目的:探讨胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的疗效及其对患者炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的影响。方法:选择杭州市富阳区第一人民医院2017年1月至2019年12月收治的D-IBS患者80例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组40例。对照组给予复方嗜酸乳杆菌片治疗，观察组在对照组基础上结合胃肠宁颗粒治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效，治疗前后炎性因子、胃肠激素和肠黏膜屏障的变化。结果:观察组治疗总有效率为92.50%(37/40)，高于对照组的70.00%(28/40)，差异有统计学意义(χ 2＝6.646， P<0.05)。观察组治疗后血清肿瘤坏死因子α[(36.15±10.12)ng/L]、白细胞介素1β[(0.43±0.08)μg/L]和白细胞介素6[(12.18±3.06)ng/L]均低于对照组[(54.36±15.73)ng/L、(0.79±0.12)μg/L和(18.53±2.19)ng/L]( t＝6.157、15.787、10.673，均 P<0.05)。观察组治疗后血清生长抑素[(28.91±11.02)μg/L]和血管活性肠肽[(185.46±17.34)ng/L]均低于对照组[(45.63±12.54)μg/L和(235.12±18.29)ng/L]( t＝6.334、12.462，均 P<0.05)。观察组治疗后血清二胺氧化酶活性[(1.05±0.19)U/L]、内毒素[(0.62±0.19)U/L]和D-乳酸[(38.97±6.39)mg/L]均低于对照组[(1.53±0.28)U/L、(1.16±0.23)U/L和(49.81±4.25)mg/L]( t＝8.972、11.448、8.934，均 P<0.05)。 结论:胃肠宁颗粒联合复方嗜酸乳杆菌片对D-IBS患者疗效明显，可减轻炎性反应，改善胃肠激素和肠黏膜屏障功能。

目的:研究吴门抑激散对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠肠道、下丘脑5-羟色胺(5-HT)信号传导系统的调控作用。方法:将60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组(10只)、腹泻型肠易激综合征组(50只)，腹泻型肠易激综合征组经番泻叶灌胃+束缚应激2周后形成IBS-D模型，将其按随机数字表法分为模型组、得舒特组(1.5 mg/kg)、吴门抑激散低剂量组(6 g生药/kg)、吴门抑激散中剂量组(12 g生药/kg)和吴门抑激散高剂量组(24 g生药/kg)，每组10只。连续给药2周后，采用ELISA法检测大鼠血清、结肠和下丘脑组织中5-HT含量；HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测结肠和下丘脑组织中色氨酸羟化酶1(TPH-1)、5-羟色胺受体3 (5-HT3R)、5-羟色胺受体4(5-HT4R)、5-羟色胺转运体(SERT)蛋白和mRNA水平。结果:与模型组比较，各给药组结肠病理形态有所改善；与模型组比较，吴门抑激散中、高剂量组大鼠血清、结肠5-HT水平降低( P<0.05)，下丘脑5-HT水平升高( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组结肠TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达降低( P<0.05)、SERT蛋白表达升高( P<0.05)；吴门抑激散高剂量组下丘脑TPH-1、5-HT3R、5-HT4R蛋白表达升高( P<0.05)、SERT蛋白表达降低( P<0.05)；吴门抑激散低、中、高剂量组结肠TPH-1 mRNA[(4.778±0.604)、(3.278±0.668)、(1.670±0.361)比(6.877±0.148)]、5-HT3R mRNA[(3.807±0.463)、(2.697±0.455)、(1.132±0.136)比(6.322±0.778)]、5-HT4R mRNA[(4.521±0.234)、(2.801±0.351)、(1.331±0.142)比(6.741±0.293)]水平降低( P<0.05)；吴门抑激散中、高剂量组下丘脑5-HT4R mRNA[(0.616±0.208)、(0.726±0.226)比(0.521±0.062)]水平升高( P<0.05)，吴门抑激散高剂量组SERT mRNA[(1.563±1.023)比(2.612±1.035)]水平降低( P<0.05)。 结论:吴门抑激散在一定剂量范围内可双向调节IBS-D大鼠结肠和下丘脑组织中5-HT信号传导系统相关蛋白和mRNA表达，从而改善IBS-D症状。

