目的:分析七失神同源物2（SIAH2）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:回顾性选取2018年6月至2022年6月在六安市中医院接受手术治疗的96例乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象，收集患者癌组织标本和癌旁组织标本（距肿瘤组织至少5 cm），比较乳腺癌组织和癌旁组织SIAH2、PDGF-BB表达水平，采用Spearman检验分析乳腺癌组织中SIAH2、PDGF-BB表达的相关性，并分析SIAH2、PDGF-BB表达与临床病理学参数的关系。结果:乳腺癌组织SIAH2、PDGF-BB阳性表达率高于癌旁组织[72.92%（70/96）比9.38%（9/96）、56.25%（54/96）比11.46%（11/96）]，差异有统计学意义（ χ2 = 80.03、43.01， P<0.01）。乳腺癌组织中SIAH2和PDGF-BB表达具有相关性（ r = 0.425， P<0.05）；并且组织学分级越高，SIAH2、PDGF-BB阳性表达率越高（ P<0.05）；雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性患者SIAH2、PDGF-BB阳性表达率高于ER、PR阴性患者[91.38%（53/58）比44.74%（17/38）、90.16%（55/61）比42.86%（15/35）、81.03%（47/58）比18.42%（7/38）、72.13%（44/61）比28.57%（10/35）]（ P<0.05）。 结论:乳腺浸润性导管癌组织中SIAH2、PDGF-BB阳性表达与组织学分级有关，其可能参与了乳腺癌的发生、侵袭和转移过程的调控。

目的:探讨血小板源性生长因子BB（platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB）是否通过调控缺氧诱导因子1α（hypoxia induced factor-1 alpha，HIF-1α）表达促进肺动脉平滑肌细胞增殖以及参与缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）的肺血管重塑。方法:160只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为常氧组、HPH组、常氧+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB抑制剂（STI571）组，每组各32只，每组再分为第3、7、14、21天4个亚组，每组8只。PDGF-BB组经尾静脉注射载有PDGF-BB的腺病毒、HPH+STI571组给予STI571灌胃；缺氧建立新生大鼠HPH模型，建模后第3、7、14、21天检测平均右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP），苏木素-伊红染色观察肺小动脉形态变化及检测肺血管重塑指标，免疫组化测定各组PDGF-BB、HIF-1α及增殖相关蛋白核蛋白Ki67在肺血管中的表达部位和表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中PDGF-BB、HIF-1α及Ki67的mRNA水平。结果:各时间点HPH组RVSP均高于常氧组（ P<0.05），HPH+PDGF-BB组RVSP均高于HPH组（ P<0.05），HPH+STI571组RVSP均低于HPH+PDGF-BB组与HPH组（ P<0.05）；建模后第3天HPH+PDGF-BB组发生肺血管重塑，第7天常氧+PDGF-BB组和HPH组发生肺血管重塑，HPH+STI571组肺血管重塑出现较晚且程度较其他缺氧组轻；第3、7、21天HPH+PDGF-BB组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均高于其他组（ P<0.05），各时间点HPH+STI571组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均低于HPH+PDGF-BB组和HPH组（ P<0.05）。 结论:PDGF-BB通过上调HIF-1α表达水平促进肺动脉平滑肌细胞增殖、加重肺血管重塑，从而提高HPH新生大鼠肺动脉压力。

目的:探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法:从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs)；利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖；反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达；细胞转染miR-17-5p mimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸；荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控；蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果:成功培养出VMSCs，并通过抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色进行验证。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激VSMCs的增殖和诱导表型转换，促进HOXB13表达并降低miR-17-5p表达。荧光素酶报告分析证实miR-17-5p靶向HOXB13 mRNA的3’端-非翻译区下调其表达。anti-miR-17-5p组细胞增殖水平(1.362±0.076)高于阴性对照组(0.795±0.087)，而miR-17-5p mimics组细胞增殖水平(0.164±0.057)低于阴性对照组( F＝31.865， P<0.01)，差异有统计学意义。miR-17-5p/HOXB13轴调控α-SMA和抗增殖细胞核抗原(PCNA)表达。 结论:miR-17-5p通过调控HOXB13介导VSMCs的表型转换和增殖。

