂腭突融合的过程中起负性调节作用。

"舌边白涎"是指唾液聚集在舌两侧边缘内的白色唾沫线,传统中医舌诊注重舌质与舌苔的辨证,对舌面唾液聚集分布很少记载.文章结合历代医家文献及病案,探析舌边白涎的致病机理及临床诊治,为"舌边白涎"进一步应用于临床提供新的辨证思路.

目的:利用基因芯片技术筛选维甲酸腭裂小鼠舌组织相关的差异基因,确定其功能及相关信号通路,并观察差异表达基因在维甲酸诱导腭裂小鼠形成中基因表达变化的调控模式及其生物学意义.方法:建立维甲酸诱导的腭裂小鼠模型,在ICR系小鼠怀孕第10 d管饲浓度为100 mg/kg全反式维甲酸,获取胚胎13.5 d的实验组和对照组小鼠舌组织,进行Affymetrix Mouse 4302.0表达谱芯片实验,获得维甲酸腭裂小鼠的舌组织的异常表达基因,进而结合GO分类功能分析差异基因功能.通过Biocarta及Kegg信号通路数据库查询筛选基因相关转导信号通路信息,并分析在腭裂发生发展过程中信号转导以及基因表达调控网络等相关信息.结果:基于腭裂与舌组织基因表达谱芯片结果,以两倍差异倍数为标准筛选差异表达基因,共发现差异基因2146个,其中发现上调的基因有1457个,下调的基因689个.未被注释的631个,已经注释1515个.上调的差异基因功能大多与粘多糖生物合成过程、小脑发育、间充质细胞正调控以及肌动蛋白聚合或解聚有关.下调的基因功能大多与神经管的闭合、Wnt受体的正负调控、细胞增殖的调控和细胞外基质组成有关.主要的差异基因相应信号转导通路如Metabolic pathway,Hedgehog signaling pathway,Wnt signaling pathway,MAPK signaling pathway等可能在腭裂的发生发展中起重要作用.结论:利用基因芯片技术,在维甲酸诱导腭裂小鼠舌组织中发现了涉及到多个信号通路的上千个差异基因表达,提示舌发育异常可能直接导致腭裂发生.

目的 观察苦参碱注射液对原发性肝癌根治术后患者疗效及类表皮生长因子域7(Egfl7)、甲胎蛋白(AFP)、骨桥蛋白(OPN)的影响.方法 将70例原发性肝癌根治术后患者随机分为2组,其中对照组35例给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组35例在此基础上加用苦参碱注射液治疗.观察2组治疗前及治疗2个月后主要证候积分、主诉疼痛分级法(VRS)评分、世界卫生组织生存质量测定量表简表评分(WHOQOL)、T淋巴细胞亚群、Egfl7、AFP及OPN水平,统计2组临床疗效.结果 2组治疗后气短乏力、面色淡白、头晕目眩、舌质淡及脉细弱评分,VRS评分,Egfl7、AFP及OPN水平均显著降低(P均＜0.05),WHOQOL评分显著提高(P均＜0.05),且观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均＜0.05);观察组治疗后CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平均显著提高(P均＜0.05),CD8+水平显著降低(P＜0.05),且观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均＜0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论 原发性肝癌根治术后给予苦参碱注射液干预可有效缓解临床症状体征,减轻疼痛程度,提高生活质量,改善免疫系统功能,并有助于调节Egfl7、AFP及OPN水平.

1临床资料患者,女性,27岁,未婚,因发作性抽搐12天,精神异常6天,发热3天于2018年6月26日入我院神经内科.源于12天前自觉疲劳、头痛,随后出现四肢抽搐,发作时表现为双眼上翻、口吐白沫、牙关紧闭、四肢强直,无尿便失禁、无舌咬伤,症状持续约5分钟,醒后意识模糊,约1小时后意识恢复,就诊于当地医院行头部CT检查未见异常,未系统治疗.7天前就诊于"吉林大学第一医院"行头部MRI检查未见明显异常,脑电图示双侧导联稍少量中低波不规则5-20uv14-20Hzβ波散发,未见相关性异常,给予"乌灵胶囊"对症治疗.6天前,出现行为异常,发作时表现为双眼及牙关紧闭、左右摇头、四肢抖动,症状持续约5-10分钟左右,而后自行缓解.

目的:探讨大黄(廑)虫丸合消瘿汤对老年晚期原发性肝癌患者生存率的影响.方法:将2012年8月-2 015年8月本院晚期原发性肝癌老年患者90例,随机分两组,各45例,对照组采用吉西他滨+奥沙利铂化疗方案;在此基础上,观察组采用大黄(廑)虫丸9 g口服合消瘿汤治疗,每日1剂,持续治疗4周.比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及血谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甲胎蛋白(Alpha fetoprotein,AFP)水平,进行随访,比较两组间生存率.结果:对照组客观缓解率71.11％低于观察组88.89％,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后对照组和观察组腹部积块评分(1.02±0.45)、(0.61±0.40),面色黧黑为(0.93±0.42)、(0.58±0.39),纳减乏力为(0.86±0.47)、(0.43±0.35),舌质紫黯为(0.97±0.45)、(0.39±0.32),血ALT为(50.21±9.23) IU/L、(44.89±8.94)IU/L,AST为(53.18±12.86) IU/L、(45.89±12.25) IU/L,TBIL为(18.52±5.67) μmol/L、(15.82±5.29)μmol/L,AFP为(79.24±9.57) μg/L、(71.35±8.95)μg/L,对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者不良率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组第3年生存率31.11％低于观察组48.89％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:大黄(廑)虫丸合消瘿汤对老年晚期原发性肝癌患者的疗效显著,改善中医证候和肝功能,提高生存状况,且安全性高,值得推广.