目的:掌握儿童肠易激综合征(IBS)的临床特征，做到早期诊断和治疗，避免误诊、误治。方法:回顾性分析2012年1月至2018年8月在重庆医科大学附属儿童医院消化科诊治的80例IBS患儿的临床资料，结合文献探讨其诊治经验。结果:1.80例IBS患儿中，男53例，女27例；年龄(9.70±2.88)岁；中位病程10个月。2.80例IBS患儿均有腹痛表现，其次为腹泻(60例)，便秘(31例)，自觉腹胀(21例)，呕吐(19例)，体质量下降(11例)，纳差(9例)，少见的表现有头痛(3例)。29例患儿发病前存在可疑的诱因，以饮食刺激最为多见。3.80例IBS患儿中腹泻型(IBS-D)46例，便秘型(IBS-C)17例，混合型(IBS-M)13例，未定型(IBS-U)4例；IBS-C、IBS-D男童明显多于女童，IBS-M相反，IBS-U男女相等，各亚型组间比较，性别差异有统计学意义( χ2＝0.83， P＝0.001)；各亚型间临床症状比较，腹胀在不同亚型间的发生率差异有统计学意义，发生率依次为IBS-M、IBS-C、IBS-D、IBS-U。4.治疗包括对诱因及病情进行疾病宣教、心理干预、饮食管理及药物治疗。治疗6个月后有效随访74例，其中34例得到持续缓解，25例得到部分缓解，总体治疗有效率为79.73%；15例患儿未愈。 结论:IBS是儿童常见的功能性胃肠病，男多于女；饮食刺激为最常见的诱因；4种亚型中以IBS-D构成比最高；大部分患儿对症治疗有效，少部分患儿治疗效果不佳。

目的:观察摩腹力学刺激对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预治疗作用，探讨摩腹力学刺激改善IBS-D的可能机制。方法:将60只新生Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用新生期母子分离方法建立IBS-D大鼠模型。摩腹组大鼠建模后给予摩腹力学刺激干预，每天干预1次，连续14 d；模型组大鼠建模后每天被仰卧束缚于实验台上5 min，不予摩腹力学刺激干预，连续14 d；空白组大鼠不造模，不予任何干预。通过测定玻璃小球排出时间和大鼠腹部抬起容量阈值分别评估大鼠的肠动力和内脏敏感性，同时采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织的病理变化，甲苯胺蓝染色观察大鼠结肠组织中肥大细胞的形态和数量变化，透射电子显微镜观察大鼠结肠胶质细胞的超显微结构，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中促炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平变化。结果:与模型组相比，摩腹力学刺激能明显延长玻璃小球排出时间[（2.5±0.2） min比（1.6±0.2） min， P<0.05]；升高大鼠腹部抬起容量阈值[（0.5±0.1） ml比（0.4±0.1） ml， P<0.05]；明显改善结肠组织病理状态；减少结肠组织中的肥大细胞数量[（2.64±0.22）个/视野比（5.61±0.12）个/视野， P<0.01]；减少结肠胶质细胞中的线粒体数目和升高异染色质密度；还能减少促炎症因子IL-6[（189.4±4.7） pg/ml比（224.8±8.6） pg/ml]和IL-1β[（178.4±7.1） pg/ml比（191.4±8.4） pg/ml]的分泌，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:摩腹力学刺激能提高IBS-D大鼠的内脏敏感性，调节肠胶质细胞和肥大细胞，并减少促炎症因子的分泌，其作用机制可能与肠-脑轴有关。

目的:探究腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea，IBS-D）患者肠屏障功能与膳食纤维摄入间的相关性。方法:招募2019年5月至2019年12月就诊于中日友好医院消化科门诊的IBS-D患者，并通过海报招募健康对照。通过标准化问卷评估患者症状严重程度、生活质量及所有受试者的精神心理状态。通过饮食频率问卷对所有受试者近1年的饮食习惯进行调查。以ELISA法测定受试者血清二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）。结果:共纳入64例IBS-D患者和35例健康对照者，两组性别比、年龄、体重指数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。饮食限制是影响IBS-D患者生活质量的重要因素，仅次于健康担忧。IBS-D患者膳食纤维摄入频率减低，相关食物摄入频率显著低于健康对照［薯类（ P<0.01）、蔬菜（ P=0.002）、水果（ P=0.019）、豆类及其制品（ P=0.045）］，脂肪摄入频率升高，相关食物摄入频率显著高于健康对照人群［加工肉（ P<0.01）、油腻食物（ P=0.009）、烧烤食物（ P=0.002）、动物内脏（ P=0.003）］。多因素 Logistic回归分析显示，薯类可能降低IBS-D的发病风险（ OR=0.409，95% CI=0.232～0.722， P=0.002）。IBS-D患者的腹痛频率与油腻食物进食频率显著正相关。37例IBS-D患者和27例健康对照者测定了血清DAO，IBS-D患者血清DAO水平显著高于健康对照［77.0（55.3，100.6）μg/L比42.5（28.0，58.2）μg/L， P<0.01］。在所有检测血清DAO的受试者中，DAO水平与薯类、蔬菜、水果进食频率显著负相关，与加工肉、烧烤食物进食频率显著正相关。 结论:饮食限制是影响IBS-D患者生活质量的重要因素。IBS-D患者可能存在膳食纤维摄入不足、脂肪摄入过多的情况，薯类可能是降低IBS-D发病风险的一类食物。膳食纤维摄入频率的减低可能参与了IBS-D患者肠屏障功能的减低。

