胶质瘤是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,治疗后易复发且患者中位生存期短.上皮-间充质转化(EMT)在胶质瘤的侵袭、转移过程中具有重要作用.长链非编码RNA(lncRNA)通过多种信号通路参与胶质瘤细胞的EMT过程,EMT可增强肿瘤细胞的运动和迁移能力,促进肿瘤细胞进入血液或淋巴循环,进而发生转移.EMT的调控机制十分复杂,多种生长因子、激酶、转录因子、非编码RNA等参与其中.本文对lncRNA通过调控EMT参与胶质瘤侵袭和转移的研究进展做一综述.

肾纤维化是慢性肾脏病进程中,肾组织受感染、创伤和血液循环障碍等因素刺激,炎症细胞浸润肾组织,导致细胞外基质积聚及正常肾组织被纤维组织代替,最终发展至终末期肾病.该过程涉及复杂的发病机制,其中转化生长因子-β1信号通路和巨噬细胞极化与肾纤维化关系密切.本文结合最新研究成果综述转化生长因子-β1信号通路和巨噬细胞极化间相互关系及其在肾纤维化发病机制中的研究进展.

血液净化在清除体内毒素和废物、维持体内电解质和酸碱平衡方面具有重要性,这对提高患者的生存时间和生活质量至关重要.然而,当血液与滤器或管路接触时,会迅速引发凝血反应,导致治疗提前中断、透析充分性下降,并增加凝血系统活化、凝血因子消耗和免疫炎症反应的风险,同时还会增加滤器堵塞、出血和血栓形成等与凝血有关并发症的风险.随着血液净化技术的不断发展,人们对体外循环凝血机制进行了更深入的探索,并对安全有效的抗凝策略进行了研究.因此,本综述对当前设备表面凝血机制研究的最新进展进行了全面总结,并对凝血通路抑制、膜表面修饰与改性以及体外回路改进等系列进展进行了简要归纳.

目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法:利用TCMSP、中医药综合数据库（TCMID）、有机小分子生物活性数据库（PubChem）、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选，应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点，将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集，将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络，使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络，筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析，得出相关信号通路，运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果:得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个，复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个，核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联，参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应、对含氧量的反应等生物过程，细胞组成涉及膜筏、膜微区、神经元胞体等；分子功能主要集中于核受体活性、配体激活转录因子活性、DNA-结合转录因子结合等；并涉及脂质和动脉粥样硬化、化学致癌-受体激活、流体剪切应力和动脉粥样硬化等信号通路；分子对接显示，槲皮素与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、山柰酚与HSP90AA1（-9.4 kJ/mol）、异鼠李素与HSP90AA1（-9.1 kJ/mol）、槲皮素与JUN（-8.6 kJ/mol）具有较好的结合活性。结论:复元醒脑汤通过调控血管内皮功能、促进血液循环、修复及改善神经功能、保护血脑屏障、减少细胞凋亡及调节免疫和炎症反应等机制防治脑梗死。

目的:探讨院内外全程跟踪护理在改善维持性血液透析(Maintenance Hemodialysis，MHD)患者血管通路中的应用效果及对患者透析充分性的影响。方法:选取2020年1月至2021年12月在安阳市第六人民医院肾内科就诊的MHD患者80例，按入院收治顺序将患者分为观察组和对照组各40例。对照组患者采用常规的护理方式，观察组患者采用院内外全程跟踪护理，两组均干预3个月。干预后比较两组MHD患者的护理满意度、血管通路再循环率〔血尿素氮再循环率和血肌酐再循环率〕、透析充分性水平〔spKt/V(单式模式Kt/V)、残肾肾小球滤过率GFR(Glomerular Filtration Ration，GFR)和尿素下降率(Urea Reduction Ratio，URR)〕及并发症发生率〔下肢多动综合征、继发性甲状腺功能亢进和心力衰竭〕。结果:干预后，观察组MHD患者的服务态度、操作技能、理论知识评分显著高于对照组；观察组MHD患者的血尿素氮再循环率、血肌酐再循环率均低于对照组；观察组MHD患者的spKt/V、URR高于对照组，残肾GFR低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；干预后，MHD观察组患者下肢多动综合征、继发性甲状腺功能亢进和心力衰竭并发症发生率与对照组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:院内外全程跟踪护理可以改善MHD患者血管通路中的应用效果，提高透析充分性。

目的:研究活体骨内血管显像方法，分析其临床意义，补充相关骨科疾患诊治依据。方法:通过改进显影剂来增加局部浓度实现显影，以Lijianmin-Chengkun（LC）复合通路研究为基础，利用磁性微球理论，使用外壳为氨基（携负电荷）的Fe 3O 4磁性微球，吸附聚集离子型显影剂泛影葡胺（泛影酸根携正电荷），即通过改进显影剂的方法，使磁性微球携带显影剂，制成新的纳米粒子-磁影复合微粒，在外界磁场作用下，血液循环带来的磁影复合微粒不断在磁场区域血管内滞留聚集，磁场区域血管内磁性微球携带的显影剂浓聚达到显像浓度，实现活体骨内血管显像。并且通过调整两种试剂配比，可适度中和电荷凝结成小的集团，提高显影效率。由此分步进行了电镜实验、CT活体实验兔成像实验、实验兔组织学检查证实、CT活体人体成像试验。 结果:电镜实验：泛影葡胺，扫描电镜，微粒直径约20 nm。氨基Fe 3O 4磁性微球，扫描电镜，微粒直径约100 nm，分布较疏散均匀。两种试剂按一定比例混合后，中和电荷凝结成小的集团，但仍具备磁流体性能、强顺磁性。活体实验兔成像实验:捕捉到了理想的胫骨近端骨内血管成像。实验兔组织学检查证实:有磁场一侧胫骨近端内血管明显可见四氧化三铁分布，无磁场一侧未见。活体人体成像试验：捕捉到了理想的腓骨近端骨内血管成像。 结论:通过磁影复合微粒（磁性微球+泛影葡胺）新试剂的制作，在外界磁场作用下，达到活体骨内显影剂浓聚，在CT薄层扫描下可实现活体外径≥0.5 mm骨内血管成像。

