目的:探讨肝硬化失代偿期门静脉高压患者经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后血浆脂多糖（LPS）浓度变化及其对血小板释放血管内皮生长因子（VEGF）和血小板反应蛋白（TSP）-1的影响。方法:纳入肝硬化门静脉高压患者169例，其中81例接受TIPS治疗。检测不同Child-Pugh分级患者外周血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度。在体外将正常人血小板与不同浓度LPS预孵育并使用胶原刺激后，检测血小板活化标志物（PAC-1）表达率以及释放VEGF和TSP-1浓度。检测TIPS患者术前术后血小板PAC-1表达率以及外周血浆LPS、VEGF和TSP-1浓度。分析TIPS术后患者血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度变化与Child-Pugh评分变化的关系。据资料不同用 t检验、单因素方差分析法或Pearson rho分析法进行统计学分析。 结果:Child-Pugh C级患者血浆LPS及TSP-1浓度均显著高于A、B级，但血浆VEGF浓度显著低于A、B级（ P值均< 0.01）。体外实验显示LPS浓度越高，血小板PAC-1表达率越高，上清液TSP-1浓度越高，但上清液VEGF浓度差异无统计学意义。TIPS术后患者门静脉压力及血小板活化程度均显著下降（ P值均< 0.01）；术后血浆LPS及TSP-1水平持续显著下降，VEGF水平持续显著上升，而且血浆LPS浓度与TSP-1浓度呈正相关（ r = 0.506， P < 0.001），与VEGF浓度呈负相关（ r = -0.167， P = 0.010）。TIPS术后Child-Pugh评分变化幅度与血浆VEGF浓度变化幅度呈负相关（ r = -0.297， P = 0.016），与血浆TSP-1浓度变化幅度呈正相关（ r = 0.145， P = 0.031）。 结论:肝硬化门静脉高压TIPS术后门静脉梯度压力及血浆LPS浓度下降，相应血小板活化下降，若血小板释放TSP-1越少、释放VEGF越多，则有可能减少由门静脉血分流导致的肝功能损伤。

血栓形成是指血液在血管中发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。细胞外囊泡(extracellular vesicle，EV)是一种成熟的细胞间通讯介质，可由不同细胞在活化或凋亡状态下释放。研究表明，EV在血栓形成过程中发挥重要作用。EV表面及胞体内有多种促凝物质表达，且EV与内皮细胞功能障碍、凝血因子VII(coagulation factor，FVII)异常激活以及血小板聚集与活化有关，此外，EV还可参与抗凝或纤溶途径。监测外周血EV水平，可为多种血栓性疾病的预防、治疗及预后提供新思路。

血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP）为一种少见、严重的血栓性微血管病，其主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血（MAHA）、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等 [1]。TTP的发病机制主要涉及血管性血友病因子（VWF）裂解酶（ADAMTS13）活性缺乏，也与血管内皮细胞VWF异常释放、补体异常活化、血小板异常活化等相关。血浆中ADAMTS13活性缺乏导致内皮细胞异常释放的超大分子VWF（UL-VWF）不能及时降解，UL-VWF可自发结合血小板，导致微血管内血栓形成、微血管病性溶血，进而引起相应器官缺血、缺氧及功能障碍，引起临床症候群 [2,3,4,5]。

作为血液的重要组成部分，血小板除了促进止血和加速凝血外，亦参与机体的炎症及免疫反应，在以系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征为典型代表的自身免疫病致病过程中发挥重要作用。活化的血小板可通过产生自身抗原、促进细胞因子释放、抗原递呈、与免疫细胞相互作用等方式，促进淋巴细胞、浆细胞样树突状细胞的增殖活化及参与中性粒细胞胞外陷阱形成等过程，诱导发病并加速疾病进程。随着血小板分离和蛋白质组学技术的不断发展，血小板蛋白质组学分析为研究血小板的生物学功能提供更多的可能性。本文重点关注血小板蛋白质组学在系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征发病机制研究中的应用进展。

有研究报道，在ICU病房血糖正常的患者仅占22.7% [5]。血糖紊乱与患者预后有着极其密切的联系。其中高血糖可通过细胞因子释放、血小板活化、线粒体功能障碍、电解质和酸碱紊乱等途径致使患者出现不良结局 [6]，尤其是既往无糖尿病的患者 [7]。低血糖可引起自主神经功能损害、白细胞激活、血管收缩以及炎症介质和细胞因子释放来增加病死率，这也体现在低血糖患者分布性休克的死亡危险比例增加 [8,9]。而血糖波动可能是因为葡萄糖震荡加重氧化应激、促进炎症反应、调节ROS介导的NFκB/RAGE激活 [4]，导致内皮细胞损伤 [10,11,12]。可见，血糖的改变极易引起内环境紊乱，从而引起不良预后。因此对于急危重症患者进行血糖监测、血糖管理极为重要。

目的:探讨血小板因子4(PF4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性牙周炎(Ⅲ期C级)发病中的相互影响.方法:收集慢性牙周炎(Ⅲ期C级)患者22例和牙周健康者22例,ELISA测定牙周治疗前、后龈沟液(GCF)和血清中PF4及TNF-α的浓度和脂多糖(LPS)体外刺激患者治疗前、后外周血的血小板后血小板释放PF4的量;流式细胞仪计算治疗前、后GCF内血小板数量.结果:患者GCF、血清中PF4和TNF-α的浓度高于牙周健康组(P＜0.05),治疗后较治疗前GCF中的PF4和TNF-α降低明显(P＜0.05)、血清中的PF4和TNF-α无变化(P＞0.05).LPS刺激治疗前、后血液中的血小板后,血小板释放PF4的浓度均远远高于健康对照组(P＜0.01),牙周治疗后较治疗前降低明显(P＜0.01).牙周治疗前的GCF中CD41/CD61双阳性血小板数和CD45阴性细胞数分别是牙周健康者的85倍和87倍(P＜0.01).结论:PF4与TNF-α在慢性牙周炎的发病中具有协同效应.

