目的:观察针药结合治疗抗米勒管激素(AMH)相关卵泡发育障碍性不孕症的临床效果.方法:选取符合纳入标准的肾虚肝郁型AMH相关卵泡发育障碍性不孕症120例作为研究对象,其中多囊卵巢综合征(PCOS)患者60例,卵巢早衰(POF)患者60例,将2类患者分别随机分为观察组和对照组,每组30例.观察组给予中药补肾疏肝方联合针灸治疗,对照组给予枸橼酸氯米芬片治疗,疗程为3个月经周期.观察各组治疗前后排卵情况、促黄体素(LH)、促卵泡素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、AMH和、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG).结果:PCOS患者2组的LH、T、AMH水平较治疗前明显下降,E2水平较治疗前明显升高(均P＜0.05),观察组FSH水平较治疗前升高(P＜0.05),且观察组在改善LH、AMH水平方面明显优于对照组(均P＜0.05).POF患者观察组LH、FSH水平较治疗前明显下降,E2、AMH水平较治疗前明显升高(均P＜0.05).PCOS及POF患者观察组HDL水平较治疗前均升高,TC、LDL、TG水平较治疗前均下降(均P＜0.05).观察组妊娠率高于对照组,流产率低于对照组(均P＜0.05).结论:针药结合治疗肾虚肝郁型的AMH相关卵泡发育障碍性不孕症患者疗效显著,能改善内分泌状况,降低血脂水平,提高临床妊娠率,降低流产率.

目的:观察蔡氏补肾填精方治疗肝肾阴虚证卵巢储备功能减退(DOR)的临床疗效.方法:选取2018年9月至2020年12月中国中医科学院西苑医院妇科收治的肝肾阴虚证 DOR患者60例作为研究对象,按照分层区组随机法分为卵巢储备功能下降患者及卵巢早衰患者,每组30例,其中卵巢储备功能下降患者含观察组20例、对照组10例,卵巢早衰患者含观察组20例、对照组10例,观察组给予蔡氏补肾填精方治疗,对照组给予西药戊酸雌二醇片/雌二醇环丙孕酮片治疗,以3个月经周期为治疗周期,比较患者治疗前后的中医证候评分及疗效、血清卵泡刺激素(FSH)、血清黄体生成素(LH)、血清雌二醇(E2)、血清抗米勒管激素(AMH)水平以及卵巢窦卵泡计数(AFC)、双侧卵巢平均体积及卵巢间质血流阻力指数.结果:观察组患者的FSH、LH水平较治疗前降低(均P＜0.05),E2及AMH治疗前后差异均无统计学意义(均P＞0.05).观察组、对照组中医证候评分较治疗前降低,且观察组中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组、对照组患者其他血清学指标、超声指标,治疗前后以及2组组间比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论:蔡氏补肾填精方能明显改善DOR患者的临床症状,调节性激素水平,值得临床推广和应用.

目的 探讨戊酸雌二醇片联合补肾活血方治疗卵巢早衰的临床效果及对患者细胞免疫功能的影响,为中西医结合治疗卵巢早衰提供数据参考.方法 选择2015年1月-2016年12月在坪山新区妇幼保健院就诊的174例卵巢早衰患者为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组各87例,对照组给予戊酸雌二醇片联合安宫黄体酮治疗,观察组在对照组的基础上给予补肾活血方治疗,两组均治疗3个周期.观察两组治疗前后卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、抑制素(INH-B)、抗卵巢抗体(AOA)、T淋巴细胞亚群水平、卵巢基质动脉血管收缩期峰值流速(PSV)、阻力指数(RI)、加速时间(TA)和卵巢体积,统计两组治疗效果.结果 治疗后,两组FSH、E2、LH、INH-B、AOA、CD8+、PSV、RI、TA与治疗前相比均显著降低(P＜0.05),且观察组低于对照组(P＜0.05);治疗后两组CD4+ CD4+/CD8+、卵巢体积与治疗前相比较均显著升高(P＜0.05),且观察组高于对照组(P＜0.05).观察组有效率高于对照组(P＜0.05).结论 戊酸雌二醇片联合补肾活血方治疗肾虚挟瘀型卵巢早衰可改善患者激素水平,改善卵巢功能,调节免疫功能,提高临床效果.

