目的:探讨蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)的表达对脑胶质瘤患者的临床预后、胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:自中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)提取脑胶质瘤CIP2A mRNA表达的相关数据和临床资料，分析CIP2A在胶质瘤中的表达情况；随后选取67例来源于2016年1月至2018年10月贵阳市第二人民医院神经外科的胶质瘤手术标本，采用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织的CIP2A表达水平。基于CGGA数据库资料，比较不同性别、年龄、世界卫生组织(WHO)分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、肿瘤类别(原发、复发、继发)、放化疗胶质瘤患者间CIP2A表达的差异。采用Kaplan-Meier生存分析、单因素Cox和多因素Cox回归模型及受试者工作特征(ROC)曲线探讨CIP2A的表达水平在胶质瘤患者预后评估中的价值。应用siRNA干扰U87和U251细胞中CIP2A的表达；采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测U87和U251细胞中CIP2A的表达水平；采用划痕实验和Transwell实验检测CIP2A基因沉默对U87和U251细胞迁移和侵袭能力的影响，以蛋白质免疫印迹实验检测U87和U251细胞中CIP2A蛋白、E钙黏蛋白(E-Cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的表达水平。结果:CGGA数据库中，CIP2A mRNA的表达随着脑胶质瘤病理学级别的升高而增强( F＝49.32， P<0.001)；CIP2A低表达组患者的总生存期长于高表达组(CGGA数据库资料： P<0.001；临床样本资料： P<0.05)。CIP2A高表达与肿瘤类别(复发和继发)、IDH野生型、1p/19q非共缺失显著相关，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。ROC曲线分析显示，CIP2A mRNA表达水平预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的曲线下面积分别为0.72、0.74和0.73。多因素Cox回归模型分析显示，CIP2A高表达、高龄、肿瘤复发或继发以及高级别肿瘤是脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(均 P<0.001)。siRNA可抑制胶质瘤细胞U87和U251中CIP2A mRNA和蛋白的表达(均 P<0.05)，低表达CIP2A的U87和U251细胞的划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显下降(均 P<0.05)。低表达CIP2A的U87和U251细胞E-Cadherin的表达上调，而MMP2、MMP9蛋白的表达下调(均 P<0.05)。 结论:CIP2A在脑胶质瘤中呈高表达并提示脑胶质瘤患者的预后不良，可能能够作为脑胶质瘤的相关预测标志物。CIP2A低表达可能通过调控上皮－间质转化抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭。

目的:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型，探究其与传统模型的药效差异，以建立能够反映临床真实药效的体内外肝癌研究模型。方法:构建由激活肝星状细胞(aHSC)和肝癌细胞组成的新型共培养肝癌研究模型，通过细胞毒性实验、细胞迁移实验、药物滞留实验以及体内抑瘤实验比较新型共培养模型与传统单细胞模型在药效上的差异，并采用Western blot检测耐药蛋白P－gp和上皮－间质转化相关蛋白，Masson染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的胶原纤维沉积情况，CD31免疫组化染色观察荷瘤小鼠肿瘤组织中的微血管密度。结果:单细胞模型和共培养模型的细胞毒性均存在药物浓度依赖性，随着姜黄素(CUR)浓度升高细胞存活率降低，但单细胞模型比共培养模型细胞存活率下降得更快。当CUR浓度为10 μg/ml时，共培养模型的细胞存活率为62.3%，迁移率为(28.05±3.68)%，均高于单细胞模型[38.5%和(14.91±5.92)%，均 P<0.05]。Western blot检测显示，共培养模型中P－gp和vimentin表达上调，分别为单细胞模型的1.55倍和2.04倍；E－cadherin表达下调，单细胞模型中E－cadherin表达水平是共培养模型的1.17倍。药物滞留实验显示，共培养模型能促进药物外排，减少药物滞留。体内抑瘤实验显示，m－HSC+H22共移植模型比H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长快，肿瘤体积大。给予CUR治疗后，m－HSC+H22共移植模型和H22单细胞移植模型小鼠肿瘤增长均受到抑制。Masson染色显示，m－HSC+H22共移植模型小鼠的肿瘤组织中胶原纤维沉积多于H22单细胞移植模型。CD31免疫组化染色显示，m－HSC+H22共移植模型小鼠肿瘤组织中的微血管密度高于H22单细胞移植模型。 结论:aHSC+肝癌细胞共培养模型增殖和转移能力强，易耐药，与肝癌的临床治疗表现相似，是一种优于传统单细胞模型的新型肝癌治疗研究模型。

