目的:探讨湿疹儿童肠道微生态的变化及苡仁祛湿汤的调节作用.方法:选取30例湿疹患儿作观察组,予苡仁祛湿汤口服治疗2周,另随机选择同期健康体检儿童30例为对照组.通过16S rRNA高通量测序技术检两组患者干预前后粪便菌群的物种构成及相对丰度.结果:湿疹患儿与健康儿童β多样性存在差异,LEfSe分析显示,湿疹患儿与健康儿童瘤胃球菌、梭菌科、埃希-志贺菌、乳杆菌等10个显著差异物种(均P＜0.05).干预前后菌群多样性无差异性,拟杆菌门及拟杆菌属有所增高(均P＞0.05),Butyricicoccus及Trichococcus相对丰度高于干预前(均P＜0.05).结论:湿疹儿童与健康儿童的肠道菌群构成存在差异,苡仁祛湿汤可上调肠道拟杆菌门、拟杆菌属、Butyricicoccus及Trichococcus的相对丰度,减轻肠道炎症.

目的 探讨痛泻要方调控结肠色氨酸羟化酶1(TPH1)、5-羟色胺转运体(SERT)及肠道菌群对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠症状的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为对照组(7只)和造模组(35只).造模组大鼠采用0.45 g/L的番泻叶药液[10 mL/(kg·d)]灌胃联合慢性不可预知性应激的方法建立IBS-D模型.将造模成功的35只大鼠随机分为模型组、匹维溴铵组[15 mg/(kg·d)]和痛泻要方低、中、高剂量组[3.75、7.5、15g/(kg·d),以生药量计],每组7只.各药物组灌胃相应药液,每天1次,连续10 d.分别于造模前、造模后给药前、末次药物干预后评估各组大鼠的一般情况和体重变化情况;分别于造模后给药前、末次药物干预后检测其腹泻指数、内脏敏感性,观察其结肠组织病理变化,检测其结肠组织中5-羟色胺(5-HT)水平及蛋白表达情况和TPH1、SERT蛋白及mRNA的表达水平,并分析大鼠粪便样品中肠道菌群的多样性及物种组成变化.结果 各组大鼠结肠组织均未见明显病理改变.与模型组比较,各药物组大鼠一般情况改善;痛泻要方中、高剂量组大鼠的日均体重增长量显著增加,腹泻指数、内脏敏感性和结肠组织5-HT、TPH1表达均显著降低或减少,结肠组织SERT表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01);痛泻要方低剂量组大鼠腹泻指数、结肠TPH1蛋白表达、结肠5-HT蛋白阳性率均显著降低,SERT mRNA表达显著增加(P＜0.05);痛泻要方的干预效果有剂量依赖趋势.与模型组比较,痛泻要方高剂量组大鼠的Chao1指数、Shannon指数均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),厚壁菌门、乳酸杆菌属等有益菌显著增加,变形菌门、大肠杆菌属-志贺氏杆菌属、Rikenellaceae_RC9_gut_group等致病菌显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 痛泻要方可通过抑制结肠组织中TPH1的表达并上调SERT的表达来降低5-HT水平、改善肠道菌群紊乱,从而改善IBS-D大鼠症状.

目的:基于结肠黏膜屏障和肠道菌群探究香椿皮醇提物(TAE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制.方法:60只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪(0.2 g/kg)组、香椿皮醇提物组(低、中、高剂量分别相当于2.3、4.6和9.2 g/kg生药剂量).采用自由饮用2.5％DSS造模,同时根据分组相应干预给药10 d.通过小鼠体质量、疾病活动度指数(DAI)、结肠长度、脾脏重量和结肠组织病理学改变评估小鼠UC严重程度;TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡水平,Western blot法检测结肠组织相关蛋白表达;ELISA法检测结肠组织炎症因子水平;生化法检测结肠组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量;16SrRNA测序技术分析小鼠肠道菌群变化.结果:与正常组相比,模型组体质量明显下降(P<0.01),结肠长度明显缩短(P<0.05),DAI、脾脏指数显著升高(P<0.01),且结肠黏膜损伤严重(P<0.01),肠上皮凋亡细胞明显增多(P<0.01),紧密连接蛋白occludin、claudin-1表达显著降低(P<0.01),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高,IL-10水平降低(P<0.05),T-SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),模型组肠道菌群丰度和多样性降低(P<0.05).与模型组比较,香椿皮醇提物干预后,上述指标均有显著改善(P<0.05),Pro-teobacteria、Escherichia-Shigella等有害菌丰度降低(P<0.05),Bacteroidota、Muribaculaceae等有益菌丰度上调(P<0.05),菌群丰度和多样性增加.结论:TAE通过减少肠上皮细胞凋亡、抑制炎症反应和减轻氧化应激反应来减轻结肠黏膜损伤,并通过调节肠道菌群丰度,维持肠道菌群稳态,从而改善结肠黏膜屏障功能.