目的 观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制.方法 采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型.于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1 g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周.检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平.建立氧化低密度脂蛋白(100 μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10％含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组.Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平.结果 在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P＜0.01),HDL-C水平升高(P＜0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P ＜0.05,P＜0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P＜0.05,P＜0.01).体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P＜0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P＜0.01).结论 补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3 K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关.

目的 探究补肾单药(CP)和复方(KS)对急性电离辐射损伤后小鼠造血的调控作用.方法 9～10周龄C57BL/6小鼠分成空白对照组、照射组、照射+KS和照射+CP4组,照射组、照射+KS和照射+CP三组进行5.5Gy137Cs-γ射线单次全身照射,剂量率1 Gy/min.照射后,照射+KS组按1.5 g/kg体重灌服KS药液,照射+CP组按2.7g/kg体重灌服CP药液,其余两对照组灌服等体积生理盐水.每月取血监测血常规.另取小鼠按同样方式分组,照射后连续给药一个月,检测间充质干细胞集落形成.结果 照射+KS组和照射+CP组在前两个月的白细胞和淋巴细胞高于照射组,集落数也多于照射组.结论 KS和CP可以促进电离辐射损伤后小鼠的造血恢复.

目的 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用.方法 雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型.于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1 g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材.采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平.结果 补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用.结论 补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关.

目的:观察补肾抗衰片联合腹部按摩治疗慢性疲劳综合征(CFS)(脾肾亏虚证)的效果及抗氧化应激和免疫调节作用.方法:将160例患者采用SAS软件生成,随机按数字表法分为对照组和观察组各80例.对照组采用腹部按摩手法,1次/d,每周治疗5次,每个月治疗15次为1个疗程.共计3个疗程.观察组腹部按摩手法同对照组,并给予补肾抗衰片,6片/次,3次/d,温开水送服.两组疗程共治疗12周.进行治疗前后脾肾亏虚症状评分、疲劳量表-14(SF-14)评分、焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分;检测治疗前后血清免疫球蛋白(IgG,IgA和IgM),自然杀伤细胞(NK),T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4 +/CD8+),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:经秩和检验,观察组临床疗效优于对照组(Z=1.982,P＜0.05);治疗后观察组患者疲劳感、倦怠乏力、精神萎靡、腰膝酸软等主要症状评分、其他症状和脾肾亏虚证总积分均低于对照组(P＜0.01),躯体疲劳、精神疲劳评分和SF-14总分均低于对照组(P＜0.01),SAS,SDS和PSQI评分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者IgG,IgA和IgM水平均高于对照组(P＜0.01);观察组患者NK,CD3+,CD4+水平和CD4+/CD8+均高于对照组(P＜0.05),CD8+水平低于对照组(P＜0.05);观察组患者MDA低于对照组(P＜0.01),SOD和GSH-Px均高于对照组(P＜0.01).结论:补肾抗衰片联合腹部按摩治疗CFS脾肾亏虚证患者,可明显的减轻疲劳程度,改善脾肾亏虚症状,并具有提高免疫功能和抗氧化应激作用,临床疗效优于单纯的腹部按摩疗法.