1 病史摘要患者,男,41岁,因“发现HBsAg阳性14年,乏力、纳差、身目黄染2周”于2018年10月26日就诊深圳市中医院肝病科门诊.患者2004年体检查乙肝五项定量:乙肝表面抗原(+)、乙肝e抗体(+)、乙肝核心抗体(+),自诉当时肝功能正常(具体不详),未行特殊治疗,近10年来不定期复查各项指标均未见异常.2018年10月10日,疲劳后出现乏力、纳差、厌油腻,身目渐发黄染.外院查肝功能:ALT 834 U/L,AST 288 U/L,TBil276 μmol/L,DBil 177 μmol/L;HBV DNA 2.0×105 IU/ml;上腹部B超提示:肝实质回声不均,胆囊壁增厚,肝囊肿.为求进一步诊治,至我科住院治疗.入院症见:神疲乏力,右胁疼痛,身目黄染,黄色鲜明,口干口苦,时有恶心欲呕,纳差,睡眠欠安,小便黄,大便于,2日一行.此次入院前未行特殊治疗.既往史、个人史、家族史未见异常.查体:全身皮肤及巩膜重度黄染,腹平软,无压痛及反跳痛,无蜘蛛痣及肝掌,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,腹部移动性浊音阴性,双下肢无浮肿,扑翼样震颤阴性.舌质红,苔黄厚腻,脉弦数.入院后复查肝功能:ALT485.9 U/L,AST 151.7 U/L,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)68.3 U/L,TBil 334.2 μmol/L,DBil 211.6 μmol/L,总胆汁酸(TBA)431.3μmo]/L,胆碱酯酶(CHE)2 946 U/L,PT 16.9 s,凝血酶原时间百分活动度(PTA)62％,HBV DNA 3.1×106 IU/ml,甲胎蛋白314.0 ng/ml,血小板计数PLT 110×109/L.中医诊断:黄疸病,阳黄,热重于湿证;西医诊断:病毒性肝炎,乙型,慢性(重度);肝囊肿.

1 病例资料 患儿,女,13 岁,主因"反复皮疹,口腔白膜10 年余,生长发育迟缓9 年余,血红蛋白减少6月余"于2017年9月在郑州大学第一附属医院儿科就诊.10 年前患儿无明显诱因出现双侧颊黏膜及舌上白色膜状物,伴颜面部红疹,9 年前家属发现患儿身材较同龄、同性别儿童矮小,6 个月余前患儿双侧颊黏膜及舌上白色膜状物加重,颜面部出现大疱样疱疹,渐结硬性污褐色厚痂,并出现血红蛋白降低,就诊于多家医院,经激素治疗及输注成分血后,血红蛋白可上升,停药后又回降.患儿父母非近亲结婚,患儿系第1 胎第1 产,双胎之大,剖宫产,按计划接种疫苗,1 妹体健,家族中无类似疾病及传染病病史.入院查体:生命体征正常,身高136cm,体重31 . 5 kg(位于正常同龄儿童身高、体重第三百分位以下).患儿双侧面颊部可见数个大疱样疱疹,高出皮面,色红,部分结硬性污褐色厚痂(见图1),全身浅表淋巴结未触及肿大.口唇稍苍白,地图舌,双侧颊黏膜可见少许溃烂面,有白膜覆盖,不易擦拭,咽腔稍充血,双侧扁桃体Ⅱ°肿大,肝肋下未触及,脾肋下7cm(甲乙线7cm,甲丙线10cm),质韧,边稍钝,无压痛.心、肺及神经系统查体无明显异常.入院后多次查血常规,白细胞计数(2. 85 ～8. 93)×109/L,红细胞计数(2. 18 ～4. 02)×109/L,中性粒细胞绝对值(1 . 80 ～6. 53 )×109/L,淋巴细胞计数(0. 50 ～1 . 33 )×109/L,血红蛋白值(47 ～114)g/L,网织红细胞百分数0. 13％,绝对值2. 60 × 109/L,外周血涂片可见球形及破碎红细胞.总胆红素36. 2μmol/L,间接胆红素27. 1μmol/L,免疫球蛋白IgG>53. 12g/L.外周血淋巴细胞亚型:总淋巴细胞绝对计数:746/uL、总 T (CD3 +):528/uL、Th (CD3+CD4+):204/uL、NK(CD56 +):74/uL.直接抗人球蛋白 C3 阳性、IgG 阳性.

目的 分析卡前列甲酯联合马来酸麦角新碱预防瘢痕子宫产妇经阴道分娩产后出血的临床效果.方法 选取2017年1月-2019年1月南昌市第一医院接收的瘢痕子宫阴道分娩产妇400例,随机分为对照组和观察组,每组200例.对照组产妇在胎儿娩出后给予卡前列甲酯1枚舌下含服,观察组在对照组基础上联合使用马来酸麦角新碱静脉滴注.比较两组产后出血量、血红蛋白水平、临床疗效、凝血指标、不良反应发生率.结果 观察组产妇产后1、2、24h出血量均显著低于对照组(均P＜0.05).产后,观察组产妇血红蛋白水平显著高于对照组(P＜0.05).观察组产妇总有效率显著高于对照组(P＜0.05).产后,观察组部分凝血活酶时间短于对照组,纤维蛋白原水平高于对照组(P＜0.05).观察组不良反应发生率略低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卡前列甲酯联合马来酸麦角新碱预防瘢痕子宫产妇经阴道分娩产后出血的疗效确切,能显著降低产后出血量,不良反应发生率较低,安全性较高,值得临床推广.