目的:探讨阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗老年糖尿病肾脏病（DKD）合并大动脉粥样硬化型缺血性卒中（LAA-IS）恢复期的有效性和安全性。方法:回顾性分析2018年9月至2022年4月保定市第二中心医院102例老年DKD合并LAA-IS恢复期患者的临床资料。其中，采用阿托伐他汀联合吲哚布芬治疗51例（观察组），阿托伐他汀联合阿司匹林治疗51例（对照组），均连续治疗6个月。比较两组治疗前后血栓前状态指标，包括花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率、纤维蛋白原（FIB）、蛋白C；神经功能和日常生命质量，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损情况，采用改良Barthel指数（MBI）评估日常生命质量；颈动脉超声指标，包括颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和最大斑块面积；肾纤维化指标，包括转化生长因子-β 1（TGF-β 1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、透明质酸和血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）。记录药物不良反应发生情况。 结果:两组治疗前各观察指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后AA诱导血小板聚集率、ADP诱导血小板聚集率、FIB、NIHSS评分、IMT和最大斑块面积明显低于治疗前，蛋白C和MBI评分明显高于治疗前，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗后比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后TGF-β 1、MMP-9、透明质酸和PDGF-BB明显低于治疗前，且观察组明显低于对照组[（39.46 ± 6.89） μg/L比（45.04 ± 8.20） μg/L、（278.46 ± 49.39） μg/L比（327.30 ± 57.28） μg/L、（102.37 ± 20.62） μg/L比（116.84 ± 24.97） μg/L和（25.26 ± 4.45） μg/L比（28.13 ± 5.08） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组不良反应发生率明显低于对照组[7.84%（4/51）比23.53%（12/51）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:与阿托伐他汀联合阿司匹林相比，老年DKD合并LAA-IS恢复期患者给予阿托伐他汀联合吲哚布芬在改善血栓前状态相关指标、减少神经功能缺损、提高日常生命质量、逆转颈动脉粥样硬化方面的效果相当，但阿托伐他汀联合吲哚布芬能进一步保护患者肾功能，安全性更高。

目的:分析七失神同源物2（SIAH2）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义。方法:回顾性选取2018年6月至2022年6月在六安市中医院接受手术治疗的96例乳腺浸润性导管癌患者作为研究对象，收集患者癌组织标本和癌旁组织标本（距肿瘤组织至少5 cm），比较乳腺癌组织和癌旁组织SIAH2、PDGF-BB表达水平，采用Spearman检验分析乳腺癌组织中SIAH2、PDGF-BB表达的相关性，并分析SIAH2、PDGF-BB表达与临床病理学参数的关系。结果:乳腺癌组织SIAH2、PDGF-BB阳性表达率高于癌旁组织[72.92%（70/96）比9.38%（9/96）、56.25%（54/96）比11.46%（11/96）]，差异有统计学意义（ χ2 = 80.03、43.01， P<0.01）。乳腺癌组织中SIAH2和PDGF-BB表达具有相关性（ r = 0.425， P<0.05）；并且组织学分级越高，SIAH2、PDGF-BB阳性表达率越高（ P<0.05）；雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性患者SIAH2、PDGF-BB阳性表达率高于ER、PR阴性患者[91.38%（53/58）比44.74%（17/38）、90.16%（55/61）比42.86%（15/35）、81.03%（47/58）比18.42%（7/38）、72.13%（44/61）比28.57%（10/35）]（ P<0.05）。 结论:乳腺浸润性导管癌组织中SIAH2、PDGF-BB阳性表达与组织学分级有关，其可能参与了乳腺癌的发生、侵袭和转移过程的调控。

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)的增殖、迁移和表型转换是多种心血管疾病，尤其是主动脉疾病发生发展的核心环节。血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)是一类从损伤血管释放的强效有丝分裂原，其中PDGF-BB是诱导血管平滑肌细胞表型转换的开关之一，但其中具体的分子机制尚不清晰，本文就PDGF-BB诱导主动脉平滑肌细胞表型转换的可能机制进行归纳总结。