目的:探讨含有血小板源性生长因子BB(PDGF-BB）的载银介孔二氧化硅纳米颗粒（Ag-MSN）这种新型纳米抗菌材料（P-Ag-MSN）的银离子（Ag +）缓释特点及其对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的细胞毒性和体外抗菌性能。 方法:2016年1月至2018年6月，模板法与共沉淀法结合，精确制备出Ag-MSN,将PDGF-BB加载进入Ag-MSN，利用火焰原子吸收光谱法进行检测Ag +缓释特点；从SD大鼠提取并培养BM- SCs，对CD29、CD45进行流式细胞检测，鉴定BMSCs的纯度，取长势良好的第3代BMSCs，检测P-Ag-MSN的细胞毒性；制备不同浓度的P-Ag-MSN混悬液，检测对骨髓炎常见细菌的体外抗菌效果。数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:P-Ag-MSN中的Ag +逐步释放，6~ 12 h后达到峰值；随后释放的幅度逐步下降，并逐渐稳定在一定的浓度。不同浓度的P-Ag-MSN对大鼠BMSCs在1、3、5、7 d时的相对增殖率均值均在80％以上，细胞毒性评级均为0级或I级，对大鼠BMSCs无明显细胞毒性，差异无统计学意义（ P>0.05）。P-Ag-MSN对于大肠杆菌、铜绿假单胞菌、白色念珠球菌均有杀菌效果，其最小杀菌浓度（MBC）分别为25.0、50.0、50.0 μg/ml，对金黄色葡萄球菌无明显杀菌效果，其MBC为100.0 μg/ml。 结论:新型纳米抗菌材料P-Ag-MSN的细胞毒性小，具有良好的缓释效果，在体外对骨髓炎常见细菌有明显抗菌作用。

目的:比较发热伴血小板减少综合征（SFTS）与恙虫病两种疾病患者病程中免疫损伤的差异。方法:采用前瞻性病例对照研究，选择2014年10月至2017年6月安徽医科大学第一附属医院收治的31例SFTS患者和16例恙虫病患者，另外以10例健康体检者作为对照。用流式细胞仪检测患者外周血CD4 +、CD8 + T淋巴细胞计数以及CD3 + T淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、B淋巴细胞及浆细胞的比例；同时用Luminex液相芯片平台技术检测外周血34个细胞因子水平。比较两组患者间淋巴细胞及细胞因子的差异。 结果:SFTS患者外周血CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 +及CD8 + T淋巴细胞计数明显低于恙虫病患者（ t值分别为4.860、9.411和5.030，均 P<0.01），NK细胞及B淋巴细胞比例明显高于恙虫病患者（ t值分别为2.344和5.896，均 P<0.05）。SFTS患者病程中外周血浆细胞比例为（7.7±1.2）%，危重患者最高可达30%，都表现为λ单克隆型细胞群；而恙虫病患者外周血中未检测到浆细胞。检测34个细胞因子水平发现，SFTS与恙虫病患者白细胞介素- 1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素（IL-6、IL-15、IL-10、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ -干扰素（IFN-γ）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、IFN -γ诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP-1α、MIP-1β）、血小板源生长因子（PDGF-AA、PDGF-AB/BB）及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）表达均异常，其中SFTS患者IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1和MIP-1α水平明显高于恙虫病患者（ Z值分别为2.312、2.447、3.660、5.444、1.965、2.402、2.402、2.997、3.525、2.481、3.817和2.211，均 P<0.05），PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES分泌水平明显低于恙虫病患者（ Z值分别为3.728、2.514和2.649，均 P<0.05）。相关性分析发现，RANTES、PDGF-AA和PDGF-AB/BB水平均与SFTS、恙虫病患者血小板水平呈明显正相关（SFTS： r值分别为0.223、0.365、0.330，恙虫病： r值分别为0.263、0.632、0.407，均 P<0.05）。在SFTS患者中，与存活组（21例）比较，死亡组（10例）CD3 + T淋巴细胞比例、CD4 + T淋巴细胞计数明显降低，浆细胞比例明显升高（ t值分别为3.980、3.314和26.692，均 P<0.01），IL-1RA、IL-6、IL-15、IL-10、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、Eotaxin、IL-8、IP-10、MCP-1、MIP-1α和MIP-1β明显升高，PDGF-AA、PDGF-AB/BB和RANTES明显降低（ Z值分别为3.930、4.014、2.832、3.592、2.958、3.508、2.578、3.254、4.270、3.465、2.663、3.085、3.107、3.639、3.043和3.825，均 P<0.05）。 结论:SFTS患者较恙虫病患者免疫功能受损更严重；SFTS患者过强的体液免疫及T淋巴细胞凋亡程度与死亡发生密切相关。病程中检测CD4细胞、浆细胞及IL-6、IL-10为代表的促炎和抗炎细胞因子对SFTS与恙虫病的鉴别及病情评估有重要临床意义。