目的:基于GC-MS和LC-MS双代谢组学策略探讨胃内局部低温干预对胰腺炎大鼠的影响及作用机制。方法:将18只SD大鼠按随机数字表法分配到假手术（sham operation, SO）组、急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）组和急性胰腺炎低温（acute pancreatitis hypothermia, APH）组。AP组和APH组均采用胰胆管内逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液制备急性胰腺炎大鼠模型。APH组在近贲门处行胃切开术，同时在胃内放置一个带导管的冷却球囊，APH组大鼠胰腺炎造模成功后通过控制冰水循环的速度和调节加热垫的输出功率，实现胰腺表面温度降低，同时避免全身性低体温。SO组和AP组不予以控温。ELISA检测血清淀粉酶；胰腺组织HE染色并进行病理学评分；WB检测NF-κB、IL-6、TNF-α和IκBα的表达。全扫描分析比较AP组和APH组，采用基于GC-MS和LC-MS检测血清差异代谢物和代谢通路。结果:与SO组比较，AP组和APH组术后3 h、5 h大鼠血清淀粉酶水平升高（ P<0.05），与AP组比较，APH组术后3 h、5 h淀粉酶水平降低（ P<0.05）。AP组和APH组大鼠的病理评分高于SO组（ P<0.05），同时APH组病理评分较AP组减轻（ P<0.05）。WB结果显示，与AP组比较，APH组IL-6、TNF-α、NF-κB降低，IκBα升高（ P<0.05）。与AP组相比，APH组血清样本经GC-MS鉴定出53个差异代谢物，LC-MS鉴定出236个差异代谢物。将APH组与AP组血液样本比较得到的差异代谢物导入MetaboAnalyst 4.0软件进行分析，通过根数据-log （P-value）> 2， P<0.05，得到3条主要代谢通路，抗坏血酸和醛糖二酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化以及色氨酸代谢。 结论:胃内局部低温对急性胰腺炎大鼠具有降低炎症因子表达和减轻病理损伤的保护作用，这些可能与抗坏血酸和醛糖二酸代谢、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化以及色氨酸代谢有关。

目的:探讨血液透析患者甲襞微循环的特点及其与心血管事件的相关性。方法:回顾性分析东莞东华医院2017年1月至2021年12月185例规律行血液透析患者的临床资料。其中，发生心血管事件76例（心血管事件组），未发生心血管事件109例（无心血管事件组）。采用甲襞微循环检测仪检测左手无名指甲襞真皮乳头第一排毛细血管的甲襞微循环，记录甲襞微循环指标及形态积分、流态积分、袢周积分、总积分。记录患者的一般资料和实验室指标（外周静脉血）。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估甲襞微循环总积分预测血液透析患者发生心血管事件的价值。结果:心血管事件组年龄、高血压比例、糖尿病比例、C反应蛋白（CRP）、碱性磷酸酶和氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）明显高于无心血管事件组[58（44，69）岁比49（40，63）岁、97.4%（74/76）比83.5%（91/109）、43.4%（33/76）比24.8%（27/109）、9.02（2.73，11.70）mg/L比3.76（1.28，11.70）mg/L、82（75，97）U/L比72（59，82）U/L和2 652（1 020，5 359）ng/L比1 894（780，4 601）ng/L]，肌酐、三酰甘油（TG）明显低于无心血管事件组[（961.95 ± 277.11）μmol/L比（1 058.93 ± 284.66）μmol/L和（1.73 ± 1.02）mmol/L比（2.27 ± 2.02）mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）；两组性别构成、透析龄、透析时间、透析通路、血常规、血清铁、血清铁蛋白、总铁结合力、血清钾、血清钙、血清磷、甲状旁腺激素、尿素氮、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组红细胞聚集程度比较差异有统计学意义（ P<0.05）；两组血管袢数量、输入支管径、输出支管径、管袢长度、袢顶直径、血液流速、清晰度、交叉管袢情况、畸形管袢情况、乳头形态和乳头下静脉丛比较差异无统计学意义（ P>0.05）。心血管事件组形态积分和总积分明显高于无心血管事件组[1.8（1.1，3.1）分比1.4（0.8，2.5）分和4.2（2.4，6.1）分比3.1（1.8，5.2）分]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组流态积分和袢周积分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，甲襞微循环总积分预测血液透析患者发生心血管事件的曲线下面积为0.590（95% CI 0.506～0.673），最佳截断值为2.85分，灵敏度为69.7%，特异度为45.9%。 结论:发生心血管事件的血液透析患者甲襞微循环障碍更严重，甲襞微循环检测可能有助于对心血管疾病的预测。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

低氧作为高原环境的主要特征，可引起机体红细胞过度积累，血液黏滞度增加、血流阻力增大，易造成微循环障碍，导致多系统微血管增生。久居高原居民的"多血质面容"为微血管增生的典型代表。近年来，高原低氧微血管增生机制研究已成为国内外研究的热点。因此，现就高原低氧微血管增生相关通路及基因研究进展进行综述。