目的:探讨应用转染重组大鼠血小板衍生生长因子-BB (rrPDGF-BB)基因的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）对于牵张成骨的治疗效果。方法:2019年10月至2020年6月,选取48只幼年SD大鼠培养出48瓶BMSCs,其中24瓶使用慢病毒转染rrPDGF-BB基因；同时随机选取雄性成年SD大鼠72只,制作大鼠右侧股骨牵张成骨模型,将大鼠平均分为3组,分别在各组牵张间隙注射PBS(空白对照组)、未干预的BMSCs（阴性对照组）和转染rrPDGF-BB基因的大鼠BMSCs（实验组）,随后用影像学和组织学染色方法等评价该实验结果。将数据进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:培养的大鼠BMSCs长势良好,第3代BMSCs低表达CD34（0.1%）和CD45（2.8%）、高表达CD29（95.1%）,和文献描述的BMSCs表型一致；转染基因后,发现绿色荧光的表达随着转染时间的延长而逐渐增强,证实转染成功；制作大鼠股骨牵张成骨模型后,经过14 d牵张,所有大鼠达到预期牵张距离；在2、4、8周不同时间点观察,股骨标本大体观察,实验组牵张间隙可见连续性骨痂,硬度、颜色接近正常骨组织,牵张间隙活动度较差,低于空白对照组；X线片提示,实验组牵张间隙新生骨痂更多,骨髓腔较对照组提前再通；Micro-CT检查提示,实验组愈合较好,离断端已连接,矢状面可见骨髓腔再通；标本Micro-CT参数表明,实验组骨小梁厚度（0.297±0.005）mm、骨小梁数量（1.663±0.032）mm、骨体积分数（59.832±2.187）%和骨密度（0.586±0.014）g/cm 3最大,实验组骨小梁分离度（0.399±0.051）mm最小,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）；苏木精-伊红（HE）染色和VEGF免疫组化染色证实,实验组较空白对照组更早、更多形成血管及软骨细胞。8周时实验组镜下可见新生骨痂连接成片,骨髓腔有再通趋势,腔内可见大量红细胞。 结论:研究结果表明注射rrPDGF-BB基因转染的BMSCs可能促进大鼠牵张区新骨的形成,缩短新生骨痂的矿化时间,促进牵张成骨区域新生骨的成熟。

目的:探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法:从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs)；利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖；反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达；细胞转染miR-17-5p mimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸；荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控；蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果:成功培养出VMSCs，并通过抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色进行验证。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激VSMCs的增殖和诱导表型转换，促进HOXB13表达并降低miR-17-5p表达。荧光素酶报告分析证实miR-17-5p靶向HOXB13 mRNA的3’端-非翻译区下调其表达。anti-miR-17-5p组细胞增殖水平(1.362±0.076)高于阴性对照组(0.795±0.087)，而miR-17-5p mimics组细胞增殖水平(0.164±0.057)低于阴性对照组( F＝31.865， P<0.01)，差异有统计学意义。miR-17-5p/HOXB13轴调控α-SMA和抗增殖细胞核抗原(PCNA)表达。 结论:miR-17-5p通过调控HOXB13介导VSMCs的表型转换和增殖。