目的:比较不同内在型慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者的临床特征及外周血炎性介质的表达水平，探寻和内在型关联的外周血生物标志物。方法:纳入2015年1月至2017年12月于华中科技大学同济医学院附属同济医院行鼻内镜手术的74例CRSwNP患者，其中男41例，女33例，平均年龄40岁；另纳入40例鼻中隔偏曲患者作为对照组。术前记录患者的年龄、性别、既往史等基本特征以及鼻部症状视觉模拟量表（VAS）评分、CT评分等临床特征。根据鼻息肉组织标本嗜酸粒细胞（Eos）百分比及中性粒细胞（Neu）计数将CRSwNP患者分为高嗜酸高中性（Eos highNeu high）、高嗜酸低中性（Eos highNeu low）、低嗜酸高中性（Eos lowNeu high）及低嗜酸低中性（Eos lowNeu low）4种内在型。采用Bio-Plex悬浮芯片法检测外周血血清中27个常见的炎性介质的表达水平。比较不同内在型CRSwNP患者的人口学和临床特征，以及外周血血清炎性介质的表达水平。采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。 结果:Eos highNeu high、Eos highNeu low、Eos lowNeu high及Eos lowNeu low CRSwNP患者在性别比例、年龄、病程、鼻部症状VAS评分、内镜及CT评分方面的差异均无统计学意义。Eos highNeu high以及Eos highNeu low CRSwNP患者的特应性体质比例、哮喘和变应性鼻炎合并率、外周血嗜酸粒细胞绝对值及百分比均显著高于Eos lowNeu high和Eos lowNeu low CRSwNP组（ P值均<0.05）；但Eos highNeu high和Eos highNeu low CRSwNP间的差异无统计学意义。4组患者术前血清1型细胞因子［白细胞介素（IL）-12、干扰素γ（IFN-γ）］、2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）、3型细胞因子（IL-17A）、炎性因子［IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、组织重塑相关细胞因子［碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源生长因子（PDGF）-BB］等27个炎性介质的表达水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:尽管Eos high和Eos low CRSwNP患者在特应性体质比例、哮喘和变应性鼻炎合并率、外周血嗜酸粒细胞绝对值及百分比方面有显著差异，但临床特征、外周血细胞以及炎性介质不能有效区分4种不同内在型的CRSwNP，需进一步寻找客观、方便、可靠、与内在型关联的生物标志物。

血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31 hiEmcn hi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix +）和Runt相关转录因子2（Runx2 +）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

目的:探讨胆道闭锁(biliary atresia，BA)患儿肝脏中血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor，PDGF-BB)、锌指转录因子(Snail 1)和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)的表达情况以及三者之间的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2019年12月河北医科大学第二医院小儿外科收治的BA患儿25例(BA组)、胆总管囊肿患儿15例(CCC组)以及肝脏肿瘤患儿10例(NL组)的临床资料；收集患儿活检组织，分别应用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR检测PDGF-BB、Snail 1、E钙黏素(E-cadherin)和N钙黏素(N-cadherin)的表达情况，并对上述指标进行相关性分析。结果:BA组患儿肝脏中PDGF-BB、Snail 1和N-cadherin的mRNA和蛋白表达均显著高于CCC组和NL组，差异有统计学意义( P<0.05)，E-cadherin的mRNA和蛋白表达均显著低于CCC组和NL组，差异有统计学意义( P<0.05)。其中PDGF-BB与Snail 1 mRNA和蛋白的表达呈正相关( r＝0.772， P<0.05； r＝0.780， P<0.05)；PDGF-BB与N-cadherin mRNA和蛋白表达呈正相关性( r＝0.835， P<0.05； r＝0.702， P<0.05)；PDGF-BB与E-cadherin mRNA和蛋白表达呈负相关( r＝－0.756， P<0.05； r＝－0.696， P<0.05)；Snail 1与N-cadherin mRNA和蛋白表达呈正相关( r＝0.723， P<0.05； r＝0.702， P<0.05)；Snail 1与E-cadherin mRNA和蛋白表达呈负相关( r＝－0.720， P<0.05； r＝－0.636， P<0.05)。肝纤维化程度与PDGF-BB的表达呈正相关( r＝0.977， P<0.05)；肝纤维化程度与E-cadherin蛋白表达呈负相关( r＝－0.722， P<0.05)；肝纤维化程度与N-cadherin蛋白表达呈正相关( r＝0.711， P<0.05)；肝纤维化程度与Snail 1表达呈正相关( r＝－0.810， P<0.05)。 结论:PDGF-BB可能通过增强转录因子Snail 1的转录活性，促进BA患儿发生EMT，这为BA患儿的诊治提供了新的理论依据。