目的:了解远洋捕捞渔民肠易激综合征（IBS）发病情况及其影响因素。方法:选取2021年5月至8月休渔期石岛港6家远洋渔业公司入石岛人民医院体检的360名渔民为调查对象，依据IBS罗马Ⅲ诊断标准，最终确诊68例IBS患者为远洋组。同时选取2021年5月至8月入本院肠镜检查的当地居民（非远洋作业）男性人员1 450例，共有60例患者符合IBS入选标准，作为对照组。统计2组人群IBS发生率；比较远洋组不同海龄IBS发生率；统计2组人群IBS亚型发生率；采用广泛焦虑障碍量表和抑郁症筛查量表评价2组人群焦虑和抑郁状况，采用Spearman相关分析检测焦虑、抑郁与IBS发生的相关性。结果:远洋组IBS发生率明显高于对照组（ P<0.01）。远洋组海龄≥20年组IBS发生率（44.1%）和10～19年组IBS发生率（35.3%）均明显高于2～9年组IBS发生率（20.6%），远洋组海龄≥20年组IBS发生率明显高于10～19年组和1～9年组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。远洋组IBS便秘型发生率明显高于对照组，腹泻型和混合型发生率明显低于对照组（ P<0.01或 P<0.05）。远洋组焦虑发生率明显高于对照组（ P<0.01）。Spearman相关性分析结果显示，远洋组IBS发生率与焦虑、抑郁负性情绪两个维度呈正相关（ r1=0.549、 r2=0.561， P1=0.008、 P2=0.006）。 结论:从事远洋捕捞渔民IBS患病率高，且以便秘型为主，大多数合并心理异常，焦虑、抑郁能明显影响IBS患者肠道症状。

目的:探究疏木培土隔药灸对腹泻型肠易激综合征（肝郁脾虚证）患者临床症状及负性情绪的干预效果。方法:选取2021年9月至2022年6月在南京市中医院脾胃病科就诊的72例肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征患者进行随机对照研究，采用随机数字表法将患者随机分为观察组（脱落2例，共34例）和对照组（脱落1例，共35例），对照组予以口服痛泻要方治疗，观察组在对照组的基础上予隔药灸治疗，2组均连续治疗4周。比较2组患者治疗后临床疗效、中医证候积分、肠易激综合征生命质量量表（IBS-QOL）评分、肠易激综合征病情严重程度量表（IBS-SSS）评分、粪便性状评分及医院焦虑抑郁量表（HADS）评分。结果:治疗后观察组的治疗总有效率为94.12%（32/34），显著高于对照组的71.43%（25/35），差异有统计学意义（ χ2 = 6.18， P<0.05）。治疗后观察组的中医证候积分为（7.62 ± 4.08）分，显著低于对照组的（9.89 ± 4.71）分，差异有统计学意义（ t = 2.14， P<0.05）。治疗后3 d观察组患者的生命质量评分在心境恶劣、行为障碍、健康担忧、进食逃辟及社会功能5个维度方面分别为（82.44 ± 11.46）、（80.25 ± 11.67）、（76.23 ± 12.67）、（59.80 ± 15.14）和（79.23 ± 11.59）分，均显著高于对照组的（73.57 ± 12.39）、（72.35 ± 15.48）、（69.76 ± 13.11）、（50.00 ± 16.17）和（73.04 ± 13.11）分，差异均有统计学意义（ t值为- 3.09 ~ - 2.08，均 P<0.05）。治疗后3 d观察组IBS-SSS评分和Bristol粪便性状评分分别为（118.24 ± 40.64）、（5.09 ± 0.62）分，均显著低于对照组的（146.86 ± 60.09）、（5.51 ± 0.66）分，差异均有统计学意义（ t = 2.31、2.76，均 P<0.05）。治疗后3 d观察组的HADS-A、HADS-D评分分别为（6.26 ± 1.75）、（5.29 ± 1.47）分，与同期对照组的（7.26 ± 2.19）、（6.17 ± 2.11）分相比，差异均有统计学意义（ t = 2.08、2.00，均 P<0.05）。 结论:疏木培土隔药灸可有效改善肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征，缓解患者临床症状，减轻负性情绪，提高生命质量。

“相火”作为“火气”的一部分，既秉“一气”周流之性，亦具“火”速快行之能，寄于脏腑经络之间。若相火不安其位，外溢逆冲为害，气机升降失司，则清浊俱下，发为泄泻。可见，泄泻乃脾胃伤损所致气机失调，兼夹相火外溢环节。中医临床治疗腹泻型肠易激综合征可从“气”论病、调“气”而治，立足于相火离位施治，在培土泄湿、调畅气机同时，施降泻、潜镇、固阳之法，以复相火位，寒热并调，阴阳合和，气行条达，而使泄利自止。