目的:探讨重度吸入性损伤后气管切开患者气道呼出气冷凝液（EBC）中多种细胞因子水平变化及其临床意义。方法:采用前瞻性研究方法，选择2021年5月至2022年8月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的32例烧伤合并重度吸入性损伤患者；选择同期20例健康志愿者作为对照。收集患者伤后12 h EBC，同时收集健康对照者样本，采用液相芯片技术测定EBC中27种细胞因子水平，其中包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17）6种炎症细胞因子；收集患者伤后12 h血浆，同时收集健康对照者血浆，采用液相芯片技术检测上述6种炎症细胞因子水平，分析其与EBC中含量的差异；于患者伤后12 h及3、7、14、21 d收集血浆和EBC，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TNF-α水平。结果:最终32例患者纳入分析，烧伤总面积（40±16）%总体表面积（TBSA）；入院时间为伤后（4.2±2.3）h。① EBC中27种细胞因子：重度吸入性损伤患者巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIP-1β）、IL-6、IL-5、IL-2、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-15、IL-9、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）、TNF-α、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）、巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）18种细胞因子水平均较健康对照者明显升高，其中Eotaxin在健康对照者EBC中未检出；粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、趋化因子配体5（CCL5/RANTES）、IL-13、IL-4、MIP-1α 5种细胞因子在重度吸入性损伤及健康对照者EBC中均未检出；重度吸入性损伤患者EBC中血管内皮生长因子（VEGF）和IL-12 p70较健康对照者轻度下降，IL-7和IL-17轻度升高，但差异均无统计学意义。②血浆中6种炎症细胞因子：重度吸入性损伤患者IL-6和IL-8水平均较健康对照者明显升高〔IL-6（ng/L）：18.51（10.87，26.21）比0.22（0.10，0.36），IL-8（ng/L）：10.75（8.58，18.79）比1.06（0.81，2.14），均 P<0.01〕；TNF-α、IL-1β、IL-10在重度吸入性损伤患者血浆中轻度升高，IL-17轻度下降，但与健康对照组比较差异无统计学意义。而同期采集的EBC中，重度吸入性损伤患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10这5种炎症细胞因子均较健康对照者明显升高〔TNF-α（ng/L）：16.42（12.57，19.21）比7.34（6.11，8.69），IL-1β（ng/L）：15.57（10.53，20.25）比0.99（0.67，1.41），IL-6（ng/L）：13.36（9.76，16.54）比0.70（0.42，0.85），IL-8（ng/L）：1 059.29（906.91，1 462.37）比10.36（8.40，12.37），IL-10（ng/L）：2.69（1.54，3.33）比1.54（1.18，2.06），均 P<0.05〕。③血浆和EBC中TNF-α动态变化：重度吸入性损伤患者EBC中TNF-α水平整体低于血浆。血浆TNF-α水平随伤后时间延长逐渐升高，3 d时明显高于健康对照者〔ng/L：30.38（24.32，39.19）比22.94（17.15，30.74）， P<0.05〕，14 d达到高峰，随后回落；而EBC中TNF-α水平于伤后12 h即较健康对照者明显升高〔ng/L：15.34（11.75，18.14）比6.99（6.53，7.84）， P<0.01〕，3 d即达到峰值，随后逐渐回落。 结论:重度吸入性损伤患者EBC中存在多种细胞因子表达变化，其中包括TNF-α在内的多种炎症细胞因子变化较血浆中的变化更敏感，可以应用于吸入性损伤的病情监测评估。

血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31 hiEmcn hi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix +）和Runt相关转录因子2（Runx2 +）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

目的:探索血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)促进成骨诱导分化的适宜浓度。方法:以骨形态蛋白-2(BMP-2)为阳性对照，将其与PDGF-BB按体系浓度分为7组，0 μg/ml control组、0.02 μg/ml PDGF组、0.20 μg/ml PDGF组、2.00 μg/ml PDGF组、0.02 μg/ml BMP-2组、0.20 μg/ml BMP-2组和2.00 μg/ml BMP-2组。分别在以上浓度体系中培养，以评估细胞增殖及成骨分化。组间比较采用方差分析。结果:使用慢病毒携带红色荧光蛋白(lenti-RFP)转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有良好的细胞活性，且能够正常增殖。荧光显微镜结果显示0.02 μg/ml BMP-2及0.20 μg/ml PDGF-BB对BMSCs具有最佳的促进增殖作用，其中0.02 μg/ml BMP-2组的荧光强度高于control组、0.20 μg/ml BMP-2组及2.00 μg/ml组(75.18±0.37比52.69±0.69、58.19±0.63、44.95±1.01， F＝651.600， P<0.05)；0.20 μg/ml PDGF组的荧光强度高于control组、0.02 μg/ml PDGF组及2.00 μg/ml PDGF组(94.39±2.62比52.69±0.69、81.82±1.18、54.78±0.69， F＝365.800， P<0.05)。细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示0.02 μg/ml BMP-2及0.20 μg/ml PDGF-BB对BMSCs具有最佳的促进增殖作用，其中0.02 μg/ml BMP-2组的吸光度( A)值高于control组、0.20 μg/ml BMP-2组及2.00 μg/ml组(0.26±0.01比0.22±0.00、0.19±0.01、0.17±0.00， F＝70.440， P<0.05)；0.20 μg/ml PDGF组的 A值高于control组、0.02 μg/ml PDGF组及2.00 μg/ml PDGF组(0.42±0.00比0.22±0.00、0.35±0.01、0.27±0.00， F＝154.300， P<0.05)。以0.02 μg/ml BMP-2培养体系作为阳性对照，茜素红S显示0.20 μg/ml PDGF-BB对BMSCs具有最佳的促进成骨诱导作用，0.20 μg/ml PDGF-BB组的 A值高于control组、0.02 μg/ml BMP-2组、0.02 μg/ml PDGF-BB组及2.00 μg/ml PDGF-BB组(1.88±0.07比1.10±0.04、1.47±0.05、0.90±0.03、0.65±0.01， F＝227.700， P<0.05)。碱性磷酸酶试验结果显示0.20 μg/ml PDGF-BB对BMSCs具有最佳的促进成骨诱导作用，0.20 μg/ml PDGF-BB组的 A值高于control组、0.02 μg/ml BMP-2组、0.02 μg/ml PDGF-BB组及2.00 μg/ml PDGF-BB组(2.34±0.13比0.60±0.01、1.23±0.05、1.19±0.05、1.02±0.01， F＝201.300， P<0.05)。 结论:PDGF-BB在浓度为0.20 μg/ml时能有效促进细胞增殖和分化。