目的:观察补肾疏肝针药结合对卵巢早衰(POF)模型大鼠卵巢储备力的影响.方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、中药组、针药组、西药组,除空白组外其余各组大鼠采用雷公藤多苷片50mg/kg灌胃联合束缚建立卵巢早衰动物模型.造模成功后,中药组予具有补肾疏肝作用的中药复方灌胃,电针组予电针三阴交、关元、太冲穴,针药组同时予中药灌胃及电针治疗,西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,疗程均为30d.造模前与治疗后称重大鼠计算体质量增量,处死后摘取卵巢称湿重,计算卵巢指数,酶联免疫吸附法测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏激素(AMH)水平,HE染色观察卵巢组织形态学变化,光镜下计数各级卵泡数目.结果:模型组大鼠体质量增量、卵巢质量和卵巢指数均明显低于空白组(P＜0.01),西药组、中药组和针药组大鼠治疗后上述指标均明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),电针组大鼠卵巢质量明显高于模型组(P＜0.05),电针组体质量增量、卵巢质量明显低于针药组(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠卵巢体积缩小,生长卵泡数减少,还可见大量闭锁卵泡和间质腺,黄体纤维化;各治疗组大鼠卵巢情况明显改善.模型组大鼠卵巢生长卵泡、成熟卵泡、黄体数目均明显低于空白组(P＜0.01),闭锁卵泡数目明显高于空白组(P＜0.01);各治疗组上述指标均较模型组有不同程度的改善;针药组较其他治疗组改善程度更有优势,其中生长卵泡、成熟卵泡数目明显高于西药组(P＜0.05),闭锁卵泡与黄体数目与西药组相当.模型组大鼠血清E2、AMH含量显著低于空白组(P＜0.01),FSH含量显著高于空白组(P＜0.0);与模型组相比,各治疗组大鼠性激素水平均有不同程度的改善,针药组FSH、AMH含量与西药组相当.结论:补肾疏肝针药结合治疗POF模型大鼠疗效显著,可改善大鼠低雌激素高促性腺激素状态,促进卵泡生长发育及成熟,抑制卵泡过度闭锁,提高卵巢储备力.

目的:观察补肾抗衰片激活吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)后对动脉粥样硬化(Atheroselerosis,AS)大鼠血清致炎因子的干预作用,阐释该药物防治AS的效应及机制,明确其在抗AS的同时是否介导了实验动物抑郁状态的产生.方法:将39只SD大鼠分为空白组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组.除空白组外,其余各组大鼠建立AS斑块模型,从实验第1天开始予相应药物干预.第8、12、16周记录大鼠体质量、糖水实验、旷场试验结果;第20周末麻醉处死大鼠取外周血清检测肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6 (Interleukin-6,IL-6)、IDO水平及脑组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、IDO含量.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏爱度、垂直及水平运动得分、脑内5-HT水平均降低(P＜ 0.05,P＜ 0.01);血清IL-6、TNF-α、IDO水平上升(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与模型组比较,补肾抗衰组、阿托伐他汀组大鼠体质量、糖水偏爱度、垂直及水平运动得分、脑内5-HT、血清IDO水平均上升(P＜ 0.05,P＜0.01),血清TNF-α、IL-6含量降低(P＜0.01),且以补肾抗衰组更为明显(P＜ 0.05,P＜0.01),但各组大鼠海马组织中IDO水平无明显差异.结论:补肾抗衰片通过激活血清IDO下调致炎因子TNF-α、IL-6水平,对AS有积极的治疗作用;补肾抗衰片对海马组织IDO水平无明显影响,与大鼠抑郁行为无明显相关性.

对于慢性肾功能衰竭(CRF)晚期患者特别是尿毒症阶段主要采取透析和肾脏移植治疗,患者的疗效和预后均较差,故在CRF早中期给予积极治疗以延缓肾功能衰竭进程显得尤为重要[1].中西医结合治疗方案可提高CRF的治疗效果,且在延缓肾脏病情进展等方面具有良好疗效[2].复方α-酮酸片能改善CRF患者的蛋白质、糖脂代谢,降低血磷水平,纠正代谢性酸中毒,减轻氮质血症和甲状旁腺功能亢进等,延缓肾功能恶化[3].本文在复方α-酮酸片治疗基础上给予自拟中药健脾补肾抗衰汤进行干预,取得了满意疗效,总结如下.