目的:探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)脑缺血再灌注后血压和血清生物钟蛋白水平的变化以及两者的关联性。方法:采用大脑中动脉闭塞法在授时因子时间(zeitgeber time, ZT)0点制备SHR脑缺血再灌注模型，模型制作后连续监测24 h内收缩压。每隔3 h取大鼠尾静脉血，应用酶联免疫吸附法检测血清生物钟蛋白(CLOCK、BMAL1、PER1和CRY1)水平变化。应用Pearson相关分析判断脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式与生物钟蛋白水平波动的关系。结果:假手术组大鼠存在多种血压模式，包括杓型(53%)、非杓型(27%)、超杓型(13%)和反杓型(7%)，以杓型模式为主。相比之下，模型组大鼠血压紊乱程度加重，以非杓型为主，比例高达40%；超杓型和反杓型比例也有所提高，分别为27%和13%；杓型血压占比降至20%。模型组血清CLOCK水平相对稳定，而BMAL1、PER1和CRY1的昼夜节律与假手术组相比出现明显改变。Pearson相关分析显示，PER1与杓型( r＝-0.565， P＝0.002)和超杓型( r＝-0.531， P＝0.001)血压模式呈负相关，与非杓型血压呈显著正相关( r＝0.620， P<0.001)。 结论:SHR脑缺血再灌注后血压昼夜节律模式发生明显紊乱，且与Per1基因的调控密切相关。

昼夜节律由视交叉上核生物钟驱动，许多生命活动与生理功能均受昼夜节律的调节，如中枢神经系统活动、自主神经系统活动、内分泌功能、代谢与免疫功能等。在分子水平上，昼夜节律由生物钟基因震荡产生的分子机制调控。内源性的昼夜节律是控制睡眠的主要过程之一。昼夜节律紊乱可引起多种生理功能异常，最常导致睡眠-觉醒周期异常，也可导致其他睡眠障碍、认知功能异常、高血压、糖尿病及肿瘤等一系列疾病及不良后果。近期，昼夜节律与睡眠觉醒之间的联系日益引起研究者们的关注。文中综述了昼夜节律及昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的研究进展。

目的:探讨神经介导性晕厥(NMS)患儿的血压晨峰(MBPS)及血压昼夜节律。方法:收集2018年7月至2019年6月因不明原因晕厥、先兆晕厥等症状初次就诊于中南大学湘雅二医院的135例患儿资料，其中男74例，女61例；年龄3～16岁[(10.12±2.53)岁]；行直立倾斜试验(HUTT)的当日完成24 h动态血压监测(24 h ABPM)，分为HUTT阴性组和HUTT阳性组、杓形血压组和非杓形血压组，计算MBPS(睡-谷晨峰值)。结果:1．一般资料：HUTT阳性组51例(血管迷走性晕厥27例，体位性心动过速综合征23例，直立性低血压1例)。HUTT阳性组中杓形血压22例(43.14%)，非杓形血压29例；HUTT阴性组84例中杓形血压32例(38.10%)，非杓形血压52例，2组间杓形血压占比比较差异无统计学意义( χ2＝1.305， P>0.05)。2.睡-谷晨峰值收缩压差值为1～45 mmHg[(15.97±8.03) mmHg](1 mmHg＝0.133 kPa)；睡-谷晨峰值舒张压差值为-6～43 mmHg[(14.05±7.97) mmHg]。HUTT阴性组与HUTT阳性组在睡-谷晨峰值收缩压差值及舒张压差值比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.杓形血压组年龄大于非杓形血压组[(10.72±2.20)岁比(9.72±2.66)岁]，差异有统计学意义( t＝2.288， P<0.05)，杓形血压组日间平均收缩压[(110.20±8.33) mmHg比(105.54±7.51) mmHg， t＝3.381， P<0.01]、晨峰收缩压[(109.99±10.19) mmHg比(106.63±8.71) mmHg， t＝2.045， P<0.05]均高于非杓形血压组，杓形血压组夜间平均收缩压[(95.41±7.50) mmHg比(98.59±6.88) mmHg， t＝2.540， P<0.01]、夜间平均舒张压[(48.61±4.52) mmHg比(52.28±4.65) mmHg， t＝4.547， P<0.01]、夜间最低收缩压[(89.62±8.18) mmHg比(93.60±7.38) mmHg， t＝2.940， P<0.01]、夜间最低舒张压[(44.99±5.32) mmHg比(49.01±5.54) mmHg， t＝4.205， P<0.01]均低于非杓形血压组，杓形血压组夜间收缩压下降率[(13.42±2.68)%比(6.48±2.49)%， t＝15.384， P<0.01]、夜间舒张压下降率[(19.98±4.92)%比(12.46±5.05)%， t＝8.561， P<0.01]、睡-谷晨峰值收缩压差值[(20.37±8.30) mmHg比(13.03±6.36) mmHg， t＝5.800， P<0.01]、睡-谷晨峰值舒张压差值[(16.91±8.06) mmHg比(12.13±7.36) mmHg， t＝3.554， P<0.01]均高于非杓形血压组，差异均有统计学意义。 结论:NMS患儿夜间血压下降率和睡-谷晨峰血压差值均降低，存在血压昼夜节律紊乱。