目的:应用Luminex液相芯片检测糖尿病视网膜病变(DR)患者房水中多种细胞因子浓度，分析这些因子与糖尿病视网膜病变发生和发展的关系。方法:采用横断面研究方法，纳入2019年3月1日—12月31日在广州中医药大学第一附属医院眼科行抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗的DR患者63例97眼作为DR组，其中NPDR组38眼、PDR组59眼；光凝组39眼、非光凝组58眼。收集同期住院行白内障手术的患者27例31眼作为对照组。抽取受检者房水，采用Luminex液相芯片检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、胎盘生长因子(PLGF)、血小板源性生长因子(PDGF)-AA、PDGF-BB、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)11种细胞因子的质量浓度。统计比较各组间房水中各细胞因子的浓度，并采用Spearman秩相关分析各房水细胞因子间的相关性。结果:DR组VEGF-A、PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4、IL-6、IL-8、MCP-1和ICAM-1质量浓度明显高于对照组，IL-1β质量浓度明显低于对照组，差异均有统计学意义( Z＝－4.747、－5.164、－3.373、－8.062、－4.535、－5.954、－5.098、－3.228、－5.954，均 P<0.01)。光凝组和非光凝组房水VEGF-A、PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4、IL-6、IL-8、MCP-1质量浓度均高于对照组，IL-1β质量浓度低于对照组，光凝组ICAM-1质量浓度高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.017)。PDR组房水PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4质量浓度较NPDR组高，差异均有统计学意义( Z＝－2.291、－3.396、－2.276，均 P<0.05)。VEGF-A与除ICAM-1外其他各细胞因子均呈正相关( rs＝0.237~0.540，均 P<0.05)；ANGPTL4与除IL-1β外其他各细胞因子均呈正相关( rs＝0.361~0.733，均 P<0.01)。 结论:DR的发生和发展与VEGF家族、PDGF家族、ANGPTL家族及炎症因子密切相关。PLGF、PDGF-AA、ANGPTL4在PDR患眼房水中浓度更高；DR患者眼内多种细胞因子之间存在着紧密且复杂的联系。

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）水平在诊断和治疗监测中的临床意义。方法:收集2014年10月至2017年12月在江苏省徐州市肿瘤医院接受治疗的111例NSCLC患者和同期在南京易安门诊部体检的105名健康对照者血液样本，采用Luminex法测定NSCLC患者和健康人血清中PDGF-BB水平以及采用铂类药物化疗后患者血清PDGF-BB的水平。应用受试者工作特征曲线（ROC）评估患者血清PDGF-BB水平对NSCLC的诊断价值，分析血清PDGF-BB水平与NSCLC患者临床病理特征及铂类药物化疗之间的关系。结果:与健康对照者相比，NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低[（54±24）ng/ml比（125±61）ng/ml， t=11.09， P<0.01]。血清PDGF-BB水平对NSCLC诊断的ROC下面积为0.890。不同性别、年龄及是否淋巴结转移NSCLC患者间，血清PDGF-BB水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；TNM分期高者血清PDGF-BB水平低于分期低者，分化程度低者血清PDGF-BB水平低于分化高者，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。在以铂类药物为基础的治疗后，NSCLC患者血清PDGF-BB水平持续降低。 结论:NSCLC患者血清PDGF-BB水平降低，其在NSCLC早期诊断方面具有一定的临床意义。