目的:基于肠道微生物群-法尼酯X受体(FXR)轴探讨文王一支笔(BIH)提取物调控胆汁酸代谢而缓解代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MAFLD)的作用机制.方法:将40只C57BL小鼠随机分为正常组、MAFLD模型组、中剂量BIH组和高剂量BIH组.正常组给予普通饲料,其余组给予高脂饲料喂养12周建立MAFLD模型;同时高、中剂量BIH组分别给予0.598和0.299g/kg BIH溶液灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水.全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE、油红O和Masson染色观察肝脏形态、脂肪变性和纤维化程度;ELISA法检测肝组织TC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,以及血清和回肠胆汁酸含量;Western blot检测回肠组织内FXR和成纤维细胞生长因子15(FGF15)蛋白表达,以及肝组织内FXR、小异二聚体伴侣(SHP)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)蛋白表达;16S rRNA基因测序检测肠道微生物群结构变化及多样性.结果:(1)与正常组相比,MAFLD小鼠血清TC、TG和LDL-C水平均升高,回肠胆汁酸水平升高,肝组织TC、TNF-α和IL-6含量升高(P<0.05或P<0.01),肝细胞内脂质沉积增加,肝组织FXR和SHP蛋白表达增多,CYP7A1蛋白减少(P<0.05或P<0.01),回肠FXR和FGF15蛋白表达增多(P<0.05);与模型组相比,BIH干预可改善上述指标.(2)肠道菌群分析结果显示,与模型组相比,BIH能提高小鼠肠道菌群的丰富度和多样性;在门水平上,提高拟杆菌门与厚壁菌门相对丰度的比值,降低变形菌门和疣微菌门丰度;在属水平上,提高Duncaniella、Muribaculum和Paramuribaculum属的相对丰度,降低螺杆菌属丰度.结论:BIH提取物可改变MAFLD小鼠肠道微生物群结构,抑制肝肠FXR轴,增加肝内CYP7A1表达,促进胆汁酸合成,减少肝内胆固醇聚集,维持胆汁酸代谢平衡,有效减轻肝脏脂肪变性和炎症损伤,从而达到治疗MAFLD的作用.

目的:探讨妊娠晚期阴道微生态改变与B族链球菌(GBS)感染的关系.方法:选取2022年1 月—2023 年 1 月九江市妇幼保健院收治的疑似GBS感染的妊娠晚期孕妇 80 例,将生殖道GBS检测阳性的妊娠晚期孕妇 40 例纳入阳性组,另将生殖道GBS检测阴性的妊娠晚期孕妇 40 例纳入阴性组.比较两组患者阴道微生态指标(功能学指标、阴道菌群密集度、阴道菌群多样性、阴道清洁度、Nugent评分),采用多因素logistic回归分析妊娠晚期GBS感染与阴道微生态改变的相关性.结果:单因素分析结果显示,阳性组过氧化氢(H2O2)、白细胞酯酶(LE)、唾液酸苷酶(SNA)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)阳性率均高于阴性组,pH值、阴道清洁度、阴道菌群密集度、阴道菌群多样性异常率及BV诊断率均高于阴性组(P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,低H2O2、高LE、高pH值、阴道清洁度异常、高Nugent评分是GBS感染的独立危险因素(P<0.05).结论:阴道微生态改变与GBS感染密切相关,临床应重视对妊娠晚期孕妇H2O2、LE、pH值、阴道清洁度及Nugent评分的评估,以便对GBS感染进行早期诊断和干预.

近年来儿童肥胖的发生率快速增长，肥胖可严重影响儿童青少年身心健康，并有较大可能性延续至成年。儿童肥胖的发生发展与遗传易感和环境等多重因素有关。近年来，越来越多的研究发现作为内环境重要部分的肠道菌群与儿童肥胖密切相关，肠道菌群的紊乱及其代谢产物如短链脂肪酸、胆汁酸、吲哚及其衍生物等，广泛参与儿童肥胖发生发展的过程。目前通过益生菌和益生元、粪便菌群移植、饮食干预、手术来调节肠道菌群的组成和功能成为预防和治疗肥胖的新方向。该文就肠道菌群与儿童肥胖关系的研究进展进行综述，以期为基于肠道菌群预防和干预儿童肥胖提供新的思路。

脊髓损伤严重影响患者胃肠功能并引发肠道菌群失衡，导致脊髓神经炎症加剧。近年来，随着“肠道菌群-肠-脑”轴理论的提出，肠道菌群在中枢神经与胃肠系统中的调节作用逐渐得到重视。尽管已有相当多的研究从不同角度关注脊髓损伤患者肠道菌群特征对脊髓神经功能修复的影响，但当前以肠道菌群为干预靶点治疗脊髓损伤的研究模式繁多，仍缺乏统一有效的临床治疗方法。笔者就脊髓损伤患者肠道菌群特征及以肠道菌群为靶点的治疗方法研究进展进行综述，为脊髓损伤的临床救治与基础研究提供参考。

肠道菌群是机体的重要组成部分，其数量和构成与免疫系统的发育和成熟具有一定的平衡关系。近年有许多研究发现肠道微生态紊乱与慢性肾脏病（CKD）患者的免疫功能异常密切相关，是CKD患者免疫缺陷状态和全身性炎症状态持续存在的潜在诱因。本综述主要阐述肠道菌群与CKD患者免疫功能间的相互关系，旨在探讨CKD的进展机制，为干预治疗提供新理论、新靶点。

目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)可引起患者肠道微生物生态平衡的破坏，使发挥抗炎作用的菌群代谢产物短链脂肪酸生成减少。有氧运动作为COPD患者最常用的呼吸康复方式，通过调控肠道微生物-短链脂肪酸轴，减轻患者肺部炎症，改善呼吸肌运动和肺功能，提高运动耐量，更重要的是能够减少COPD患者急性加重的频次。该文总结有氧运动及肠道微生物-短链脂肪酸轴与COPD之间的关系，阐释了肠道微生物-短链脂肪酸轴在有氧运动干预下改善COPD病情发展的积极影响，以期提高临床中相关领域对COPD患者呼吸康复的重视。