目的:探讨痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法:将30只雄性1日龄SD大鼠按随机数字表法分为正常组(10只)和造模组(20只)。采用母婴分离+束缚应激构建腹泻型肠易激综合征大鼠模型。造模成功后，将造模组随机分为模型组和痛泻要方组，每组10只。痛泻要方组大鼠灌胃痛泻要方4.92 g/ml，正常组、模型组灌胃等体积生理盐水，按2 ml/100 g大鼠体重灌胃，1次/d，连续灌胃14 d。采用电子恒压器测定结直肠扩张刺激下腹外斜肌肌电反应，评价内脏敏感性，采用HE染色观察大鼠结肠组织形态，ELISA法检测大鼠结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)水平，qPCR法检测结肠组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter, SERT) mRNA水平，Western blot检测大鼠结肠和下丘脑SERT蛋白表达。结果:与模型组比较，痛泻要方组在球囊扩张压力为60、80 mmHg时，肌电图积分变化率[(179.51±18.26)%比(226.42±25.78)%；(242.13±15.42)%比(306.02±51.51)%]降低( P<0.05或 P<0.01)，结肠5-HT[(8.85±0.53)ng/mg比(12.25±1.95)ng/mg]水平降低( P<0.01)，结肠SERT mRNA[(0.85±0.12)比(0.38±0.02)]、蛋白[(0.53±0.11)比(0.36±0.17)]表达升高( P<0.05或 P<0.01)，下丘脑SERT蛋白[(0.88±0.12)比(0.36±0.13)]表达升高( P<0.05)。 结论:痛泻要方可调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠5-HT及SERT表达，从而降低内脏高敏感。

目的:探讨穿心莲内酯（andrographolide，AND）对腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS-D）大鼠肠道炎症的影响及对NLRP3/caspase-1信号通路的调节机制。方法:利用低浓度乙酸联合束缚应激建立IBS-D大鼠模型后，将大鼠分为对照组、模型组、阳性药物组、AND低剂量（AND-L）组、AND中剂量（AND-M）组、AND高剂量（AND-H）组，每组10只。检测各组大鼠粪便性状评分及粪便含水量；对各组大鼠的腹部收缩反射（abdominal withdrawal reflex，AWR）进行评分；酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子- α（tumor necrosis factor- α，TNF- α）、白介素-6（interleukin 6，IL-6）、白介素-1 β（interleukin 1 β，IL-1 β）、白介素-18（interleukin 18，IL-18）水平；Western blot检测各组大鼠结肠组织中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平。 结果:对照组大鼠粪便评分为2.43±0.19、粪便含水量为31.76±2.81、AWR评分为0.43±0.02、TNF- α为123.49±12.35、IL-6为76.45±6.23、IL-1 β为195.76±15.14、IL-18为167.31±13.92，蛋白表达水平NLRP3为0.96±0.06、ASC为1.01±0.08、caspase-1为0.94±0.06。模型组大鼠粪便性状评分为6.12±0.58、粪便含水量为65.24±4.13、AWR评分为2.42±0.18，与对照组相比均升高（ P<0.05）；模型组大鼠TNF- α为315.73±19.47、IL-6为231.97±14.65、IL-1 β为435.83±28.67、IL-18为382.56±26.84，蛋白表达水平NLRP3为2.41±0.18、ASC为2.23±0.15、caspase-1为2.15±0.16，与对照组相比均升高（ P<0.05）。AND低、中、高剂量组大鼠的粪便性状评分分别为5.38±0.46、4.57±0.38、3.31±0.27，粪便含水量分别为54.68±3.67、46.87±3.75、38.11±3.10，AWR评分分别为1.79±0.16、1.35±0.10、0.69±0.04，与模型组相比均降低（ P<0.05）；AND低、中、高剂量组大鼠TNF- α分别为268.65±17.23、224.91±16.36、178.16±14.65，IL-6分别为187.74±14.57、159.64±11.39、124.18±8.62，IL-1 β分别为369.51±21.96、314.72±23.64、263.93±16.82，IL-18分别为334.72±25.17、280.16±21.43、235.67±19.32，蛋白表达水平NLRP3分别为1.94±0.15、1.56±0.12、1.25±0.09，ASC分别为1.89±0.14、1.61±0.13、1.28±0.10，caspase-1分别为1.76±0.14、1.49±0.11、1.20±0.09，与模型组相比均降低（ P<0.05）。 结论:AND可能通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路减轻IBS-D大鼠的肠道炎症。