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离手术的常见并发症，也是致盲的重要原因。除了视网膜色素上皮细胞之外，视网膜胶质细胞也是参与PVR形成及发展的主要细胞。视网膜胶质细胞包括Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。视网膜胶质细胞不仅能发生活化，改变细胞形态，还能分泌生长因子和细胞因子，合成细胞外基质，参与PVR的形成；并且视网膜胶质细胞分泌的因子及合成的细胞外基质又促进了视网膜胶质细胞的增生，从而加速了PVR病变的发展。此外，非编码RNA可通过视网膜胶质细胞参与PVR的调控。本文就视网膜胶质细胞活化、星形胶质细胞分泌的生长因子、胶质细胞分泌的生长因子及细胞因子、胶质细胞合成的细胞外基质与PVR形成的相互作用及非编码RNA对胶质细胞和PVR的作用进行阐述。

为研究具核梭杆菌( F. nucleatum)在胃癌细胞(AGS细胞)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)的定植机制及其对细胞上皮间质转化(EMT)的影响，将 F. nucleatum与AGS和GES-1细胞共培养，以不同浓度 N-乙酰－ D－半乳糖胺(GalNAc)干预，流式细胞术检测 F. nucleatum定植率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数目，蛋白质印迹法检测EMT标志物相对表达量。结果发现 F. nucleatum定植使AGS和GES-1细胞迁移和侵袭能力增强，同时促进细胞EMT；GalNAc干预后， F. nucleatum定植率下降，AGS和GES-1细胞迁移和侵袭能力及EMT较无GalNAc干预时均减弱，表明 F. nucleatum通过 D-半乳糖-β(1-3)- N-乙酰- D-半乳糖胺在AGS和GES-1细胞定植，促进细胞EMT。

目的:探讨小分子糖蛋白丝甘蛋白聚糖(SRGN)在非小细胞肺癌(NSCLC)化疗耐药中的作用。方法:在非小细胞肺癌H1299细胞株中，采用shRNA技术干扰SRGN的表达并建立稳定干扰细胞株，并用Western blot技术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证敲低效率；采用MTS方法检测稳定敲低SRGN的肺癌细胞株对化疗药物顺铂和奥沙利铂的药物敏感性；采用ELISA、Western blot及qRT-PCR检测转化生长因子β(TGFβ)对SRGN表达的影响，以及SRGN介导TGFβ细胞外分泌的作用；采用Western blot检测SRGN对上皮间质转化(EMT)相关分子的影响，以及采用在线数据生物信息学分析SRGN与EMT相关分子表达的相关性；此外采用在线预后分析软件(kmplot)分析SRGN、TGFβ与肺癌患者预后的相关性。结果:与对照组比较，敲低SRGN可明显增强NSCLC细胞对化疗药物顺铂( P＝0.032 7)和奥沙利铂( P＝0.014 2)的敏感性；TGFβ可促进NSCLC细胞中SRGN的表达，并且SRGN可促进TGFβ的细胞外分泌；SRGN可通过Snail1促进NSCLC细胞的EMT改变，分析TCGA数据库，发现在NSCLC癌组织标本中SRGN表达与CDH1(编码Ecadherin蛋白)表达呈负相关( r＝－0.25)，而与SNAI1表达呈正相关( r＝0.37)；SRGN低表达的NSCLC患者相比高表达的患者总生存期明显延长( P＝0.007 7，平均中位生存时间延长15.9个月)，而同时SRGN与TGFβ1或TGFβ2低表达的患者中位生存时间分别延长73个月或42.8个月。 结论:SRGN与TGFβ1相互作用，促进肺癌细胞EMT改变，进而促进肺癌细胞的化疗耐药。SRGN与TGFβ1或TGFβ2同时低表达可显著延长非小细胞肺癌患者总生存期。