生物钟蛋白参与许多重要生理过程的调节，包括血压。核心生物钟基因的缺失或突变可造成血压水平升高以及血压节律紊乱，加重血管功能损伤，最终导致缺血性卒中的发生和发展以及转归不良。文章对生物钟节律的分子机制、生物钟基因与血压调控机制之间的联系、昼夜节律紊乱在高血压发生发展中的作用机制以及血压节律紊乱与卒中之间的关系进行了综述。

目的:分析持续气道正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并不同血压昼夜节律的高血压病患者夜间血压的影响。方法:选择2020年1月至2021年4月在南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心行多导睡眠图（PSG）监测并符合本研究入组标准的61例OSAHS患者作为研究对象。在PSG监测时同步对其行夜间连续无创血压及心率变异性监测。采用频域分析方法，以低频率/高频率来间接反映交感神经活性。根据夜间收缩压下降率分为：正常昼夜节律组（夜间血压下降率≥10%），昼夜节律减弱组（夜间血压下降率为0~10%），夜间血压增高组（夜间血压下降率≤0）。分析比较组内及组间CPAP治疗前后的睡眠呼吸紊乱参数，血压参数，交感神经活性等。通过多元线性回归方程分析CPAP降压作用的影响因素。结果:三组间的睡前收缩压，OSAHS疾病严重程度，嗜睡评分，入睡前清醒期交感神经活性等基线资料差异无统计学意义。与基线相比，CPAP治疗后的整体睡眠期血压水平出现了微弱的下降［收缩压下降4.6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压下降2.4 mmHg；均 P<0.001］。亚组分析发现，夜间血压增高组收缩压较基线值平均下降11.1 mmHg，舒张压下降4.9 mmHg（均 P<0.001），而正常昼夜节律组及昼夜节律减弱组的血压水平在CPAP干预前后差异无统计学意义（均 P>0.05）。另外，三组睡前清醒期交感神经活性无差异，而睡眠期交感神经活性呈递增趋势。夜间血压增高组CPAP干预后的睡眠期交感神经活性较基线水平降低（ P<0.001），而其他亚组在干预前后无差异。在控制年龄等基线资料后，回归方程显示，睡眠期血压下降幅度与夜间血压增高型血压节律（收缩压： β=0.548， P=0.002；舒张压： β=0.454， P=0.013）及夜间平均脉氧饱和度的改善程度密切相关（收缩压： β=0.410， P=0.046），而与OSAHS疾病严重程度，日间嗜睡，基线血压值均无相关性。 结论:对于合并高血压病的中重度OSAHS患者，夜间血压增高型血压节律是预判其可从CPAP治疗中获得降压作用的有效指标。

血压节律是指血压昼夜变化的规律，受到时钟基因的调控。然而，血压节律紊乱会增高卒中发病风险。文章以血压调节过程为线索，围绕时钟基因通路探索period基因调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压节律中可能的作用机制，为血压节律紊乱相关机制的深入研究和寻找脑血管病一级预防的新靶点提供参考。