目的:研究麒麟竭Daemonorops draco Bl.果实乙醇提取物(血竭)的乙酸乙醋提取部位中化学成分及其抑制血小板活化活性.方法:采用硅胶、ODS、LH-20凝胶柱色谱和半制备高效液相色谱技术对麒麟竭果实乙醇提取物的乙酸乙酯部位的化学成分进行分离纯化,结合1H-NMR、13C-NMR、MS等波谱学数据进行结构鉴定,采用凝血酶诱导的血小板活化释放ATP模型对化学成分进行活性筛选.结果:从麒麟竭果实乙醇提取物的乙酸乙酯提取部位中分离得到11个化合物.分别鉴定为 Ethyl 4,6-dihydroxy-2-methoxy-3-methylbenzoate(1)、6-寒基-2,4-二甲氧基-3-甲基苯乙醇(2)、4,6-二羧基-2-甲氧基-3-甲基苯甲醛(3)、对羟基苯甲酸乙酯(4)、4-羟基苯甲酸甲酯(5)、3,5-二氯水杨酸(6)、对羟基苯甲醛(7)、Pinocem-brin(8)、Strobopinin(9)、7-羟基-5-甲氧基-6-甲基二氢黄酮(10)和Ozoroalide(11).结论:化合物1为新化合物,化合物2和3为新天然产物.化合物3、7和9可以明显地抑制凝血酶诱导的血小板活化释放ATP.

诱发心肌缺血、缺氧,导致心肌梗死的重要诱因是冠脉血管的阻塞.开通阻塞的冠脉动脉恢复血流是改善愈后,提高治愈率的关键.然而,恢复血流灌注后的心肌组织出现心肌能量代谢障碍、心肌超微结构改变、心功能不全等一系列损伤加重的现象,即缺血—再灌注损伤.该损伤过程复杂,涉及多种损伤机制,如活性氧的产生,炎性因子的释放、细胞因子异常活化,细胞信号通路异常表达等.本文主要对血小板在心肌缺血—再灌注损伤的作用进行综述.

缺血性脑卒中是髋关节置换术后少见且严重的并发症之一,其致残率高,严重时危及生命,发病过程与创伤性炎症反应、血栓形成等密切相关.近十年研究发现,中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)参与动脉血栓形成.髋关节置换术后机体的炎症反应、血小板的活化等激活中性粒细胞,诱导NETs产生并释放,使血液处于高凝状态、血小板高效聚集、促进凝血酶产生、激活部分凝血因子、降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,导致术后缺血性脑卒中发生.NETs相关生物标志物的检测可预测术后缺血性脑卒中发生,抑制NETs产生或促进NETs降解为术后缺血性脑卒中预防及治疗提供新的方向,为研发新的药物提供新的思路.

目的 采用网络药理学和分子对接技术探讨桃红四物汤对血小板活化的作用机制,为后续实验研究及临床应用提供参考.方法 首先通过TCMSP数据库获得桃红四物汤中的主要活性成分及其对应作用靶点信息;通过GeneCard、OMIM、TTD等数据库获得与血小板活化相关的靶点;其次利用Venny图将桃红四物汤中有效成分对应靶点基因与血小板活化靶点基因相映射,筛选两者之间的共有靶点,借助STRING平台及Cytoscape 3.7.1软件,绘制交集基因蛋白互作(PPI)网络图;然后利用基因注释、可视化和综合发现数据库(David)对核心靶点进行基因本体(GO)生物功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,通过微生信云平台对富集结果可视化;最后借助AutoDock Tools软件对核心成分及关键靶点基因进行分子对接,筛选出桃红四物汤中的重要成分及其作用于血小板活化过程中的重要靶点,为后续对核心成分抑制血小板活化作用进行实验验证提供重要依据.结果 按照一定条件共筛选出69个桃红四物汤有效成分及2 175个血小板活化的靶点,去除重复后获得44个桃红四物汤作用于血小板活化的有效成分和154个关键交集靶点,利用PPI网络分析及相关文献最终获得5个关键靶点,包括蛋白激酶B1(AKTI)、前列腺素内过氧化物合酶1(PTGS1/COX1)、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基γ(PIK3CG/PI3K);通过GO功能和KEGG通路富集分析显示,桃红四物汤作用于血小板活化过程中的血小板活化、内皮细胞迁移的正调控、血小板聚集、血小板α颗粒释放、整合素结合等生物学过程,调控血小板活化、C型凝集素受体信号通路、PI3K-Akt等信号通路,进而发挥抑制血小板活化作用.分子对接结果显示,桃红四物汤的5个主要活性成分与关键靶点间存在分子结合位点且结合能较强,均小于-5 kcal/mol.结论 本研究初步揭示了桃红四物汤抑制血小板活化的过程中其作用机理可能是通过作用于多靶点和多通路来实现的.