目的:探讨S100A7通过细胞内外作用影响宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:收集2007年5月至2007年12月在青岛大学附属医院妇科行手术治疗的5例宫颈鳞状细胞癌(简称鳞癌)和3例腺癌组织标本，采用免疫组化SP法检测其S100A7蛋白的表达。通过慢病毒包装系统构建过表达S100A7的宫颈癌细胞HeLa和C33A，作为实验组，采用免疫荧光实验观察过表达S100A7宫颈癌细胞的形态变化，Transwell实验检测S100A7对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响，实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)检测宫颈癌细胞上皮－间质转化标志分子E－cadherin、N－cadherin、vimentin和fibronectin mRNA的表达。收集宫颈癌细胞条件培养基，采用Western blot法检测细胞外S100A7蛋白的表达。将收集的细胞条件培养基加入Transwell下层小室，检测细胞外S100A7对宫颈癌细胞运动能力的影响。分离纯化C33A细胞培养上清的外泌体，采用Western blot法检测S100A7、CD81和肿瘤易感基因101的表达。将外泌体和宫颈癌细胞共孵育进行Transwell实验，检测实验组和对照组外泌体对宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:S100A7蛋白在宫颈鳞癌组织中呈阳性表达，在宫颈腺癌组织中不表达。成功构建稳定过表达S100A7的HeLa和C33A细胞。实验组C33A细胞呈梭形间叶性细胞形态，对照组细胞则趋向于多边形上皮样形态。实验组HeLa细胞Transwell迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(152.00±39.22)个和(115.38±34.57)个，均高于各自对照组[(105.13±15.75)个和(79.50±13.68)个，均 P<0.05]；实验组HeLa和C33A细胞中E－cadherin mRNA的表达均下降(均 P<0.05)；实验组HeLa细胞中N－cadherin和fibronectin mRNA的表达、实验组C33A细胞中fibronectin mRNA的表达均增高(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，实验组HeLa细胞的培养上清中检测到S100A7蛋白表达。加入实验组条件培养基的HeLa细胞迁移实验和侵袭实验穿膜细胞数分别为(192.60±24.41)个和(105.40±27.38)个，明显高于对照组[(98.80±47.24)个和(84.50±13.51)个，均 P<0.05]。成功提取C33A细胞培养上清中的外泌体，S100A7表达阳性。与实验组细胞提取的外泌体共孵育的C33A细胞迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(251.00±49.82)个和(524.60±52.74)个，明显高于对照组[(143.00±30.85)个和(389.00±63.23)个，均 P<0.05]。 结论:S100A7介导宫颈癌细胞发生上皮－间质转化，并可在外泌体中发挥作用，促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭。

目的:探讨奥希替尼对过表达赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的HCC827细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其PLOD2诱导奥希替尼耐药的作用机制。方法:应用LV－vector和LV－over/PLOD2慢病毒载体转染肺癌HCC827细胞，应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)和Western blot法检测PLOD2的表达情况，应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测奥希替尼的抗细胞增殖能力，应用细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，应用免疫荧光法检测E－cadherin和vimentin的表达，应用Western blot法检测上皮间质转化(EMT)、FAK－PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果:MTT检测结果显示，过表达PLOD2的HCC827－PLOD2细胞对奥希替尼的敏感性降低，半数抑制浓度>1 000 nmol/L，耐药指数>100。细胞划痕实验结果显示，HCC827－PLOD2细胞迁移的距离为HCC827－vector细胞的(2.13±0.21)倍。Transwell结果显示，HCC827－PLOD2细胞的穿膜细胞数为(212.78±10.43)个，与对照组HCC827－vector细胞[(101.32±12.52)个]比较，差异有统计学意义( P<0.01)。免疫荧光检测结果显示，与HCC827－vector细胞比较，HCC827－PLOD2细胞中E－cadherin的表达下调，vimentin的表达上调；奥希替尼可下调HCC827－vector细胞中vimentin的表达，上调E－cadherin蛋白的表达，但对HCC827－PLOD2细胞中E－cadherin和vimentin的表达无明显调控作用。Western blot结果显示，过表达PLOD2可下调E－cadherin蛋白的表达，上调vimentin蛋白的表达，奥希替尼可抑制HCC827－PLOD2细胞中磷酸化表皮生长因子受体的表达，但对PLOD2、p－FAK、p－AKT、p－ERK和vimentin等蛋白的表达无明显抑制作用，对E－cadherin蛋白的表达亦无上调作用。 结论:PLOD2可能通过促进EMT的表达，激活FAK－PI3K/AKT及MAPK信号通路诱导奥希替尼耐药。