新生儿缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension，HPH)是NICU常见的急危重症，是导致新生儿死亡的疾病之一，目前具体发病机制仍不完全清楚。研究显示肺血管重塑是肺动脉高压的重要病理特征，而肺动脉平滑肌细胞过度增殖和迁移则是导致血管重塑的主要原因。血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB)是一种参与细胞增殖和迁移的强有力的促有丝分裂因子，目前大量研究发现PDGF-BB在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、动脉粥样硬化、肺动脉高压、肺纤维化等。鉴于PDGF-BB的作用机制，该文对PDGF-BB在新生儿HPH肺血管重塑中可能的作用机制进行综述，旨在为探讨逆转新生儿HPH肺血管重塑的方法提供新的方向。

目的:探讨冠状动脉CT血管造影对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病，CHD)患者斑块类型及性质的诊断价值。方法:回顾性分析2016年1月至2018年12月杭州市红十字会医院收治的冠心病患者80例的临床资料，根据斑块的CT值分为钙化斑块组(CT值≥130 HU)20例、软斑块组(CT值≤60 HU)20例、混合斑块组(CT值60～130 HU)40例。对比分析三组患者的冠脉狭窄程度与斑块类型的关联、血小板功能和血清生化和脂肪细胞因子指标差异。结果:不同类型的斑块与狭窄程度的比例存在一定关联，钙化斑块组轻度狭窄12例，中度狭窄5例，重度狭窄3例；混合斑块组轻度狭窄11例，中度狭窄14例，重度狭窄15例；软斑块组轻度狭窄2例，中度狭窄7例，重度狭窄11例，差异有统计学意义(χ 2＝13.27， P<0.05)。血小板功能比较，钙化斑块组、混合斑块组和软斑块组比较，血小板计数(PLT)差异无统计学意义( F＝1.56， P>0.05)；钙化斑块组、混合斑块组和软斑块组比较，血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、血栓最大坚固度(TEG-MA)和P选择素(P-selectin)，软斑块组高于混合斑块组且高于钙化斑块组，差异均有统计学意义( F＝11.57、6.47、18.74，均 P<0.05)。血清学指标和脂肪细胞因子比较，钙化斑块组、混合斑块组和软斑块组比较，C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素12(IL-12)、瘦素(Leptin)和分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)，软斑块组高于混合斑块组且高于钙化斑块组，差异均有统计学意义( F＝7.95、21.31、14.58、9.37、13.58，均 P<0.05)。 结论:冠状动脉血管造影对冠心病患者可通过评估斑块的类型从而判断冠心病病情严重程度，为临床制定治疗方案提供理论依据，值得临床推广。