血压昼夜节律紊乱是帕金森病患者常见的血压异常形式，包括血压昼夜模式异常、夜间高血压、血压变异性增高和觉醒低血压4种类型。帕金森病伴发血压昼夜节律紊乱的发生机制复杂，涉及生物节律紊乱、心血管功能障碍、激素分泌紊乱和睡眠-觉醒周期及结构的破坏，同时受到昼夜活动模式、情绪、抗帕金森病药物等多种因素的影响。研究结果表明，血压昼夜节律紊乱与帕金森病临床表型、疾病进展和预后关系密切。加强对帕金森病患者血压昼夜节律紊乱的筛查和干预，有助于优化帕金森病临床干预策略，提高患者生活质量。

目的:探讨动态血压监测(ABPM)在儿童肾脏疾病中的特点、优势及动态血压与临床指标的相关性。方法:总结2012年3月至2018年3月于首都儿科研究所附属儿童医院肾脏内科住院且完成ABPM的肾脏疾病患儿的临床资料，分析患儿随机血压、ABPM指标，比较其在不同临床分组中的情况。结果:1．在170例患儿中，随机血压升高69例(40.6%)；动态高血压患儿54例(31.8%)，其中43例(25.3%)符合严重的动态高血压；白大衣高血压患儿17例(10.0%)；隐匿性动态性高血压患儿41例(24.1%)；139例(81.8%)昼夜血压节律紊乱。2.结合ABPM，发现血压异常患儿163例(95.9%)，较随机血压检测出的比例(69例，40.6%)显著升高，差异有统计学意义( χ2＝149.176， P<0.001)；应用降血压药物治疗的40例患儿中，结合ABPM发现38例(95.0%)存在血压异常，显著高于随机血压的检测(17例，42.5%)，差异有统计学意义( χ2＝10.208， P＝0.001)。3. Logistic回归分析显示，病程>3个月、肥胖和肾病水平蛋白尿是出现动态血压升高的危险因素，以上指标的比值比分别为5.345、3.530和6.560。肾功能异常患儿血压昼夜节律紊乱的比例(89.7%，52/58例)较肾功能正常患儿(75.9%，85/112例)显著升高，差异有统计学意义( χ2＝4.626， P＝0.031)。 结论:肾脏疾病患儿高血压常见，ABPM可及时发现血压异常，并识别出白大衣高血压。肾病水平蛋白尿和肥胖是肾脏疾病患儿出现动态血压升高的危险因素，肾功能异常和夜间血压节律紊乱有关。

生理情况下人体的血压和心率存在昼夜节律，表现为清晨醒来后逐渐升高，于中午达到高峰而后逐渐下降，至夜间睡眠时至少降低10%~20%。非勺型心率是指夜间心率较白天下降程度小于10%。有报道心率增快尤其是夜间心率增快，对预测心血管疾病和病死率有重要意义。非勺型心率可独立于非勺型血压及血压水平预测高血压患者发生心血管事件和死亡的风险。此外，非勺型心率与糖尿病患者肾脏损伤及一般老年人群亚临床心脏损伤有关。本综述将着重讨论夜间心率升高和非勺型心率的临床意义，并探讨心率昼夜节律紊乱的可能机制。时间疗法有望成为纠正心率昼夜节律异常、改善心血管预后的新型疗法，但还需更多高质量的循证医学证据支撑。

核心体温(CBT)是评估昼夜节律系统最可靠的指标之一，是全身稳态可靠的相位标志 [1]。体温节律是指体温在一定时间范围内的周期性波动 [2]。一天中体温的波动是由内源性昼夜节律和诱发因素所调控，内源性昼夜节律是指机体的生理和行为为了适应环境的周期性变化而表现出的大约24 h的周期性波动，如睡眠-觉醒周期、体温、血压、激素分泌等，由于其与24 h的时间环境周期不一致，因此光线是最重要的同步信号，含有黑色素的光敏性视网膜神经节细胞(PRGC)是接收光信息的主要细胞 [3]，并通过下丘脑前区视交叉上核(SCN)起搏器调整；诱发因素包括饮食、睡觉和明-暗周期等 [4]。