目的:研究驻景丸加减方含药血清对过氧化氢(H 2O 2)诱导的人视网膜色素上皮(ARPE)-19细胞上皮－间质转化(EMT)的作用及其机制。 方法:选取2月龄SPF级雌性SD大鼠30只，采用随机数字表法将其随机分为空白对照组和驻景丸加减方组，每组15只，分别给予生理盐水和驻景丸加减方连续灌胃7 d，以制备空白血清和含药血清。采用SD大鼠制备驻景丸加减方含药血清。将ARPE-19细胞分为正常对照组，模型对照组，空白血清组，2.5%、5.0%、10.0%含药血清组，SB216763组和SB216763+含药血清组；其中前2个组均于正常培养基中培养，后6个组分别于含空白大鼠血清培养基、相应浓度含药血清培养基、10 μmol/L GSK-3抑制剂SB216763培养基以及10 μmol/L SB216763+10.0%的含药血清培养基中培养；正常对照组常规培养，其他各组先常规培养24 h，后加入终浓度200 μmol/L的H 2O 2继续培养24 h。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性；Transwell法检测细胞迁移能力；DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)含量；硫化巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量；Western blot法检测细胞中Nrf2通路相关蛋白核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和EMT相关蛋白转化生长因子β2(TGF-β2)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、snail家族锌指转录因子1(SNAIL1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。 结果:空白血清组、2.5%、5.0%、10.0%组细胞存活率总体比较差异无统计学意义( F＝0.163， P>0.05)。正常对照组、模型对照组、2.5%含药血清组、5.0%含药血清组、10.0%含药血清组细胞存活率分别为(100.50±5.91)%、(60.87±4.30)%、(73.27±4.46)%、(80.73±5.67)%和(89.90±4.97)%，正常对照组、模型对照组、空白血清组、2.5%含药血清组、5.0%含药血清组和10.0%含药血清组细胞迁移数分别为(84.67±8.33)、(222.33±13.58)、(215.67±10.02)、(174.67±10.60)、(143.67±8.02)和(107.67±6.66)个/视野，总体比较差异均有统计学意义( F＝26.628、99.289，均 P<0.01)。模型对照组细胞内ROS和MDA含量较正常对照组显著增加，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；各含药血清组细胞内ROS和MDA含量均较模型对照组显著减少，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。模型对照组细胞内SNAIL1、α-SMA、TGF-β2、p-AKT及p-GSK-3β蛋白相对表达量明显多于正常对照组和各浓度含药血清组，E-cadherin蛋白相对表达量明显少于正常对照组和各浓度含药血清组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组比，模型对照组细胞质Nrf2蛋白相对表达量降低，细胞核Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与模型对照组比，各含药血清组细胞质Nrf2蛋白相对表达量降低，细胞核Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与模型对照组相比，SB216763组细胞质Nrf2蛋白相对表达量降低，细胞核Nrf2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与SB216763组相比，SB216763+含药血清组细胞质Nrf2、SNAIL1和α-SMA蛋白相对表达量降低，细胞核Nrf2和E-cadherin蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:驻景丸加减方含药血清抑制H 2O 2诱导的ARPE-19细胞EMT，可能与AKT/GSK-3β通路的抑制及Nrf2信号通路的激活有关。

目的:探讨人羊膜间充质干细胞(hAMSC)在体内外对小鼠全层皮肤缺损创面巨噬细胞表型的调控及对创面愈合相关炎症因子的影响。方法:(1)取遵义医科大学附属医院妇产科5名足月分娩健康孕妇产后弃用的新鲜羊膜，酶消化法分离纯化培养hAMSC，取第3代细胞，经成骨、成脂诱导分化鉴定；取第4代细胞，经hAMSC表面标志物鉴定。取10只C57BL/6小鼠(均为雄性，6～8周龄，性别、鼠龄下同)，腹腔灌洗法提取小鼠腹腔巨噬细胞，用含γ干扰素的DMEM培养基培养诱导制备M1型巨噬细胞。将M1型巨噬细胞分为hAMSC＋巨噬细胞组及单纯巨噬细胞组。hAMSC＋巨噬细胞组每孔巨噬细胞加入1×10 4个第4代hAMSC后加入DMEM培养基2 mL，常规培养；单纯巨噬细胞组每孔巨噬细胞仅加入2 mL DMEM培养基常规培养。于培养1、7 d，酶联免疫吸附测定法检测2组细胞培养上清液中白细胞介素12(IL－12)、精氨酸酶1及IL－10含量(样本数为6)。(2)取56只C57BL/6小鼠，建立背部全层皮肤缺损创面模型，按随机数字表法分为hAMSC组和磷酸盐缓冲液(PBS)组，每组28只。hAMSC组小鼠于创周皮下注射100 μL采用PBS悬浮的含1×10 7个/mL hAMSC的细胞悬液，PBS组小鼠创周仅注射100 μL PBS。于注射后1、3、7、14 d，2组分别取7只小鼠，处死后行苏木精－伊红染色组织病理学观察，免疫荧光染色检测创面巨噬细胞表面标志物[CD68与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)双阳性、CD68与精氨酸酶1双阳性]表达，实时荧光定量反转录PCR检测创面IL－10、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP－1α)、MIP－2的mRNA表达。对数据行析因设计方差分析、 t检验、Bonferroni校正。 结果:(1)培养1 d，2组细胞培养上清液中IL－12、精氨酸酶1含量相近( t＝0.448、0.536， P>0.05)，hAMSC＋巨噬细胞组细胞培养上清液中IL－10含量明显低于单纯巨噬细胞组( t＝14.722， P<0.01)。培养7 d，hAMSC＋巨噬细胞组细胞培养上清液中IL－12含量明显低于单纯巨噬细胞组( t＝13.226， P<0.01)，精氨酸酶1和IL－10含量明显高于单纯巨噬细胞组( t＝30.172、31.406， P<0.01)。(2)注射后1 d，2组小鼠创面均有大量炎性细胞浸润；注射后3 d，2组小鼠创面炎性细胞浸润均增多，hAMSC组炎性细胞浸润较PBS组少；注射后7 d，2组小鼠创面炎性细胞浸润均减少，hAMSC组炎性细胞浸润较PBS组少；注射后14 d，2组小鼠创面均未见明显炎性细胞浸润。(3)注射后1、14 d，2组小鼠创面CD68与iNOS双阳性细胞百分比、CD68与精氨酸酶1双阳性细胞百分比相近( t1 d＝0.134、0.693， t14 d＝1.146、2.585， P>0.05)；注射后3、7 d，hAMSC组小鼠创面CD68与iNOS双阳性细胞百分比明显低于PBS组( t＝6.396、4.787， P<0.01)，CD68与精氨酸酶1双阳性细胞百分比明显高于PBS组( t＝3.928、4.473， P<0.01)。(4)注射后1 d，2组小鼠创面IL－10的mRNA表达相近( t＝2.005， P>0.05)；注射后3、7、14 d，hAMSC组小鼠创面IL－10的mRNA表达明显高于PBS组( t＝7.758、124.355、80.823， P<0.01)。注射后1、3、7、14 d，hAMSC组小鼠创面MIP－1α和MIP－2的mRNA表达(0.341±0.212、0.648±0.004、0.611±0.106、0.763±0.049，1.377±0.099、1.841±0.042、1.181±0.035、0.553±0.028)均明显低于PBS组(3.853±0.035、6.914±0.163、3.648±0.113、2.250±0.046，11.119±0.495、8.634±0.092、5.722±0.021、4.862±0.036， t＝43.198、101.904、51.845、58.231，51.074、177.501、291.752、251.614， P<0.01)。 结论:hAMSC具有促进小鼠全层皮肤缺损创面M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化的生物学效应；可以上调抗炎及抗纤维化因子IL－10的表达，下调重要的炎症反应介导因子MIP－1α和MIP－2的表达。

目的:探讨胆道闭锁(biliary atresia，BA)患儿肝脏中血小板源性生长因子-BB(platelet-derived growth factor，PDGF-BB)、锌指转录因子(Snail 1)和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)的表达情况以及三者之间的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2019年12月河北医科大学第二医院小儿外科收治的BA患儿25例(BA组)、胆总管囊肿患儿15例(CCC组)以及肝脏肿瘤患儿10例(NL组)的临床资料；收集患儿活检组织，分别应用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR检测PDGF-BB、Snail 1、E钙黏素(E-cadherin)和N钙黏素(N-cadherin)的表达情况，并对上述指标进行相关性分析。结果:BA组患儿肝脏中PDGF-BB、Snail 1和N-cadherin的mRNA和蛋白表达均显著高于CCC组和NL组，差异有统计学意义( P<0.05)，E-cadherin的mRNA和蛋白表达均显著低于CCC组和NL组，差异有统计学意义( P<0.05)。其中PDGF-BB与Snail 1 mRNA和蛋白的表达呈正相关( r＝0.772， P<0.05； r＝0.780， P<0.05)；PDGF-BB与N-cadherin mRNA和蛋白表达呈正相关性( r＝0.835， P<0.05； r＝0.702， P<0.05)；PDGF-BB与E-cadherin mRNA和蛋白表达呈负相关( r＝－0.756， P<0.05； r＝－0.696， P<0.05)；Snail 1与N-cadherin mRNA和蛋白表达呈正相关( r＝0.723， P<0.05； r＝0.702， P<0.05)；Snail 1与E-cadherin mRNA和蛋白表达呈负相关( r＝－0.720， P<0.05； r＝－0.636， P<0.05)。肝纤维化程度与PDGF-BB的表达呈正相关( r＝0.977， P<0.05)；肝纤维化程度与E-cadherin蛋白表达呈负相关( r＝－0.722， P<0.05)；肝纤维化程度与N-cadherin蛋白表达呈正相关( r＝0.711， P<0.05)；肝纤维化程度与Snail 1表达呈正相关( r＝－0.810， P<0.05)。 结论:PDGF-BB可能通过增强转录因子Snail 1的转录活性，促进BA患儿发生EMT，这为BA患儿的诊治提供了新的理论依据。